PARASITOLOGIA CLÍNICA

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prova I - UNIDADE 2 ( PARASITO CLÍNICA)
Trypanosoma cruzi
INTRODUÇÃO
�T. cruzi agente etiológico da tripanossomíase americana, esquizotripanose ou
doença de Chagas. Antropozoonose.
�Carlos Chagas, 1909 em Berenice (2 anos).
�Triatomíneos Þ chupões, barbeiros, fincão, procotó, bicho de parede, bicudo e
chupança.
�Carlos Chagas Þ agente etiológico, sua biologia no hospedeiro vertebrado e
invertebrado, seus reservatórios e diversos aspectos da patogenia e sintomatologia
da doença.
MORFOLOGIA E HABITAT
�Hospedeiro vertebrado e em cultura de células Þ amastigota e tripomastigota.
•Tripomastigota sanguíneos (polimorfismo) Þ delgadas, intermediárias e largas ou
formas muito largas;
•Cepas, com formas delgadas Þ infectantes Þ parasitemia Þ ação de anticorpos.
Menos capazes de se desenvolver no vetor, macrofagotrópicas;
oCepas com formas largas Þ menos infectantes Þ parasitemia Þ ação de anticorpos
circulantes. Mais capazes de se desenvolver no vetor, miotrópicas;
oIndependente da morfologia dos tripomastigotas Þ formas delgadas Þ início da
infecção (hospedeiro vertebrado) Þ imunidade humoral. Posteriormente formas
largas;
oHospedeiro Invertebrado
Esferomastigotas Þ estômago e intestino;
Epimastigota Þ todo o intestino;
Tripomastigota metacíclica Þ reto.
( FORMA EPIMASTIGOTA)
( FORMA AMASTIGOTA)
( FORMA AMASTIGOTA)
BIOLOGIA E MANUTENÇÃO
�Ciclo do tipo heteroxênico
•Hospedeiro vertebrado
•Hospedeiro invertebrado
�Manutenção do T. cruzi em laboratório
•Infecções experimentais Þ vetores e animais de laboratório;
•“In vitro” Þ cultura acelulares (meio LIT e NNN) Þ vetor (leishmanioides,
epimastigotas e tripomastigotas metacíclicas);
•Cultivo em meios celulares Þ hospedeiro vertebrado.
Ciclo Biológico no Triatomíneo e no Homem
TRANSMISSÃO
�Transmissão pelo vetor;
�Transfusão sanguínea;
�Transmissão congênita;
�Acidentes de laboratório;
�Transmissão oral; (secreção das
glândulas anais de marsupiais)
�Coito;
�Transplantes.
�Caçadores Þ caça infectada
PATOGENIA
�A partir da porta de entrada
•Chagoma de inoculação ou sinal de Romaña;
•Protozoário Þ qualquer célula;
�Principais:
�Macrófagos;
�células de Schwan,;
�Micróglia;
�Fibroblastos;
�células musculares lisas e estriadas e outras.
�Fase Aguda
•Sintomática e assintomática (+ freqüente) Þ ambas Þ estado imunológico.
�Fase aguda sintomática Þ na 1ª infância, morte (10%) Þ meningoencefalite ou
miocardite aguda difusa.
�F. aguda Þ manifestações locais Þ sinal de Romaña e ou chagoma de inoculação
Þ 50% dos casos Þ 4 a 10 dias após picada Þ regressão 1 a 2 meses.
Concomitante Þ linfonodos satélites Þ complexo cutâneo e ou conjuntivo-linfodonal.
�Manifestações gerais Þ febre, edema, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia
Þ insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.
( CHAGOMA DE INOCULAÇÃO)
�Fase crônica assintomática
� Após a fase aguda 10 a 30 anos Þ período assintomático.
� Forma indeterminada Þ (latente)
�Existência de infecção ativa Þ não há lesões clinicamente demonstráveis.
�Características: Positividade (exames); ausência (sintomas e sinais);
eletrocardiograma (normal); coração, esôfago e cólon radiologicamente
normais.
�6.3 Fase Crônica Sintomática
•Após a fase assintomática Þ sintomas (sistema cardiocirculatório, digestivo ou
ambos) Þ mudança na fisionomia anatômica do mioc�Forma cardíaca Þ cardiopatia
chagásica crônica sintomática Þ insuficiência cardíaca congestiva (ICC) Þ devido à
diminuição da massa muscular Þ que se encontra muito destruída;
� Arritmias cardíacas, Þ o a destruição do SNA simpático e parassimpático;
�Fenômenos tromboembôlicos, Þ podem provocar infartos no coração, rins,
pulmões, baço, encéfalo, entre outros Þ morte súbita.
�ICC Þ dispnéia de esforço, insônia, congestão visceral edema dos membros
inferiores Þ dispnéia contínua, anasarca e morte. Þ Cardiomegalia intensa.
�No Brasil a cardiopatia da doença de Chagas é uma importante causa de morte
entre adultos de 30 a 60 anos e uma grande causa de implante de marcapasso
cardíaco e de transplante de coração.
árdio e tubo digestivo (esôfago e cólon principalmente).
Forma digestiva Þ Mega Þ megas são dilatações permanentes e difusas das
vísceras ocas (megacólon, megaesôfago, megaduodeno, megabexiga, etc), não
provocadas por obstrução Þ alterações morfológicas e funcionais Þ aperistalse,
discinesia Þ megaesôfago e megacólon.
vMegaesôfago Þ qualquer idade. Maioria (20 a 40 anos). Sexo masculino > sexo
feminino. > zona rural endêmica. Sintomas Þ disfagia, odinofagia, dor retroesternal,
regurgitação, pirose, soluço, tosse e sialose.
�Megacólon + freqüentes depois da do esôfago. Diagnóstico mais tardio. Adulto (30
a 60 anos). Homem mais que mulher. Frequência megaesôfago + megacólon Þ
desnutrição.
�Complicações Þ obstrução intestinal e a perfuração (peritonite).
MEGAS
Doença de Chagas Transfusional Þ Fase aguda Þ semelhante à infecção por
triatomíneos.
�Período de incubação Þ 20 a 40 dias (oito a 120 dias). Sintomas: febre (+
freqüente) Þ infecções bacterianas. Linfadenopatia e esplenomegalia. Menor %
palidez, edema periorbital e dos membros, hepatomegalia e exantema.
� Distúrbios cardíacos. Morte Þ casos + graves (não tratados e imunossuprimidos.
�SNC Þ raro. Þ sonolência, fadiga e tremores.
�Pode evoluir para forma indeterminada ou fase crônica sintomática
�Doença de Chagas em Imunossuprimidos Þ retivação da doença Þ leucemia,
doença de Hodkin e em casos de transplantes Þ aspectos clínicos mais graves.
�
�Doença de Chagas Congênita Þ qualquer momento da gravidez Þ abortamentos,
bebes prematuros (com baixo peso 1.500 a 2.000g), natimortalidade.
�Feto a termo Þ criança evolui bem ou Þ peso reduzido, hepatoesplenomegalia,
abdome distendido, meteorismo, alterações da crase sanguínea e às vezes sinais
de ICC.
DIAGNOSTICO
�Clínico Þ Origem do paciente, sinais de entrada, Þ febre irregular ou ausente,
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés Þ fase aguda.
�Alterações cardíacas (reveladas pelo eletrocardiograma), do esôfago e do cólon
(reveladDiagnóstico Laboratorial: fase aguda ou crônicaas pelo raio X) Þ suspeitar
da fase crônica da doença.
