Neurologia de pequenos animais - hasenvet

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NEUROLOGIA EM CÃES E GATOS 
NEUROANATOMIA – 
• Central (SNC): 
o Encéfalo (telencéfalo, diencéfalo), cerebelo e tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo); 
o Medula espinhal 
 
Obs.: Tronco encefálico (funções vitais), cérebro (comportamento, atitude), cerebelo (coordenação). 
Obs.1: as lesões mais comuns são em segmento toracolombar. 
• Periférico (SNP): 
o Nervos espinhais e cranianos; 
o Gânglios; 
o Terminações nervosas. 
 
Neurônio motor superior (NMS): 
 Função: iniciar o movimento. 
 Corpo celular com origem no tronco encefálico e axônio 
percorre a medula. 
Neurônio motor inferior (NMI): 
 Função: movimentação dos membros. 
 Corpo celular com origem no H medular, com axônio 
percorrendo os membros. 
 
LESÕES NEURONAIS – 
 
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EXAME NEUROLOGICO – 
1. Anamnese; 
Obs.: determinar se é um quadro de inicio e evolução súbita, 
subaguda ou crônica. 
2. Avaliação do nível de consciência; 
- Alerta (normal); 
- Deprimido ou obnubilado (sonolento, mas despertável); 
- Estuporoso (estado de sono, mas desperta com forte estímulo); 
- Comatoso (inconsciente e não pode ser despertado – não responsivo); 
- Demência/delirium (alerta, mas com comportamentos anormais). 
3. Exame físico (postura, marcha, reações posturais, reflexos espinhais, avaliação dos nervos 
cranianos e avaliação nociceptiva). 
- Avaliação postural (head tilt; head turn; head pressing; rigidez de descerebração – ambos os membros 
estendidos; rigidez de descerebelação (MT estendido e MP flexionado); posição de Schiff-Sherrington (MT 
estendido rígido e MP flácido); estação em base ampla; membros em posição plantígradas ou palmígrada. 
- Avaliação da marcha (claudicação, ataxia, andar em círculos, dismetria e déficits proprioceptivos. 
- Reações posturais (testes proprioceptivos  propriocepção dos membros, posicionamento tátil, 
hemiestação e hemilocomoção, saltitamento, carrinho de mão, propulsão extensora). 
- Avaliação dos reflexos medulares (MT: de retirada, triciptal, biciptal, extensor radial do carpo; MP: patelar, 
tibial cranial, gastrocnêmio, de retirada; Reflexo perineal; Reflexo do Panículo). 
- Avaliação dos nervos cranianos: 
 
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Principais problemas neurológicos: 
• Convulsões, alterações comportamentais, estupor, coma, andar em círculos, andar compulsivo, 
paresia/plegia, perda da propriocepção, head tilt, nistagmo, ataxia sensorial, vestibular, cerebelar 
(dismetria), outros. 
 
ALTERAÇÕES VESTIBULARES 
Sinais clínicos: 
• Head-tilt; 
• Perda de equilíbrio; 
• Nistagmo: movimento involuntário do globo ocular; 
• Nervo vestíbulo troclear – audição. 
 
A síndrome vestibular é classificada em: 
• Periférica: terminações do 8º par de nervo craniano. Etiologia principal: otite média e interna. 
• Central: envolvimento do tronco encefálico ou do cerebelo. 
 
Anamnese: 
• Quando começou? Como evoluiu? Exposição a doenças infectocontagiosas? Possibilidade de 
traumas? Status vacinal dos animais. Fatores com relação ao problema atual. 
 
