Neuro Neuropatias Periféricas

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Beatriz Cavalcanti Regis 
Aula 5 – João + Manual do Residente de Clínica Médica 2ª ed. 
INTRODUÇÃO 
• Neuropatia periférica: lesão de nervos periféricos 
(cranianos, de tronco e de membros). 
• 2º motoneurônio: paresia, amiotrofia, hipo/arreflexia, 
hipotonia. 
✓ Vias sensitivas: hipo/anestesia; hipo/analgesia; 
anartrestesia (perda da sensibilidade 
articular/propriocepção + apalestesia (perda da 
sensibilidade vibratória) + abarestesia (perda da 
sensibilidade pressórica) ➔ ataxia sensitiva (cordão 
posterior da medula). 
- Superficial: tátil (epicrítico – fibras Aβ; protopático 
Aδ), térmica e dolorosa (fibras Aδ e C). 
- Profunda: pressão, vibratória e cinético-postural 
(Aα e Aβ – fibras mais grossas, devido a maior 
velocidade de condução). 
• Tempo de instalação dos sintomas: aguda: ≤ 4 semanas 
/ subaguda: 4-8 semanas / crônica: ≥ 8 semanas. 
✓ Aguda: sua instalação ocorre em horas a dias; 
geralmente, decorrem de processos inflamatórios, 
exposição aguda a agentes tóxicos e em altas doses, 
ou de etiologia vascular inflamatória ou não. 
✓ Subaguda: evoluem em semanas a meses; 
geralmente, ocorrem nas doenças sistêmicas 
metabólicas, por toxicidade de diversas 
substâncias, deficiência nutricional e por 
mecanismos imunomediados. 
✓ Crônica: evoluem em vários meses a anos; 
geralmente, decorrem de hereditariedade e, 
menos frequentemente, de doenças metabólicas. 
QUADROS TÍPICOS 
• Radiculopatia: acometimento das raízes sensitivas e/ou 
motoras de forma isolada. 
• Mononeuropatia: acometimento de um nervo 
isoladamente em todas as suas funções – figura 1. 
• Mononeuropatia múltipla: acometimentos isolados de 
nervos que se somam com o tempo (em topografias 
diferentes – radial na mão e tibial no pé) – figura 2. 
• Plexopatia: acometimento de um plexo – figura 3. 
• Polineuropatia: acometimento simétrico e distal para 
proximal (padrão bota e luva) – figura 4. 
• Polirradiculopatia: acometimento distal e proximal ao 
mesmo tempo – figura 5. 
 
SÍNDROME DE GUILLIAN-BARRÉ (SGB) 
• Polirradiculopatia inflamatória aguda, desmielinizante, 
autolimitada (se intervenção precoce) e autoimune 
(pós-infecciosa). 
• Causa mais comum de paralisia flácida aguda em < 15 
anos. 
• Incidência anual: 0,3-4/100.000; maior ocorrência em 
pacientes > 50 anos; discreto predomínio no sexo 
masculino. 
• Apresentação: 
✓ Ascendente (clássica): desmielinizante ou axonal. 
✓ Descendente: forma faringocervicobraquial e na 
variante Miller Fisher (ataxia + oftalmoplegia + 
arreflexia). 
✓ Atípica: sensitiva pura ou autonômica pura e não 
causa paralisia flácida aguda. 
• Fisiopatologia: infecção (Campylobacter jejuni, 
Citomegalovírus, EBV, vírus da varicela-zóster, 
Mycoplasma ou Borrelia) → 1-3 semanas imunidade 
humoral → anti-GM1 e anti-GQ1b → atacam a mielina. 
• Quadro clínico: paraparesia flácida e arreflexa → 
ascendente (horas ou dias) → atinge membros 
superiores → ascendente → diparesia facial periférica, 
disartria, disfonia e disfagia. 
• Diagnóstico: 
✓ Líquor: dissociação albuminocitológica (proteína 
elevada e célula normal – processo inflamatório, e 
não infeccioso). 
✓ Eletroneuromiografia (ENMG): polineuropatia 
desmielinizante ou axonal. 
- Condução lenta: desmielinizante (figura 1) → 
mais comum.B 
- Condução interrompida: axonal (figura 2). 
 
• Tratamento: 
✓ Suspeita de SGB → UTI. 
✓ Fisioterapia, mudança de decúbito. 
✓ Complicações: pneumonia, padrão desautonômico. 
✓ Opções terapêuticas (drogas modificadoras da 
história natural da doença): imunoglobulina IV (se 
liga ao anti-GM1 e anti-GQ1b e os tiram da 
circulação) X plasmaférese (separa as proteínas 
 