Fase aguda :
Métodos diretos Þ dois primeiros meses da infecção Þ sangue periférico.
vExame direto ou a fresco
vMétodo de concentração Þ método de Strout modificado Þ microhematócrito (1.000
rpm) Þ exame do material de interface, ou material resultante da retração do
coágulo.
vPreparações coradas Þ esfregaço delgado (ou estirado) e a gota espessa Þ
corados por Giemsa ou Leishman.
FASE AGUDA
vCultura de sangue ou material de biópsia Þ LIT ou NNN.
vInoculação em camundongos jovens.
vExames Sorológicos Þ RIFI e ELISA (IgM).
v
Fase crônica
Exames Parasitológicos
vXenodiagnóstico Þ método de diagnóstico indireto;
vHemocultura;
vInoculação em camundongos jovens;
v
vExames Sorológicos Þ RHA, RIFI, ELISA e LMCo.
vMétodo Parasitológico Molecular Þ PCR.
EPIDEMIOLOGIA
�OMS Þ 6 a 8 milhões de habitantes de 22 países da A. Latina Þ 10.000 mortes e
300.00 casos
�Fatores conhecidos e delineados;
�Transmissão pelas fezes dos triatomíneos Þ > importância epidemiológica;
�Doença de animais silvestres e triatomíneos silvestres Þ posteriormente Þ homem
(cafua). Zona rural Þ periurbana e urbana. Camponês Þ êxodo Þ barbeiro;
�Doença de Chagas Þ antes ocorria somente no continente americano;
�Europeu Þ explorou. Colonizadores Þ completaram a destruição. Homem Þ cafua;
�Fazendas hoje Þ mata Þ cafua;
�Barbeiro Þ abrigo + próximo (cafua, galinheiros e chiqueiros Þ ciclo doméstico e
peridoméstico;
�
�9 de junho de 2006, o Ministério da Saúde do Brasil recebeu a Certificação
Internacional de Eliminação da Transmissão da Doença de Chagas pelo T. infestans
conferida pela Organização Pan-Americana da Saúde e concedida pela
OPAS/OMS.
�Cerca de 3 milhões de pessoas infectadas no Brasil.
�O Brasil Þ mais de 60% dos portadores da doença no mundo.
�A doença atinge principalmente as populações rurais pobres.
�Na Amazônia Þ áreas alteradas (projetos agropecuários) Þ casos humanos;•Casos
agudos Þ viaoral (suco do açaí);
•Secreção das glândulas paranais do gambá ou mucura Þ formas metacíclicas Þ
alimentos crus;
•O Trypanosoma cruzi Þ vive por algumas horas ou dias depende Þ da temperatura,
umidade e dessecamento. Baixas temperaturas, Þ viabilidade pode ser de
semanas.
•Hospedeiros Þ mamíferos (marsupiais (gambá), desdentados (tatu), quirópteros
(morcegos), roedores (ratos), primatas (macacos), logomofos (coelho), carnívoros
(cão e gato). + importantes silvestres Þ tatu e o gambá. + importantes domésticos Þ
cão, rato e gato (homem). Aves e répteis;
•No Brasil Þ Rio Grande do Sul, S. Catarina, Paraná, S. Paulo, M. Gerais, Goiás,
Tocantins e estados do Nordeste. Na região Amazônica Þ modificações;
•Insetos transmissores. Domésticos Þ Panstrongylus megistus e Triatoma infestans.
Silvestre P. geniculatus.
PROFILAXIA
�Melhoria nas condições de vida. Preservação da fauna e flora. Medidas sugeridas:
•Melhoria das habitações rurais Þ anexos; Com adequadaaa higiene e limpeza das
mesmas.
•Combate ao barbeiro Þ inseticidas ou outros métodos.
•Controle do doador de sangue Þ Seleção de doadores. Adição de violeta de
genciana, ou cristal de violeta;
•Controle de transmissão congênita.
•Cozimento superficial dos alimentos não elimina o agente, procedimentos como
pasteurização, cocção acima de 45°C e liofilização o fazem.
• TRATAMENTO
Doença de Chagas Þ descrita há mais de 100 anos Þ não possui um tratamento
terapêutico adequado. Tratamento com 70%de eficiência, Þ apenas para a sua fase
inicial.
Desinteresse da indústria farmacêutica Þ produção de medicamentos para a doença
de Chagas, Þ “medicamentos sociais”, Þ ligado à baixa demanda, restrito Þ a alguns
países na América Latina, Þ população de baixa renda Þ pequena margem de lucro.
Sintomas iniciais Þ confundidos com um mal-estar, como gripe e resfriado, e
normalmente o diagnóstico é tardio. Þ fase crônica da enfermidade, Þ é incurável, Þ
danos em órgãos, como o coração e o sistema nervoso, são irreversíveis.
�Parcialmente ineficaz Þ cura definitiva em todos os pacientes.
�Drogas + eficientes Þ esquema terapêuticos prolongados. Benzonidazol (formas
sanguíneas), v. o. Þ 5 a 8mg/kg p/ dia Þ 60 dias.
�Efeitos: anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites urticariformes, cefaléia,
sonolência, dores abdominais, hiperexcitabilidade, depressão medular e
polineuropatia;
•Medicamentos Þ casos agudos;
•Casos crônicos Þ pouco eficaz Þ emprego em crianças, forma indeterminada,
cardíaca e digestiva leves;
•Em estudo Þ derivados azólicos ou citocinas + benzonidazol.
•Cardiopatia chagásica crônica Þ doença sem possibilidades terapêuticas eficazes Þ
além do transplante cardíaco.
•Terapia com células-tronco Þ futuro promissor no tratamento da cardiomiopatia
chagásica crônica, Þ terapia reparativa da agressão ao miocárdio. Estes
chagásicos Þ conviver com o parasita sem sintomatologia, Þ como ocorre com a
maioria dos indivíduos infectados com a forma indeterminada da doença.
ANCYLOSTOMATIDA
INTRODUÇÃO:
�Ancilostomíase ou Ancilostomose ð infecção em seres humanos por nematódeos;
�Família Ancylostomatidae: mais de 100 espécies descritas ð 3 ocorrem no homem:
Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843) Necator americanus (Stiles, 1902) e
Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911); ð também ocorre em felídeos e canídeos
silvestres.
�Homem, única fonte de infecção ð A. duodenale e N. americanus.
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
�A. duodenale: predomina em regiões de clima temperado a frio, Regiões de
ocorrência ðlatitudes mais altas da China e da Índia, no Egito, nordeste da Austrália,
algumas localidades da A. Latina (El Salvador, Honduras, Argentina, Paraguai, Peru
e Brasil). Infecções mistas podem ocorrer em algumas dessas localidades.
�N. americanus: É a espécie predominante no mundo. Principais regiões de
ocorrência ð Sul e Sudeste da China, Sudeste Asiático, Sul da Índia África
subsaariana e A. Central e do Sul. Ocorre em países de clima tropical
principalmente na região costeira.
�A. ceylanicum: mais prevalente na Ásia onde é considerada uma zoonose (cães e
gatos), já foi relatado no Brasil.
CLASSIFICAÇÃO
MORFOLOGIA
Ancylostoma
Ancylostoma
Necator americanus
Forma do
corpo
Cilíndricos Cilíndricos
Cor Rósea-avermelhada ou branca Rósea-avermelhada ou
branca
Cápsula
bucal
Dois pares de dentes
triangulares, outro par
rudimentar ao fundo.