Exame físico: alterações de outros sistemas além do neurológico. 
Exame neurológico: 
• Confirmar lesão neurológica; 
• Neurolocalização: SNC ou SNP; focal ou difusa 
o Focal: típico de uma área do sistema nervoso. Ex.: protusões de disco, neoplasias; 
o Sinais de envolvimento difuso: SNC + periférico. Doenças difusas mais comuns: inflamatórias, 
infecciosas 
 
ALTERAÇÕES CEREBRAIS 
Sinais clínicos: 
• Convulsões generalizada: podem durar de segundos a 1 minuto; 
• Marcha normal; 
• Andar em círculos ou compulsivo; 
• Estado mental alterado; 
• Pressionar a cabeça contra obstáculos (head pressing) – pode continuar fazendo movimento de 
marcha; 
• Déficits de rações posturais contralaterais a lesão: o lado que demonstra déficit/fraqueza é o lado 
oposto ao da lesão (contra-lateral) (causa: decussação de axônios de neurônios). 
Principais causas: 
• Epilepsia: principal causa convulsiva em cães; 
• Trauma cranioencefálico; 
• Encefalites (infecciosas e inflamatórias): 
o Cinomose: as convulsões começam rostral e depois generaliza; 
o PIF em gatos; 
o Meningoencefalite granulomatosa – mais frequente em cães. 
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• Encefalopatias metabólicas: 
o Hipoglicemia: principalmente em raças pequenas que se alimentam poucas vezes ao dia; 
pode ser decorrente de insulinoma - produz quantidade significativa de insulina, levando a 
hipoglicemia e predispondo a convulsão; 
o Uremia, encefalopatia hepática 
• Hidrocefalia; 
• Disfunção cognitiva senil: cães acima de 10 anos. Condição degenerativa. Similar ao mal de 
Alzheimer humano. Progressão lenta geralmente irreversível. 
• Neoplasias intracranianas: mais comum em animais idosos. 
Pontuar bem o início e a evolução. 
EPILEPSIA: 
• A mais comum em cães – primeiro episódio entre 6 meses e 6 anos. Em gatos é mais raro. 
• Muitas vezes não consegue determinar a causa. 
• Principal sinal clínico: convulsões – pelo menos 2 episódios separados por > 24 horas. 
o Entre as crises: paciente normal. 
o Mais comum é a convulsão generalizada, mas pode ser focal; 
o É rápida: começa, dura poucos segundos/minutos e desaparece; 
o Excluir causas extra e intracranianas. 
 
• Tipos de convulsões: 
o Generalizada: tônico-clônica é a mais comum em cães; 
o Parcial (focal): em um grupo muscular, relacionado com alterações estruturais focais no 
cérebro; 
o Parcial com generalização secundária 
 
Fases de uma convulsão: 
1. Prodromo: alterações comportamentais que precedem (até 24h antes) a convulsão. ex.: se 
esconder, ansiedade; 
2. Aura: os sinais ficam mais evidentes – paciente afasta, esconde, fica inquieto, pode vocalizar; 
3. Ictus: fica em decúbito, perde a consciência, pode defecar e urinar, sialorreia, apresenta os 
movimentos; 
4. Pós-ictus: cessa os movimentos e começa a recuperar consciência até conseguir ficar em 
estação, mas fica com perda de equilíbrio, desorientado. Tem animais que podem ficar assim por umas 12 
horas. 
 
 
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• Classificação: 
o Idiopática ou Primária: possivelmente por fatores genéticos, mas sem alterações estruturais 
conhecidas, após excluir as outras causas; 
o Intracranianas (alteração estrutural): mais comum em gatos; 
 Hidrocefalia; 
 Lisencefalia; 
 Neoplasias (primárias e metastáticas); 
 Doença inflamatória infecciosa: Cinomose, Toxoplasmose, Neosporose; 
 Meningoencefalite granulomatosa; 
 Encefalite necrosante: mais comum em raças pequenas; 
 Doença vascular. 
 
o Extracranianas: 
 Toxinas; 
 Hipoglicemia (falta de comida); 
 Doença hepática e renal; 
 Hipocalcemia; 
 Hiperlipoproteinemia; 
 Hiperviscosidade: aumento de pt -> sangueg viscoso -> isquemia cerebral -> crise 
convulsiva 
 Distúrbios eletrolíticos: Ca, Na, K; 
 Hiperosmolaridade. 
 