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pelo peso molecular, ou seja, isola o anti-GM1 e 
anti-GQ1b). 
- Imunoglobulina IV (400mgkg/dia por 5 dias) X 
plasmaférese (volume total de troca de 200-
250mL/kg). 
- Infecção – progressão (melhor resposta ao 
tratamento) – platô – recuperação – incapacidade. 
- Plasmaférese: mais efeitos colaterais por ser 
invasiva. 
Doenças que mais comumente mimetizam a SGB: 
 Mielopatia → déficit motor pode ser paraparesia ou 
quadriparesia em função do nível medular da lesão e as 
clássicas alterações de liberação piramidal geralmente 
surgem após 2 semanas; mielite transversa idiopática 
aguda; mielite transversa não infecciosa e infecciosa. 
 Crise miastênica → ocorre em 15-25% dos pacientes 
miastênicos, mais comumente nos primeiros 2 anos da 
doença; rápida progressão da fraqueza muscular 
generalizada com disfagia, disfonia e aspiração que leva 
à insuficiência respiratória; fatores precipitantes → IVAS 
ou infecção urinária, pneumonia, puerpério, 
medicações ou contraste iodado. 
 Anormalidades metabólicas: fraqueza muscular, 
parestesias em mãos, pés e região perioral 
(hipofosfatemia < 1mg/dL), rubor, vertigem, boca seca, 
sede e alterações na musculatura bulbar, ocular e 
respiratória (hipermagnesemia > 10mEq/L); 
hipopotassemia (K+ < 3 mEq/L) e hiperpotassemia (K+ > 
7 mEq/L) podem desencadear paralisia flácida aguda. 
 Miopatia aguda: inflamatórias idiopáticas 
(dermatomiosite, polimiosite, miopatia necrotizante e 
miosite por corpúsculos de inclusão) e tóxicas 
(rabdomiólise por álcool, estatinas, fibratos e cocaína) 
são as mais comuns; 
POLINEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA 
• Causas: 
✓ Metabólicas: DM (hiperglicemia), IRC (uremia). 
✓ Alcoólica (B1/toxicidade etanol; nutricional). 
✓ Tóxica/medicamentosa. 
• DM: micro+macroangiopatia; liberação de radicais 
livres. 
 
• Oculomotor: parte externa (parassimpática) e interna 
(motora). 
✓ Compressões extrínsecas: midríase. 
HANSENÍASE 
• Mononeuropatia múltipla. 
• Tratamento: neurite → prednisona 1 a 2 mg/kg. 
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO 
• Mononeuropatia. 
• Compressão do mediano no punho. 
• Inflamação dos tendões (lesão de esforço repetitivo), 
aumento de gordura no canal (DM) ou aumento do 
tamanho do nervo (hanseníase). 
• Etiologias: gravidez (hiperaldosteronismo secundário –
retenção de líquido – diminuição dos canais 
anatômicos), LER/DORT, obesidade, doenças sistêmicas 
(acromegalia, artrite reumatóide, DM, hipotireoidismo). 
• Quadro clínico: 
✓ Leve: parestesia/disestesia noturna (formigamento 
e sensação dolorosa a noite). 
✓ Moderado: hipoestesia. 
✓ Grave: amiotrofia tenar, abdutor curto do polegar e 
oponente do polegar (pinça). 
• Sinal de Tinel: dor e choque à percussão no território de 
inervação do mediano – figura 1. 
• Sinal de Phalen: formigamento e choque ao manter as 
mãos em posição fletida no território de inervação do 
mediano – figura 2. 
 
• Diagnóstico: clínico; ENMG (reforçar o diagnóstico e 
graduar em termos prognósticos). 
• Tratamento: 
✓ Clínico: órtese por 3 meses (evitar a flexão do 
punho); infiltração de corticoide (gestantes). 
 
✓ Cirúrgico: casos refratários e graves. 
RADICULOPATIAS 
• Lombalgia: 
✓ Na grande maioria dos casos, idiopática: 
envelhecimento da coluna normal (80-85%). 
✓ Extremamente prevalente (60-90%). 
✓ Incidência anual (5%). 
✓ Segunda causa de absenteísmo (15%). 
✓ Hérnia de disco (1%). 
✓ Investigação → CHEFES: 
 
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- Câncer: idade ≥ 50 ou ≤ 20 anos; história de 
neoplasia; perda de peso; imunossupressão; dor 
noturna. 
- Hérnia discal lombar: radiculopatia/síndrome da 
cauda equina (paraparesia flácida e incontinência 
urinária). 
- Estenose lombar: claudicação neurogênica 
(interrompe o caminhar devido a dor na região 
lombar ou região posterior da coxa) – posição 
antálgica (jogar o corpo para frente aumenta os 
espaços intervertebrais). 
- Fratura: história de trauma, idade ≥ 70 anos, 
osteoporose ou osteopenia, corticoterapia 
prolongada. 
- Espondilodiscite: uso de drogas IV, UTI, infecção 
de pele, febre. 
- Sistêmico: espondiliteanquilosante, polimialgia 
reumática, dores viscerais. 
✓ Imagem: radiografia, tomografia (visualiza bem 
fraturas) ou ressonância (visualiza bem partes 
moles). 
 
Sinal da coruja piscando: acometimento tumoral 
do pedículo. 
 
 Abaulamento: prominência do disco > 50% ou 180° 
 
Figura 1: normal / Figura 2: abaulamento. 
 
 
 Herniacão: prominência do disco < 50% ou 180° 
- Protusão (base > altura). 
- Extrusão (altura > base). 
 
 
Obs.: 
❖ Hérnia centromediana/centrolateral L4/L5: acomete 
raiz de L5. 
❖ Hérnia foraminal L4/L5: acomete raiz L4. 
❖ Hérnia mediana: síndrome da cauda equina. 
 
 
 
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Aula 5 – João + Manual do Residente de Clínica Médica 2ª ed. 
• Tratamento: 
✓ Analgesia, relaxantes musculares, fisioterapia, 
reeducação (perda de peso, posição de dormir, 
postura ao sentar e levantar). 
✓ Tumores: cirurgia, radioterapia, 
artrodese/estabilizar a coluna. 
✓ Hérnia discal lombar: tratamento clínico (95% das 
hérnias absorvem espontaneamente); déficit ou 
cauda equina com ≥ 6 semanas de tratamento 
clínico (cirurgia). 
✓ Estenose lombar: tratamento clínico; déficit ou 
cauda equina com ≥ 6 semanas de tratamento 
clínico (cirurgia). 
✓ Fraturas: estáveis (tratamento clínico) ou instáveis 
(artrodese).