Duas placas ou lâminas
cortantes ð forma de meia lua
Dimensões
do macho
8 a 11 mm por 400 µm 5 a 9 mm por 300 µm
Dimensões
da fêmea
10 a 18 mm por 600 µm 9 a 11 mm por 350 µm
Extremidade
posterior do
macho
bolsa copuladora bem
desenvolvida, gubernáculo bem
evidente.
bolsa copuladora bem
desenvolvida, gubernáculo
ausente.
Extremidad
e posterior
da fêmea
extremidade posterior afilada, ð
pequeno espinho terminal
extremidade posterior afilada,
ð sem processo espiniforme
terminal
Curvatura
do corpo
as vezes levemente recurvado
em forma de C
Ovos
forma, cor, espaço entre
casca e conteúdo, dimensões
cerca de 60 µm por 40 µm
semelhantes, diferem pelas
dimensões 64 µm a 76 µm
Morfologia do Ancylostoma duodenale
( OVO) ( BOLSA COPULADORA DO
MACHO) CASAL DE VERMES ADULTOS
CAPSULA BUCAL (
EXTREMIDADE POSTERIOR DA FÊMEA
( CÁPSULA BUCAL0 (
EXTREMIDADE POSTERIOR DA FÊMEA)
( BOLSA COPULADORA DO MACHO)
Morfologia
�A. ceylanicum ð semelhantes ao A. duodenale.
�Cápsula bucal dois pares de dentes ventrais, sendo um grande e outro minúsculo;
�Machos medem 8mm p/ 360 µm;
�Fêmeas medem 10mm p/ 400 µm.
CICLO EVOLUTIVO
TRANSMISSÃO
Os ancilostomídeos principalmente os da subfamília Ancilostominae podem
infectar o homem pela penetração da L3 através da pele ou por via oral, pela
ingestão de L3 em alimentos ou água contaminad
HABITAT
�Intestino delgado:
�Duodeno, jejuno e porção anterior do íleo;
�Abocanham por aspiração fragmentos da mucosa;
�Alimentação ð material erodido e necrosado e a hemorragia.
PATOGENIA
�Agente ð opilação, amarelão, hipoemia tropical, ancilostomose, ancilostomíase e
necatorose.
�Ancilostomose ð ocasionada ð pelas larvas e implantação dos adultos no intestino;
ð como pela permanência dos adultos no intestino delgado ð vários fenômenos ð
fisiológicos, bioquímicos e hematológicos ð modulam ð enfermidade ð curso crônico.
�Penetração das larvas na pele ð a gravidade das erupções pode variar ð infecção
primária ou reinfecção ð simples pápulas eritematosas até o aparecimentos de
pápulas vesiculadas com edema generalizado e inchaço dos linfonodos locai.
�Intensidade das lesões ð nº de larvas invasoras e sensibilidade do hospedeiro.
�Exacerbação das lesões ð reinfecções ð reações de hipersensibilidade imediata e
retardada.
�Infecções secundárias ð microorganismos, carreados por larvas ð agravam
infecção ou reinfecção.
�Dermatites larvárias ð sem maiores complicações, ð cessam após 10 dias
(instaladas).
�Migração inicial das larvas ð tosse, inflamação na garganta e febre. Migração pelo
trato respiratório ð coriza, faringite, laringite, sensação de obstrução da garganta dor
ao falar ou deglutir. Parasitismo intestinal ð caracteriza a ancilostomose.
�Sinais e sintomas ð após chegada dos adultos ð intestino; diminuição do apetite,
indigestão, cólica, náusea, vômitos, flatulência e diarreia e em casos mais graves
ðulceração intestinal e colecistite.
�Fatores que vão determinar o curso da infecção: número de vermes no intestino,
espécie em causa e estado nutricional do hospedeiro.
�Principal sinal: ANEMIA ð A. duodenale suga 0,15 a 0,3 ml/sangue/dia. N.
americanus 0,01 a 0,04 ml/sangue/dia. A. ceylanicum não é bem definido.
Anemia crônica grave por Ancylostoma
duodenale
�As principais manifestações ð clínicas da ancilostomose ð perca crônica de sangue
ð anemia por deficiência de ferro e hipoalbunimenia.
�Anemia ð Microcítica e Hipocrômica.
�Hipoalbunimenia ð diminuição da capacidade de síntese do da albumina no fígado,
a perda do plasma durante a hematofagia e desnutrição do hospedeiro.
�Alguns indivíduos podem desenvolver alotriofagia (síndrome de Pica) ð apetite
compulsivo por substanciasnão nutritivas ou não alimentares ð solo, argila, tijolos
ou areia.
DIAGNÓSTICO
�Clínico: anamnese e associação de sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais,
seguidos ou não de anemia; certeza ð exame parasitológico de fezes.
�Laboratorial: exame de fezes qualitativos ð HPJ, sedimentação p/ centrifugação
(Blagg e col., MIFC), e de flutuação (Willis). Grau de infestação (método quantitativo
de Stoll). ð Não permitem identificação genérica e específica.
�Método de coprocultura ð Harada e Mori (+ utilizado).
EPIDEMIOLOGIA
�Estimativas da ancilostomose ð 440milhões de pessoas distribuídas principalmente
ð regiões tropicais e subtropicais do mundo.
�Epidemiologia da ancilostomose ð A. duodenale e N. americanus, ð informações:
�Ocorre em crianças, adolescentes e indivíduos mais velhos, independe de sexo.
�O A. duodenale ð média/dia ð 22 mil ovos ð desenvolvimento interrompido ð até 8
meses.
�N. americanus ð 9 mil ovos/dia.
�Sobrevivência dos ovos:
�Umidade > de 90%;
�Solo arenoso permeável ð preserva umidade e aeração e é rico em matéria
orgânica (estágios de vida livre);
PROFILAXIA E CONTROLE
�Em áreas endêmicas as medidas de prevenção e controle são:
�Engenharia sanitária;
�Educação em saúde;
�Suplementação alimentar de Fe e proteínas.
�Isto associado ao uso de anti-helmíntico.
�Medidas que atenuam a incidência e prevalência da ancilostomose:
�Dar destino seguro às fezes (privadas e fossas);
�Lavar sempre as mãos antes das refeições;
�Lavar os alimentos que são consumidos crus;
�Beber água filtrada ou previamente fervida;
�Incorporar uma suplementação de Fe e proteínas a dieta diária;
�Usar calçados ou luvas ao frequentar locais ou manipular objetos contaminados;
�Aplicar anti-helmínticos nos pacientes.
TRATAMENTO
Princípio ativo Mebendazol Albendaz
ol
Pamoato de
Pirantel
Nitazoxanid
a
Nome
Comercial
Pantelmin,
Sirben,
Panfugam,
Necamin
Albentel,
Alzonil,
Alzoben,
Amplozol,
Zentel,
Zolben
Ascarical Annita
Dosagem
adulto
100mg, duas
vezes ao dia
p/ três dias
- - - 10mg p/ kg de peso
p/ três dias
500mg duas
vezes ao
dia por três
dias, com
alimentos
Dose única 500mg 400mg 20mg p/ kg de peso
Dosagem
criança
doses
iguais
a partir
de dois
anos
- -- crianças a
partir de
doze meses
7,5mg p/kg
de peso
duas vezes
ao dia p/
três dias
�Padronização:
�Federação Latino-Americana de Parasitologistas
�Avaliação de cura: 3 amostras fecais ð 15 a 20 dias ð após tratamento.