Genética - raças com predisposição: 
 
Tratamento: 
• Controlar e melhorar a qualidade de vida – NÃO HÁ CURA; 
• Diminuir a frequencia e gravidade das crises; 
• Diminuir a gravidade e complicações pós ictais; 
• Tratamento diário por toda a vida; 
• Reavaliações – monitoração sérica dos anticonvulsivantes, principalmente a avaliação hepática e 
dosar o fármaco na corrente sanguínea (acima: tóxico | abaixo: não é eficaz). 
 
Fenobarbital: o mais indicado. 
 Cães: iniciar com 2-5 mg/kg/BID | Gato: 25 mg/kg/24 hrs 
 Monitorar concentração sérica após 15 dias: 20-35 mcg/mL em cães e 10-20 mcg/mL em gatos 
Brometo de potássio: 
 Geralmente associa com o fenobarbital. 
 Solução 200-250mg/mL. 
 20 a 40 mg/kg/dia/SID ou dividido BID com alimento – é irritante gástrico. 
 Monitorar a concentração séria aos 90 dias e depois aos 6 meses. 
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 Não usar em gatos. 
Status epiléptico: 
• Convulsões contínuas sem recuperar consciência; 
• Aumento temperatura, FC, PIC, PA, consumo cerebral de oxigênio; 
• Pode ocorrer isquemia cerebral progressiva; 
• Dano neurológico permanente se durar mais de 30 minutos; 
• Urgência! 
• Tratamento: 
o Reanimação ABC se necessário; 
o Diazepam0,5-1 mg/kg/IV – máximo de 20mg/animal; 
o Repetir até 3x se for necessário; 
o Propofol: 1-2 mg/kg/IV. Após 0,1-0,6mg/kg/min em infusão contínua – dependendo precisa 
intubar para garantir boa oxigenação; 
o Iniciar Fenobarbital via oral ou retal. 
 
HIDROCEFALIA: 
• Sinais clínicos: crânio abaulado, estrabismo divergente (ventrolateral). Alterações comportamentais 
como marchas e até mesmo convulsões. Comum em raças pequenas – Pinscher e Chihuahua 
• Diagnóstico: clínico + tomografia 
• Tratamento: consiste em reduzir a formação de líquor. 
o Diuréticos; 
o Prednisona; 
o Omeprazol: efeito de reduzir o líquor. 
o Drenagem cirúrgica. 
 
DISTÚRBIOS ENCEFÁLICOS 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO: 
• Quedas, atropelamentos. 
• Bem comum na rotina. 
• Apresenta hemorragia, contusão, hematoma, fraturas, aumento de PIC, morte por compressão de 
estruturas vitais. 
• Exame de eleição: tomografia. 
 
Fisiopatologia: 
• Contusão direta pelo trauma. 
• Lesões secundárias (concussão): redução fluxo sanguíneo, isquemia, edema, necrose, aumento da 
PIC - reduz fluxo sanguíneo e piora a isquemia. 
 
Tratamento: 
• Oxigenioterapia; 
• Fluidoterapia – costuma ter hipovolemia; 
• Manitol: diurético osmótico para reduzir edema cerebral; 
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o Outros diuréticos como Furosemida. 
• Cabeça mais elevada em relação ao tronco para facilitar o retorno venoso; 
• Cirúrgico: se tem aumento de PIC e hemorragias. 
MENINGOENCEFALITES: 
• Inflamação do encéfalo (encefalite) – o mais comum é acometer as meninges (meningoencefalite) 
também, principalmente em causas infecciosas. Tende a espalhar para a medula. 
• Apresenta sinais de disfunção cerebral – agudos e progressivos. 
Sinais clínicos: desconforto e dor cervical (rigidez muscular na região) e febre. 
Principais causas: 
o Virais: Cinomose e PIF; 
o Bacterianas: incomum; 
o Protozoários: Toxoplasmose, Neosporose; 
o Fúngicas: Criptococose; 
o Riquétsias: Ehrlichia; 
o Meningoencefalite granulomatosa – MEG; 
o Responsiva a esteróides. 
Tratamento: 
 
 
MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA: 
• Condição comum que acomete cérebro, cerebelo e medula 
• Causa idiopática: Autoimune parece estar envolvido 
• Acomete cães de qualquer idade, mais comum na meia idade (6-8 anos) e em raças pequenas 
(Poodle), mas pode ocorrer em outras raças e em SRDs. 
• Sinais agudos e com progressão rápida: dias a semanas. 
 
Formas clínicas: 
• Focal; 
• Multifocal: mais comum; 
• Ocular 
 
Diagnóstico: 
• Clínico/terapêutico: responsiva a esteroides; 
• Histopatológico (necropsia): diagnóstico definitivo. Biopsia de tecido cerebral não é comum. 
 
Tratamento: 
• Imunossupressão – glicocorticoides, azatioprina, ciclosporina 
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MENINGOENCEFALITE ARTERITE RESPONSIVA A ESTEROIDES: 
• Acomete as meninges, vasos sanguíneos. 
• Dor intensa cervical/generalizada envolvendo vocalização. 
• Febre. 
• Causa idiopática: autoimune. 
• Quadro agudo progressivo que acomete geralmente jovens (<2 anos) das raças: Boxer, Beagle, 
Bernese. 
Diagnóstico: 
• Clínico; 
• Exame do líquor. 
Tratamento: 
• Glicocorticoides – dose imunossupressora. 
 
MENINGOENCEFALITE NECROSANTE: 
• Condição aguda e rapidamente progressiva - prognóstico ruim e mortalidade alta. 
• Causa idiopática. 
• Sinais cerebrais graves. 
• Mais comum em raças pequenas: York, Maltês, Pug – maioria morrem de 2/3 semanas. 
Diagnóstico: 
• o Clínico; 
• o Imagem – RM; 
• o Necrópsia. 
Tratamento: 
• Resposta pobre, uso de anticonvulsivante e imunossupressores. 
 
ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS: 
• Encefalopatia hepática. 
• Hipoglicemia – insulinoma, neoplasias, nutricional. 
• Encefalopatia urêmica. 
• Desequilíbrios eletrolíticos/ácido-básicos. 
• Erros inatos metabólicos. 
 
Fígado não consegue inativar de forma adequada 
essas toxinas. 
Fígado insuficiente (doença hepática – função do 
fígado comprometida)  Toxinas de origem 
intestinal (principal após alimentação rica em 
proteína)  não inativa as toxinas (bactérias 
protease positivas produzem amônia de origem 
intestinal)  toxinas ganham corrente sanguínea 
sistêmica  chegam no SN – neurotoxicidade. 
 
 
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Ou: 
Desvio portossistêmico/shunt (congênito ou 
adquirido): a toxina vai direto pra circulação 
sistêmica e atinge cérebro. 
Aumento da pressão do sistema porta – desvio 
portossistêmico/shunt (modo doppler). Confirmado 
via US ou tomografia 
 
 
 
• Piora está muito associada com a alimentação – ingere proteínas que geram grandes quantidades 
de amônia e como o fígado está com função prejudicada isso aumenta bastante. Dura algumas horas 
e depois desaparece. 
• Sialorreia é uma manifestação comum. 
 Excesso de amônia Shunts 
 