�Dependendo da gravidade:
�Suplementação alimentar diária, rica em proteínas e especialmente, em Fe.
�Pode ser indicado tratamento com sulfato ferroso.
Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta
Hymenolepis nana
Introdução
�→ menor → homem.
�Íleo de ratos e camundongos → várias partes do mundo.
�Símios e roedores de laboratório e selvagens → zoonose
Morfologia
�Verme adulto → 3 a 5 cm; variação do comprimento.
�Escólex → forma globosa; 300µm; ventosas; rostro retrátil Þ 20 a 30 acúleos.
�Colo → relativamente comprido
�Proglotes → 100 a 200.
�Ovos → semiesféricos; 40 a 50µm; transparentes e incolores. Membrana externa
delgada → espaço claro. Membrana mais interna → dois mamelões em posições
opostas dos quais partem filamentos longos → oncosfera; Entre alunos → “chapéu
de mexicano visto por cima”.
�Larva cisticercóide → escólex invaginado → membrana.
�Dimensões → 500µm de diâmetro.
Verme adulto escólex
Verme adulto
Ovo
Escólex
Larva cisticercóide
Adulta com escólex e proglotes
Habitat
�Vermes adultos → intestino delgado → íleo e jejuno.
�Ovos → fezes.
�Larva cisticercóide → vilosidades intestinais (homem); cavidade geral Þ hospedeiro
intermediário (pulgas e carunchos de cereais).
Ciclo biológico → dois ciclos → monoxênico; heteroxênico → pulgas Xenopsylla
cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans e os coleópteros Tenebrio molitor e T.
obscurus e Tribolium confusum. Helminto capaz de completar o ciclo no hospedeiro.
Transmissão → ingestão de ovos Þ poucas reinfecções. ↑ freqüência em crianças.
Adultos → imunidade adquirida ativamente → reduz reinfecções (autocura).
�Þ ingestão do inseto com larvas cisticercóide → vermes adultos → hiperinfecção.
→ auto-infecção interna. Ocorrência → retroperistaltismo.
patogenia
�Usualmente → Assintomática → em carga parasitária baixa;
�Manifestações clínicas → idade do paciente e número de vermes albergados →
que vai desde diarreia e desconforto abdominal.
�Sintomas em crianças nos casos mais graves → prurido, dores abdominais,
diarreia, irritabilidade, inapetência e má absorção (1.000 a 2.000 vermes).
�Pode ocorrer → congestão da mucosa, infiltração linfocitária, pequenas ulcerações,
eosinofilia e perda de peso;
�Geralmente → remissão dos sintomas (adultos) → sem tratamento → eliminação
dos vermes → mecanismos → de defesa: hiperplasia de células secretoras de muco
→ + ação do sistema imune (resposta humoral e celular).
Diagnostico
�Clínico → de pouca utilidade e difícil; crianças com ataques epileptiformes →
verminose?
�Laboratorial → exames de fezes pelos métodos de rotina e encontro dos ovos
característicos → em casos de exames negativos → repetir.
diagnostico laboratorial
epidemiologia
�Cosmopolita, ↑ freqüente → temperado ou subtropical Þ do Sul da Europa, Norte
da África, vários países do Oriente, Índia e América Latina. Þ fatores: densidade
populacional e hábito de viver em ambientes fechados Þ ciclo direto facilita a
propagação.
�↑ incidência na cidade;
�↑ incidência Þ crianças Þ dos 2 aos 8 anos → + raras Þ pessoas Þ + de 15 anos;
�Roedores Þ reservatório?
�A infecção por cestoides mais comum no homem → ciclo direto.
�Altos níveis de infecção em ambientes com alta densidade populacional: creches,
escolas e prisões.
�Estima-se de 50 a 75 milhões de infectados no mundo.
�Prevalência em crianças de 5% a 25% em áreas endêmicas.
�Fatores que determinam a distribuição e incidência em nosso meio:
�resistência curta do ovo no meio externo → 10 dias;
�promiscuidade e maus hábitos de higiene;
�presença de hospedeiros intermediários próprios no ambiente;
�transmissão ser também direta: crianças-fezes-ovos-chão-criança;
�parasitose do rol das mãos sujas.
profilaxia
�Evitar a contaminação da água com fezes.
�Higiene individual → lavagem Þ mãos com escova Þ defecações e corte freqüente
das unhas.
�Uso Þ privadas Þ fossas.
�Saneamento básico.
�Uso Þ aspirador de pó.
�Tratamento precoce Þ doentes.
�Combate Þ insetos de cereais (carunchos)
�Combate às pulgas (ambientes domésticos)
�Combate aos roedores
�Proteção dos alimentos → e também devem ser de boa qualidade para não
estarem bichados.
�Fazer exames nos membros da comunidade e tratá-los.
tratamento
�Praziquantel (Cestox) → dose oral de 25mg/kg intervalada de dez dias.
�Intervalo → formas adultas.
�Nitazoxanida → Annita
�Reinfecções, larvas escaparem da ação das drogas Þ tratamento Þ mais difícil Þ
outras teníases.
�Tratamento concomitante Þ outras pessoas infectadas no mesmo domicílio.
�Cura → confirmada deve ser feita após um mês do tratamento através do exame
de fezes.
Hymenolepis diminuta
Introdução → tênia do rato Þ importância médica é quase nula
Morfologia → semelhante Þ H. nana. Þ dimensões muito maiores.
�a. Dimensões → 30 a 60cm; Þ escólex pequeno; Þ ventosas; inerme; colo curto; Þ
anéis sempre mais largos que longos.
�Ovos → forma; 70 a 80µm; cor; Þ sem filamentos polares. Þ resistentes à
putrefação, dissecação e as condições adversas do meio externo.
ovo escólex
�Ciclo evolutivo → heteroxeno → homem infecta-se Þ ingestão de insetos
(pulgas, coleópteros) infectado Þ larva cisticercóide.
�Patogenia → parasitismo humano → normalmente Þ nenhuma alteração orgânica.
Em geral → eliminação → dois meses após a infecção.
Diagnóstico Laboratorial → encontro dos ovos nas fezes.
Tratamento → semelhante Þ outros Cestoda.
fasciola hepatica
introdução
�Fasciola hepatica Lineu, 1758 Þ canais biliares de ovinos, bovinos, caprinos,
suínos e vários mamíferos silvestres. Ocasionalmente Þ homem
�Quase todos os países Þáreas úmidas, alagadiças ou sujeitas a inundações
periódicas.
�Histórico
�1ª vez no Brasil em 1918 Þ bovinos e ovinos Þ R. G. do Sul
�Em animais Þ S. Catarina, Paraná, São Paulo, R. de Janeiro, E. Santo, M. Gerais,
e M. Grosso do Sul.
�No homem, 1º em 1958 Þ M.Grosso. Posteriormente Þ S. Paulo, Paraná, Bahia Þ
Casos humanos coincide Þ regiões onde a prevalência em animais é alta 10% a
74,7% de parasitismo.
�Casos humanos fora do Brasil Þ Argentina, Chile, Cuba, México, Porto Rico, São
Domingues, Venezuela, Uruguai, França, Inglaterra e vários outros países.
Heteroxeno. Hospedeiro intermediário Þ moluscos pulmonados de água doce, no
Brasil Þ Lymnaea columela e L. viatrix
morfologia
�Verme adulto, ovo, miracídio, esporocisto, rédia, cercária e metacercária.
�a. Verme adulto Þ forma; de 3 cm por 1,5cm; cor. Ventosas (oral e ventral), poro
genital, aparelho digestório. Hermafrodita Þ aparelho genital feminino e aparelho
genital masculino. Tegumento Þ espinhos recorrente (porção anterior).
b.Ovos Þ grandes (130 a 150 µm, por 60 a 100 µm) forma elíptica, casca fina e
opérculo em uma das extremidades, no seu interior Þ massa granulosa das células
vitelinas.
�c. Miracídio Þ embrião, corpo recoberto de cílios, dimensões semelhantes a do
ovo.
�d. Esporocistos Þ forma Þ saco, contendo células germinativas Þ origem as
cercárias.
�e. Rédias Þ dentro do esporocisto, Þ abertura bucal e esboço do tubo digestivo,
vendo-se também células germinativas e cercárias.
�f. Cercárias Þ estrutura móvel, Þ cerca de 900 µm Þ cabeça e cauda única (não
bifurcada).
�g. Metacercária Þ cercária encistada.
verme adulto
cercaria
metacercária
ciclo biológico
�a. Habitat Þ normal, vesícula e canais biliares mais calibrosos dos seus
hospedeiros usuais.
�a. 1. No homem (hospedeiro não habitual) Þ vias biliares, alvéolos pulmonares e
esporadicamente outros locais.
�b. Nutrição Þ conteúdo biliar, produtos inflamatórios e material necrótico formado
(Rey, 1991).
�c. Longevidade Þ 8 a 10 anos.
�d. Ciclo biológico Þ heteroxênico.
�e. Transmissão
patogenia
�Fasciolose Þ processo inflamatório crônico do fígado e ductos biliares;
�Mais grave em animais Þ migração simultânea de grande quantidade de formas
imaturas (fígado) Þ hepatite traumática e hemorragias (Freitas, 1977);
�Perda de peso, diminuição na produção de leite , e até morte.
�Fêmeas grávidas Þ podem infectar fetos;
�No homem Þ pequeno número de formas presentes (hospedeiro anormal) Þ
alterações Þ lesões devido à migração de formas imaturas no parênquima hepático
e lesões provocadas pelos vermes adultos nas vias biliares;
�Formas imaturas
�Migração (parece) Þ ação enzimática Þ liquefação dos tecidos hepáticos, Þ
migração e alimentação (células hepática e sangue). Migração Þ rastro de
parênquima destruído Þ (substituído) tecido conjuntivo fibroso.
�Alterações por vários parasitos Þ lesam também os vasos sanguíneos
intra-hepáticos Þ necrose parcial ou total de lóbulos hepáticos.
�b. Formas adultas
�Movimentação Þ adultos nos ductos biliares (espinhos na sua cutícula) Þ
ulcerações e irritações do endotélio (ductos) Þ hiperplasia epitelial. Seguida Þ
reação cicatricial, concreção na luz dos ductos, enrijecimento das paredes Þ
(devido) fibrose e posterior deposição de sais de cálcio.
�Essas alterações Þ diminuição do fluxo biliar Þ cirrose e insuficiência hepática.
diagnostico
�a. Clínico Þ difícil de ser feito. Eosinofilia febril, acompanhado de dor no
hipocôndrio direito. Þ Semelhante a LMV.
�b. Laboratorial Þ ovos nas fezes ou na bile ou material duodenal.
�Produção de ovos no homem é pequena.
�Em áreas endêmicas, os ovos também podem ser vistos nas fezes após a ingestão
de fígado de animais infectados, resultando no diagnóstico equivocado de
fasciolíase.
�Diagnóstico sorológico (maior segurança) Þ cruzar com esquistossomose e
hidatidose. Métodos mais indicados: intradermorreação, RIFI, RFC, ELISA.
�Diagnostico por imagem Þ Tomografia, ultrassonografia, ressonância entre outros.
EPIDEMIOLOGIA
�Fasciolose Þ zoonose. Fonte infecciosa humana Þ ovinos e bovinos contaminados.
�Casos humanos acompanham Þ distribuição da doença animal.
�Outras fontes no Sul do Brasil Þ ratão do banhado e a lebre.
�Cavalos, búfalos, cães e cervídeos Þ reservatórios.
�F. hepatica adulta em condições normais Þ 20.000 ovos por dia. Condições ideais
Þ disseminação do parasito:
�Caramujos Lymnaea Þ hermafroditas, potencial biótico elevado, um exemplar (fim
da 2ª geração) Þ 100.000 indivíduos. Resistem à seca quando entram em estivação.
�Fatores importantes na epidemiologia (humana) desta parasitose:
�Criação de ovinos e bovinos em pastos e áreas alagadiças;
�Longevidade dos ovos nos pastos durante os meses frios;
�Presença de Lymnaea nesses pastos;
�Longevidade da metacercária até um ano na vegetação aquática.
�Presença dos parasitos nos animais;
�Presença de roedores e outros reservatórios nessas regiões, disseminando o
parasito pelas áreas alagadiças, ainda indenes de F. hepatica;
�Plantação de agrião em regiões parasitadas;
�Hábito de pessoas comerem agrião ou beberem água proveniente de córregos ou
minas em regiões onde o parasito é encontrado (animais domésticos ou silvestres).
PROFILAXIA
�Humana depende Þ controle dessa helmintose entre os
animais domésticos.
�Para isto são necessárias:
�Evitar a disseminação;
Destruição dos caramujos, métodos mais indicados: drenagem
de pastagens úmidas ou alagadiças; criação de anatídeos que
se alimentam de caramujos; uso da solução aquosa do látex
da coroa-de-Cristo (Euphorbia splendens), na proporção de
12mg/l;
�Tratamento em massa dos animais Þ Rafoxanide, Clorzulon +
Ivermectina e Albendazol. Melhor resultado Þ Triclabendazole;
�Isolamento de pastos úmidos Þ cercas;
�Proteção do homem:
�Não beber água proveniente de alagadiços ou córregos;
�Não plantar agrião em área que possa ser contaminada por
fezes de ruminantes;
Não consumir agrião proveniente de zonas em que essa
helmintose animal tiver prevalência alta
TRATAMENTO
�No homem (cuidado) Þ toxidez das drogas e possíveis complicações.
�Em uso atualmente:
�Bithionol Þ na dosagem de 50mg/kg/dia, durante 10 dias.
�Deidroemetina Þ uso oral (drágeas com 10mg) e injetável parenteral (30 a 50 mg),
na dose diária de 1mg/kg durante 10 dias.
�Albendazole Þ 10 mg/kg. Empregado com sucesso Þ considerar efeitos colaterais
graves em estudo.
�Nitazoxanida 500 mg VO 2 vezes ao dia por 7 dias pode ser eficaz, mas os dados
são limitados.
Teníase e Cisticercose
�Classe Cestoda Þ sexo, dimensões, hospedeiros; morfologia externa, órgãos de
fixação; anatomia interna.
�
�Taeniidae Þ espécies estenoxenas Þ homem Þ hospedeiro definitivo e obrigatório
na fase adulta Þ Taenia solium e Taenia saginata Þ popularmente conhecidas Þ
solitárias Þ responsáveis Þ teníase-cisticercose Þ alterações patológicas Þ adultos
e larvares Þ hospedeiros.
�Complexo teníase-cisticercose Þ problema de saúde pública.
�Teníase
�Cistecercose ↔ Entidades mórbidas distintas causadas pela mesma espécie,
porém com fase de vida diferente.