Tratamento: reduzir absorção de toxinas intestinais 
• Enema de (reto e cólon) limpeza para retirar a amônia; 
• Enema de retenção: lactulose (laxante osmótico) (reduz a absorção de amônia no colon) – acidifica 
o pH do cólon. Os íons hidrogênio livres se ligam com a amônia (NH3), formando NH4, que não é 
bem absorvido e é eliminado nas fezes. Se o animal estiver inconsciente, fazer lactulose por via retal; 
• Antibióticos via oral ou retal: metronidazol – reduzir microbiota, principalmente uréases + → 
produzem amônia; 
• Controle da encefalopatia + tratamento da doença hepática/shunt portossistêmico (ligadura do shunt 
– correção cirúrgica é o tratamento definitivo). 
*Potássio baixo no sangue: amônia entra dentro dos neurônios e não consegue sair. 
 
 
 
 
Ambos (lactulose e metronidazol) reduzem a 
produção de amônia. 
 
 
 
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ALTERAÇÕES MEDULARES 
1. De início/evolução aguda: 
• Traumatismo medular: quedas, atropelamentos, maus tratos; 
• Hérnia de disco (discopatia) tipo I: mais frequente em cães, principalmente nas raças 
condrodistróficas (Dachshund); 
• Embolismo fibrocartilaginoso: doença vascular; o material do disco intervertebral forma êmbolos; 
• Instabilidade atlanto axial: leva a compressão entre C1 e C2. Raças pequenas e animais jovens. 
 
2. De início/evolução crônica: 
• Hérnia de disco (discopatia) tipo II: se instala de forma lenta e comprime a medula 
progressivamente 
• Espondilomielopatia cervical (Wobbler): geralmente ocorre em raças de grande porte – dogue 
alemão, doberman. Resulta em compressão medular cervical; 
• Discoespondilite: inflamação do disco intervertebral e do corpo da vertebra. Na maioria das vezes 
está associada a infecção bacteriana que resulta em osteomielite. Tratar com antibioticoterapia 
por longo período de tempo. Pode observar também lise óssea e espondilose (bico de papagaio). 
• Meningites/ Mielites (Meningomielites) 
• Estenose lombosacral degenerativa: mais comum em raças de grande porte. Comprime 
principalmente a cauda equina. Dor nos membros pélvicos, na região sacral 
• Neoplasias medulares: podem ocorrer em qualquer local medular e compressão a partir do 
neocrescimento. 
 
TRAMATISMO MEDULAR: 
Etiopatogenia: 
• Atropelamento, quedas, outros 
• Contusão direta (fisicamente) pelo trauma 
• Lesões secundárias – Concussão 
Trauma cria áreas de isquemia. Além da contusão direta, gera outras lesões secundárias após algumas 
horas (são chamadas de lesões concussivas – ocorrem horas após do trauma física) 
Tratamento: 
• Estabilização da lesão; 
• Glicocorticoides – Metilprednisolona (succinato): reduz edema, inflamação; não parece ter efeito 
• Cirurgia estabilizadora se necessário; 
• Analgesia: ex.: tramadol VO; fentanil, opioides → infusão no caso de dor severa; 
• Fisioterapia, acupuntura na reabilitação. 
 
HÉRNIAS DE DISCO (DISCOPATIAS) – 
São as alterações mais frequentes da medula espinhal, principalmente nos cães 
Tipos: 
 Hérnia tipo I (Extrusão): 
 
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o Sinais agudos e é a mais frequente, sendo as raças condrodistróficas (tem articulações 
degenerativas) as mais atingidas; 
o Enfraquecimentodo ânulo fibroso → ruptura → extrusão do núcleo pulposo (geralmente ocorre 
no sentido dorso-lateral) → compressão de raízes nervosas (dor; casos graves - plegia/paresia) 
e/ou medula espinhal. 
 
 Hérnia tipo II (Protusão): 
o Raças grandes, sinais CRÔNICOS 
o Ocorre degeneração do ânulo fibroso, mas não se rompe, e sim causa um 
aumento dorsal (protusão) → compressão. 
 