Teníase → adultos → Taenia solium e Taenia saginata
Cisticercose Þ fase larvária Þ nos hospedeiros intermediários “normais”.
Cysticercus cellulosae → suínos.
Cysticercus bovis → bovinos
Antropozoonose
�Hospedeiros anômalos Þ cães, gatos, macacos e humanos Þ larvas de T. solium.
Histórico
�Patologias → antiguidade → espécies diferentes → nomes específicos.
�Malpighi Þ 1697 Þ canjiquinha, ladraria ou pedra (nomes populares) Þ verme.
�Werner em 1786 e Goeze em 1789 Þ formas de suínos e humana Þ idênticas.
�Descritos por Linnaeus em 1758.
�Zeder em 1800 cria o gênero Cysticercus.
�Küchenmeister em 1885: cisticerco do suíno Þ tênia no homem.
�Ministério da Saúde Þ Portaria 1.100 de 24/05/1996 Þ notificação Þ
tenmíase-cisticercose Þ SC, PR, MG e MS e a localidade de Ribeirão Preto (SP).
MORFOLOGIA
�Vermes grandes, achatados Þ forma de fita; cor Þ branco leitosa (geralmente), às
vezes amarelada ou rosada. Extremidade anterior.
�Morfologicamente dividem-seem: escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo
ou corpo.
•Escólex Þ forma; dimensões Þ T. solium de 0,6 a 1mm; T. saginata de 1 a 2mm.
Fixação Þ ventosas, rostro, acúleos.
�Cisticerco
•Forma
•Tamanho (15mm p/ 7 a 8mm)
•Cor.
�C. cellulosae Þ T. solium (escólex; 4 ventosas, rostelo, colo). Vesícula. SNC
humano Þ vários anos.
�
�C. bovis Þ T. saginata s/ rostelo.
�Parede da Vesícula Þ três membranas Þ cuticular, celular e reticular.
�Ovo Þ forma, cor, dimensões (30µm), embrióforo, embrião hexacanto (3 pares de
acúleos).
�
�Cysticercus racemosus
•Aspecto irregular, escólex não identificado;
•Tamanho Þ 10 a 20cm;
•Varias membranas aderidas Þ agrupamento Þ cacho de uvas;
•SNC Þ ventrículos cerebrais e espaço subaracnóide. Tecidos humanos.
BIOLOGIA
�Hospedeiros acidentais
•C. cellulosae Þ homem, cão, macaco e gato.
•C. bovis Þ raramente Þ ruminantes silvestres Þ lhama, rena, girafa, gnu, antílope e
gazela.
•
�Habitat Þ vermes adultos (as duas espécies).
•C. cellulosae Þ tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de
suínos, acidentalmente no homem, cão, macaco e gato, (experimentalmente
babuínos e gibão podem ser infectados). C. bovis.
•
�Ciclo Biológico Þ heteroxeno
•Homem: hospedeiro definitivo;
Suínos e bovinos Þ hospedeiros intermediários
TRANSMISSÃO
�Teníase por T. saginata Þ C. bovis.
�Teníase por T. solium Þ C. cellulosae.
�Cisticercose humana Þ ovos viáveis de T. solium; própria tênia; vômitos ou
movimentos retroperistálticos; ovos de tênia de outros pacientes.
PATOGENIA
�TENÍASE Þ qualquer espécie.
�A tênia Þ como solitária, na prática Þ infecção com mais de um exemplar. (22 e 59;
e 9, 12 e 19).
�Vermes adultos Þ danos no hospedeiro.
�Devido ao longo período de parasitismo a Taenia sp provoca:
•fenômenos tóxicos alérgicos Þ excreção.
•provoca hemorragias Þ da fixação na mucosa.
•destrói o epitélio Þ inflamação com infiltrado celular com hipo e hipersecreção de
muco.
•fenômenos irritativos Þ sem lesar a mucosa, as ventosas irritam o local parasitado.
•fenômenos espoliativos Þ acelerado crescimento Þ compete Þ hospedeiro, pelo
suprimento nutricional causando malefícios;
•fenômenos obstrutivos Þ (intestinal) massa de estróbilo;
•fenômenos ectópicos Þ T. saginata > atividade locomotora Þ ocasionalmente um
anel penetrar no apêndice Þ apendicite. Um anel ser regurgitado e aspirado Þ
obstruções brônquicas.
Sintomatologia da Taenia spp.
�Freqüentemente Þ assintomática.
�Sintomática: tontura, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do
abdômen, dores abdominais, vertigem, diarréia, perda de peso, prurido anal,
excitação.
Patogenia da Cisticercose è HOMEM
�Formas assintomáticas.
�Graves alterações Þ tecidos Þ várias manifestações.
•Doença pleomórfica Þ cisticerco Þ tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas
mamárias (mais raramente); globo ocular, sistema nervoso central Þ medular
�Brasil: clínico-epidemiológico Þ neurocisticercose Þ oncosferas Þ tropismo Þ
79-96% pelo SNC.
Patogenia da Cisticercose è HOMEM
�Estágios da Cisticercose: Modificações anatômica
�
•Estágio Vesicular
•Estágio Coloidal
•Estágio Granular
•Estágio Granular Calcificado
Cisticercose subscutânea ou muscular
�Menos grave Þ reações locais Þ formação de membrana adventícia fibrosa.
�Após a morte Þ calcificação.
�Numerosos cisticercos no músculo esquelético Þ dor, fadiga e cãibras (calcificados
ou não) Þ especialmente nas pernas, região lombar, nuca.
�Tecido subcutâneo Þ palpável, indolor Þ cisto sebáceo.
LOCALIZAÇÃO DE CISTICERCOSE HUMANA
Cisticercose cardíaca
�Palpitações, ruídos anormais ou dispnéia Þ cisticercos se instalam nas válvulas.
Cisticercose das glândulas mamárias
�Rara;
�Nódulo indolor, limites, móvel Þ ou tumoração Þ processos inflamatórios Þ estágio
degenerativo da larva.
Cisticercose ocular
�Perda parcial ou total da visão e, raramente a perda do globo ocular.
�Não atinge o cristalino, mas pode ocasionar a sua opacificação (catarata).
�
Cisticercose no Sistema Nervoso Central
�As manifestações clínicas dependem:
•Tipo morfológico (forma cística simples e racemosa) localização, nº de parasitos,
tamanho, estágio de desenvolvimento, e resposta imunológica do hospedeiro aos
antígenos da larva.
�Sintomas Þ os pacientes com neurocisticercose podem apresentar Þ convulsões,
sinais de hipertensão intracraniana, hidrocefalia, sinais neurológicos focais, estado
mental alterado, ou meningite asséptica.
�
�Calcificações Þ forma cicatricial da neurocisticercose Þ epileptogênese.
�
�Localizações mais freqüentes da neurocisticercose Þ leptomeninge e córtex
(substância cinzenta).
�Localizações mais rara: cerebelo e medula espinhal.
�
Manifestações clínicas da Neurocisticercose:
�Alguns meses após a infecção Þ cisticerco está maduro (seis meses)
•MORTE, INFLAMAÇÃO e CALCIFICAÇÃO Þ sintomas em todos os períodos Þ
quatro estágios do cisticerco.
DIAGNOSTICO
�Clínico
•Teníase? Þ indagação Þ expulsão de anéis.
�Laboratorial
•Parasitológico Þ pelo próprio paciente;
•pesquisa dos anéis Þ tamização;
•raramente Þ ovos (em métodos de rotina) Þ exames negativos não excluem a
possibilidade de parasitismo;
•fita gomada;
•anéis Þ específicos;
•ovos Þ genéricos
•Coproantígenos Þ (CoAg) Þ ELISA Þ ausência de ovos.
•Reação em cadeia de polimerase
•
•Diagnóstico Clínico da Cisticercose
�Assintomática?
�Aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais.
�
�Diagnóstico laboratorial da cisticercose
•pesquisa do parasito Þ observações anatomopatológicas Þ biopsias, necropsias e
cirurgias.
•Meio direto (não laboratorial) Þ exame oftalmoscópico de fundo de olho.
�Imunológico
•Anticorpos IgG circulantes no soro ou líquido cefalorraquidiano (LCR) Þ ELISA.
•
•EITB (Imunoblot ou Enzime-Linked Immunoelectrotransfer Blot) Þ o melhor Þ
estudos epidemiológicos.
•
Neuroimagens
�RX Þ cisticercos calcificados Þ anos após a infecção;
�Tomografia computadorizada (TC);
�Ressonância Magnética (RNM).
EPIDEMIOLOGIA
�As tênias são cosmopolitas Þ hábitos de comer carne de boi e de porco;
�
�Hábitos alimentares uma ou outra carne Þ incidência de uma ou outra; hindus e
judeus.
�
�Suínos, humanos, cães e macacos Þ cisticercos da T. solium;
�
�Cão Þ hospedeiro no sudeste da Ásia Þ alimentação;
�Infecções Þ Cães países da América do Sul e Central;
�Estimativas: 77 milhões de pessoas com teníase no mundo por Taenia saginata,
desses, 32 milhões na África, 11 milhões na Ásia (fora Rússia), 2 milhões na
América do Sul, e 1 milhão na América do Norte;
�
�Cisticercose Þ endêmica Þ áreas rurais da América Latina (México, Guatemala, El
Salvador, Honduras, Colômbia, Equador, Peru, Bolívia e Brasil). Dados Þ
OPAS/OMS 1977 Þ 30 a 50 milhões Þ América Latina. OMS Þ 50.000 mortes Þ ano;
�
�No Brasil Þ prevalência do complexo imprecisa, escassa
�
�No Brasil insuficiência de dados Þ em animais;
�
�T. solium e T. saginata Þ larga distribuição Þ nosso pais;
�Distribuição da teníase em nosso país se deve:
•precárias condições de higiene do nosso povo;
•método de criação extensiva de animais;
•mau hábito de comer carne pouco cozida ou assada;
•deficiência ou ausência de um serviço de inspeção de carnes.
�No Brasil Þ suíno livre ou confinado Þ pocilgas precárias Þ habitações Þ privada ou
esgoto Þ pocilga Þ coprofagia de suínos;
�
�Esgoto in natura Þ rios ou córregos, Þ água aos bovinos. Defecar em pastos Þ
infectam bovinos (pastos ou água);
�
�Resistência dos ovos Þ as condições adversas
�Contaminação humana por ovos de T. solium Þ mecanismos + comuns Þ podem
ocorrer:
•água com dejetos humanos: hortas; fontes de água de beber;
•disseminação de ovos de T. solium por insetos e minhocas;
•acidentes de laboratório;
•Práticas sexuais orais.
•Geralmente por hetroinfecção
PROFILAXIAA
�Medidas profiláticas
•impedir o acesso de suínos e bovinos as fezes humanas;
•melhoramento do sistema de serviço de água e esgoto ou fossa;
•tratamento em massa dos casos humanos nas populações alvos;
•instituir um serviço regular de educação em saúde;
•orientar a populaçãopara não comer carne mal cozida ou mal assada;
•estimular a melhoria da criação de animais;
•Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.
•combate ao abate clandestino;
•seqüestro de carcaças parasitadas;
•destruir os exemplares adultos de Taenia spp;
•Liberação de carnes adequadas para consumo da população;
•Tratamento especiais para carnes com cisticerco (salgamento por 21 dias,
defumação (?), refrigeração a –10ºC por 10 dias) ou
•Rejeição total p/ consumo humano: fazer farinha
�OMS – Critérios:
•01 a 05 cisticercos Þ desde que congelada a –5ºC por 15 dias ou –15ºC por 45h;
•06 a 20 cisticercos Þ só se for tratada para enlatados e cozidos a 120ºC por uma
hora;
•Acima de 20 cisticercos Þ descartados.
•Não adianta mergulhar a salada em soluções que matam germes, como vinagre ou
hipoclorito. Os ovos resistem. Apenas a remoção mecânica, com água corrente e
limpeza manual de cada folha, é capaz de afastar o perigo.
TRATAMENTO DA TENIASE
Princípio
ativo
Praziquantel Albendazol Nitazoxanida
Nome
comercial
Cestox Albentel, Alzonil,
Alzoben,
Amplozol,
Zentel, Zolben
Annita
Dosagem
adulto
500mg duas vezes ao dia junto
com as refeições por três dias
consecutivos
Dosagem
única
4 comprimidos de 150mg
(5 mg/kg) em dose única
Þ 100% cura
Adultos e
crianças acima
de dois anos Þ 2
comprimidos de
200 mg (400
mg), ou 10 ml de
suspensão., por
três dias
consecutivos.
Dosagem
criança
É limitada a experiência
em crianças com idades
inferiores a quatro anos.
Acima de 12 meses Þ 0,375ml
(7,5mg) por kg duas vezes ao dia
junto com as refeições por 3 dias
consecutivos
Contra
indicação
Não deve ser
administrados a
pacientes com
hipersensibilidade aos
componentes da fórmula
ou com cisticercose
Os comprimidos não devem ser
administrados a crianças com 11
anos ou mais jovens
TRATAMENTO DA CISTICERCOSE
Princípio ativo Praziquantel Albendazol
Nome comercial Cisticid Albentel, Alzonil, Alzoben,
Amplozol, Zentel, Zolben
Dosagem adulto Cisticercose cutânea e/ou
muscular Þ 30 a
60mg/kg/dia Þ 10 dias ou
75mg/kg/dia/7 dias;
Neurocisticercose Þ
50mg/kg/dia Þ 21 dias
administrados em hospital
(corticóides);
Neurocisticercose Þ
10-15mg/kg/dia Þ oito a
dez dias Þ
dexametasona;
Dosagem criança O uso do Cisticid® em
crianças com menos de
quatro anos só deve ser
feito com controle médico
rigoroso.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
Neurocisticercose ÞNeurocisticercose Þ entidade nosológica extremamente
polimorfa Þ várias manifestações Þ maioria Þ antihelminticos específicos e drogas
sintomáticas Þ anticonvulsivantes (fenitoína e carbamazepina) e corticosteroides;
Cirurgia.
•Nematódeos ð outros animais ð via oral ð larva migrans visceral (LMV) e larva
migrans ocular (LMO).
•Larva migrans visceral ð síndrome ð migração ð larvas de nematóides ð outros
animais. Impossibilidade ð forma adulta ð demora nos tecidos ð gravidade.
•Espécie mais importante ð Toxocara canis, (cães e gatos). Ocasionalmente ð
Gnathostoma spinigerum, Toxocara cati e Ancylostoma caninum, (cães e gatos),
Ascaris suum e o Angyostrangylus cantonensis, (ratos).
Alça intestinal do cão com Toxocara canis
Extremidade anterior do Toxocara canis
Toxocara canis
•Canídeos e gatos ð ciclo semelhante ð áscaris humano.