 
* Atualmente: novos tipos - hérnias tipo III, IV, e V Sem degeneração do disco intervertebral. 
* Ressonância magnética ainda muito pouco usada na vet. 
C1-C5 – discopatia cervical (dor) 
Dor em região cervical (cabeça para baixo o tempo todo), dor no membro torácico esquerdo, as vezes até 
vocaliza quando levanta. Sinais de envolvimento de raiz sensitiva cervical. 
Suspeita → Hérnia de disco tipo I: porque foi um quadro agudo e é mais comum nessa raça. 
 Radiografia simples: achados subjetivos - redução do espaço intervertebral, material do disco 
calcificado no forame intervertebral. 
 Radiografia contrastada: procedimento de um risco maior. Fornece a localização exata da lesão. 
 Para fazer intervenção cirúrgica → tomografia e ressonância magnética: confirmação diagnóstica e 
localização exata da lesão. 
 T3-L3 – discopatia toracolombar (paraplegia e dor) 
 Discopatia tipo II 
Paraplegia de membros pélvicos 
Reflexo patelar aumentado → lesão toraco-lombar 
Suspeita: Hérnia de disco tipo II. Histórico de várias semanas e meses → progride lentamente 
 
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Diagnóstico: 
• Histórico e sinais clínicos: 
o Início, súbito ou lentamente progressivo? 
o Medula: dor na coluna; 
o Compressão cervical/cérvicotorácica: pode alteração nos 4 membros 
o Segmentos toracolombares e lombossacral resultam apenas em fraqueza dos membros 
posteriores; 
• Radiografia simples: exame de triagem - fratura, lise óssea, luxação; 
• Mielografia: radiografia contrastada. Tem sido substituída pela tomografia 
o Ioexol: solúvel → injetado no espaço subaracnóide 
• Tomografia e mielotomografia; 
• Ressonância magnética. 
 
 
Material calcificado no espaço intervertebral 
Sem alterações no forame (por onde passa a medula) 
C5-C6: redução do espaço intervertebral → sugestivo de hérnia de 
disco 
 
 
 
Sugestivo de extrusão do disco intervertebral no sentido dorsal e 
consequente compressão medular 
 
Tratamento: 
Depende do estadiamento. 
Estadiamento da hérnia de disco de acordo com a gravidade: 
1. Dor, sem sinal neurológico 
2. Ataxia, andar rebolando, déficits proprioceptivos, paraparesia 
3. Paraparesia grave 
4. Paraplegia 
5. Incontinência urinária já presente. Prognostico desfavorável 
• Clínico: 
o Confinamento (Apenas a tipo I); 
o Estimular exercício (Para a tipo II); 
o Antiinflamatórios - Esteroidais (Tipo I e II) ou Não (Tipo I). Na tipo II - glicocorticoides, mas 
pode agravar o quadro; 
o Analgésicos variando com a intensidade do quadro. 
• Cirúrgico: 
o Estadiamento 3 a 5; 
o Fundamental a localização exata: mielografia ou mielotomografia; 
o Hemilaminectomia, Laminectomia → técnicas de descompressão medular: retira o arco da 
vértebra; 
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o Melhora mais rápida nas hérnias Tipo I (> 90%); 
o Raramente benéfico nas hérnias tipo II. 
 
INSTABILIDADE ATLANTOAXIAL: 
• Comum em raças toy, pequenas -> pinscher, chihuahua. 
• Início geralmente súbito. 
• Ruptura do ligamento ondotóide ou agenesia no processo ondotóide → Compressão medular 
cervical 
• Ângulo maior entre atlas e áxis. 
• Tratamento: cirúrgico. 
 