•Cães jovens ð ingestão de ovos (L3) ð ciclo normal. ð Resistência à migração
(hepatotraqueal) ð e migração para outros tecidos (quiescentes).
•Cãezinhos ð L3 (colostro e leite); aves, coelhos, roedores, ruminantes e suínos.
infecção no homem
•Ovos com L3 (água e alimentos); Carnes e vísceras. Ciclo.
•HABITAT ð fígado, rins, pulmões, coração, medula óssea, músculos estriados, gânglios e
olhos. ð maioria ð destruída ð reação granulomatosa
•Lesão típica ð granuloma alérgico (parasitos mortos ð eosinófilos e monócitos).
•Algumas larvas ð encistam-se ð viáveis por anos.
•Assintomáticas, subagudas e agudas.
•Severidade do quadro clínico depende:
•Quantidade de larvas;
•Órgão invadido;
•Resposta imunológica do hospedeiro.
•Maioria dos casos ð subclínico.
•Infecção autolimitante ð seis a dezoito meses.
•Agudas ð quadro clássico ð hipereosinofilia sanguínea (14%
a 80%) 1º mês; leucocitose, hepatomegalia, linfadenite e
aumento das gamaglobulinas. Alguns casos ð infiltrados
pulmonares ð tosse, dispnéia anorexia e desconforto
abdominal.
•Envolvimento do sistema nervoso ð podem ocorrer
manifestações neurológicas variadas ð ataques epileptiformes,
meningite e encefalite.
•Larvas de T. canis ð veicular patógenos ð vírus da poliomielite
e outros patógenos.
Larva migrans ocular
DIAGNÓSTICO
•LMV é difícil ð única evidência ð identificação da larva nos tecidos ð biópsias. ð
inconclusivos na maioria das vezes.
•Diagnóstico ð história do paciente, sintomas e resultado imunodiagnóstico.
•Eosinifilia persistente, a hipergamaglobulinemia principalmente IgM e IgE, ð
suspeitar de LMV.
•Casos de LMO acrescenta-se ð exame oftalmológico.
•Imunodiagnóstico ð para LMV ð RIFI, contra-imunoeletroforese, absorção de
precipitinas, Western Blot, difusão em gel, hemaglutinação e ELISA.
EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA
•Epidemiologia da LMV e LMO
•Presença de animais (cães e gatos) ð praias, parques, praças públicas e caixas de
areia em parques infantis e creches.
• freqüência ð crianças (LMV) ð média de 2 anos.
• freqüência de LMO ð em crianças mais velhas e adultos ð geofagia e onicofagia e
exposição a fezes de cães e gatos.
•Principais fontes de infecção ð cãezinhos.
•Profilaxia
•Conscientização da população e principalmente dos proprietários de cães.
•Exame de fezes e tratamento dos animais (cães e gatos)
•Evitar o acesso dos animais ð praias, praças e parques infantis.
•Proteção ð cercas ð parques e outros espaços.
•Redução da população ð cães e gatos vadios.
TRATAMENTO
•LMV ð bastante controverso. Em geral ð tratamento sintomático ð
broncodilatadores, anti-histamínicos e corticóides.
•Tiabendazol – 25 mg/Kg/2 vezes ao dia/p/ 5 a 7 dias, não excedendo 3 g p/ dia.
•Dietilcarbamazina ð 6mg/kg/dia em 3 doses p/ 7 a 10 dias
•Albendazol ð 400 mg/dia per os p/ 3 a 5 dias.
•Ivermectina ð 12 µg/via oral ð dose única.
•Levamisol, e Mebendazol.
•Dependendo do quadro clínico ð tratamento sintomático com oxigenoterapia,
anti-histamínicos e corticosteroides
•LMO ð mais usado ð corticoides nas fases iniciais das lesões retinianas
•Fotocoagulação no caso de granulomas do polo posterior.
•Antihelmínticos tem pouca capacidade (normalmente) ð penetrar no globo ocular.
Larva Migrans Cutânea
•Parasitos próprios de outros animais;
•Organismo humano ð forma atípica.
•Larva migrans cutânea (LMC) ð dermatite serpiginosa, dermatite pruriginosa, ð
bicho geográfico e bicho das praias.
•Principais agentes etilógicos:
•Larvas infectantes: Ancylostoma brazilienses e Ancylostoma caninum, (cães e
gatos);
•Ocasionalmente: Uncinaria stenocephala, Ancylostoma tubaeforme (cães e gatos),
Gnathostoma spinigerum Bunostomum phlebotomum, cepas de Strongyloides
stercoralis (cães e gatos), Strongyloides myopotami (roedores) Strongyloides
procyones (canídeos silvestres);
•Larva de moscas ð gênero Gasterophilus e Hipoderma; ð formigas ð Solenopis
geminata. A. duodenale, N. americanus e Strongyloides stercoralis.
•Ciclo Biológico ð A. brazilienses e A. caninum.
•L3 ð Oral, transcutânea e transplacentária.
•Infecção no homem ð L3 ð pele do homem ð migram ð tecido subcutâneo ð
semanas ou meses ð morrem. Progridem, ð rastro sinuoso. Linha serpeante ð
pequena área ou mapa.
Menos frequentemente L3 ð ser ingerida ð intestino; ð migrar pelas vísceras ð
síndrome da larva migrans visceral.
Cápsula bucal do Ancylostoma caninum→
SINTOMAS
•Partes mais atingidas ð pés, pernas, nádegas, mãos, antebraços ð raramente
boca, lábios e palato.. Crianças ð glúteos e coxas. Lesões múltiplas.
•Momento da penetração ð despercebido ou
•Eritema, prurido ð local pápula ð vesícula. Movimentação ð intenso prurido.
Lesões mais antigas, ð crostas ð desaparecem lentamente, ð deixando linha
sinuosa hiperpigmentada.
•Autolimitada ð duas a oito. Ou ð um a dois.
•Começodas migrações ð quarto dia.
•Morrem ð sem tratamento ð duas a oito.
Epidemiologia e profilaxia
•Epidemiologia:
•Cosmopolita (cães e gatos); clima; América Central e A. do Sul ð praias,
terrenos arenosos (fezes de animais).
•Zonas banhadas pelo mar.
•Crianças ð areia (construções, tanques de areia).
•Profilaxia ð educação sanitária.
•Impedir acesso dos animais ð telagem
•Praias ð cheias das marés.
•Tratamento dos animais
TRATAMENTO
•Tópico ð Congelamento (neve carbônica e cloreto de etila ou nitrogênio
líquido) ð eficácia variável; doloroso. Mata ð frio.
•Tiabendazol tópico (pomada 5% a 10% ou creme 5% a 15%) ð mais usado;
pouca absorção ð lesões múltiplas; áreas. 2 a 4 vezes p/ dia p/ 7 a 10 dias. ð
prurido diminui ð 24 a 72 horas. Cura clínica ð 7 a 14 dias.
•Sistêmico ð Tiabendazol na dose de 25mg a 50mg/kg, oral 2 vezes/dia, após
as refeições p/ 2 a 4 dias, não excedendo 3g p/ dia ð no caso de infecções
múltiplas.
•Albendazol ð 400 mg (oral) 12/12 horas p/ 3 dias ou dose única.
•Ivermectina ð 200µg/kg per os.
•Infecções bacterianas secundárias ð antissépticos locais.
•Eczema local ð p/ prurido ou substâncias irritantes ð corticóides tópicos.