EMBOLISMO FIBROCARTILAGINOSO: 
• Etiologia: embolia vascular – isquemia medular 
• Sinais clínicos: 
o Agudo 
o Déficits neurológicos assimétricos (embolia pode ocorrer em um ramo do vaso e no outro 
não) 
 Um lado pode se apresentar de forma pior/mais acometida e muitos casos acontecem 
pós-exercício. 
• Raças de médio a grande porte. 
• Diagnóstico: 
o Sinais medulares agudos assimétricos; 
o Exclusão de outras doenças medulares; 
o Ressonância magnética: mostra áreas de isquemia e necrose; 
o Na maioria das vezes é feito na necropsia 
• Tratamento: conservador - geralmente começam a recuperar após 48h. 
Obs.: todas as doenças medulares agudas é preciso fazer diferencial entre elas! 
 
DISCOESPONDILITE: 
• Processo inflamatório, geralmente de causa bacteriana, com envolvimento da vértebra e disco 
intervertebral. 
• Achado no exame físico: dor na região cervical . 
• Anquilosante: bico de papagaio une uma vértebra a outra. 
• Porta de entrada: infecção → corrente sanguínea → vértebras. 
• Etiologia: Staphylococcus, Brucella, Streptococcus, Aspergillus. 
• Diagnóstico: 
o Radiografias: áreas de lise óssea (pode ter ou não), espondilose anquilosante. 
o RM. 
• Tratamento: 
o Antibioticoterapia – 8 a 16 semanas; 
o Empiricamente: cefalexina ou amoxicilina. 
o Tratamento: cirúrgico. 
 
MENINGOMIELITE ENCEFALITES – 
• Envolvimento difuso dessas regiões. 
• Etiologia: 
o Vírus - mais comum, cinomose, PIF; 
o Bactérias; 
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o Protozoários – Toxoplasmose, Neosporose; 
o Fungos – Criptococose; 
o Riquetsias – Ehrlichia; 
o Responsiva a esteroides. 
ESPONDILOMIELOPATIA CERVICAL OU SÍNDROME DE WOBBLER – 
• Várias alterações na coluna cervical associadas. 
• Etiopatogenia: 
o Protusão de disco C5, C6, C7; 
o Comum em raças de grande porte: crescimento muito rápido, excesso de vitaminas ou cálcio. 
o Genética – Dobermans meia idade; 
o Compressão óssea; 
o Adultos jovens. 
• Sinais clínicos: 
o Evolução crônica progressiva; 
o Envolve principalmente os membros pélvicos, mas pode acometer os 4 membros. 
• Diagnóstico: 
o Mielografia; 
o TC, RM. 
• Tratamento: 
o Clínico: confinamento + antiinflamatórios; 
o Cirúrgico: descompressão e estabilização. 
ESTENOSE LOMBOSSACRAL: 
• Compressão da cauda equina e acomete L7-S1. 
• Associada às raças grandes, animais de meia idade a geriátricos. 
• Várias alterações: deformidades na cauda equina, compressões provocadas por crescimento 
excessivo de ossos, hipertrofia de ligamentos, hérnias de disco do tipo protrusão → comprimem 
medula, se for mais rostral – L4. Se for na altura de L5, L6 e L7, comprometem a cauda equina, 
resultando em: perda de sensibilidade na região perianal, incontinência urinária e fecal, dor . 
• Sinais clínicos: 
o Dor lombossacra; 
o Comum confundir com displasia coxofemoral; 
o Paraparesia; 
o Incontinência urinária e fecal. 
• Diagnóstico: RX, TC ou RM. 
• Tratamento: 
o Clínico: AINES ou glicocorticoides, analgésicos; 
o Cirúrgico: casos refratários – laminectomia em L7-S1. 
ESPONDILOSE DEFORMANTE: 
• Formação de osteófitos (bico de papagaio) principalmente na parte ventral das vértebras 
• Fusão de osteófitos → espondilose anquilosante 
• Doença degenerativa associada a idade - comum em idosos 
• Pode causar mínimo desconforto, porém não devemos considerar apenas o achado de espondilose 
como a causa de problemas neurológicos graves, provavelmente há outros fatores associados 
graves.