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Fármacos Antiasmáticos

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Antiasmáticos
Luciano Sampaio Guimarães - Medicina UFPE 144
· Asma Brônquica: doença inflamatória da parede brônquica, gerando nela edema
· Edema decorrente de ext. de líquido por vasodilatação e ext. de líquido na parede brônquica devido a diversos mediadores inflamatórios (histamina, prostaglandina, bradicinina, leucotrienos)
· ↓ luz brônquica e ↑ secreção na árvore traqueobrônquica
· Em alguns momentos, esse edema é tão intenso (piorado pelos mediadores, gerando ↑ secreção) que a dificuldade respiratória é grande, caracterizando a crise de asma
↳ nesse momento, a ação primária desejada não é a anti-inflamatória, mas broncodilatadora
· Medicamentos: de ação anti-inflamatória ou broncodilatadora
· Agonistas β2 adrenérgicos e anticolinérgicos são broncodilatadores; glicocorticoides e antileucotrienos são anti-inflamatórios
1. Agonistas β2 adrenérgicos
· Ação: estímulo de receptores β2 adrenérgicos, gerando relaxamento da musculatura lisa, no caso, a brônquica
· Uso, normalmente, via inalatória
· Existem agonistas β2 de administração endovenosa, usados apenas em situações muito graves devido ao risco
· Curta Duração: efetivamente usados na crise de asma via inalatória (nebulizador ou bomba), ação rápida, imediata
· Ação Prolongada: início de ação prolongado, mas têm maior tempo de meia-vida; são usados 
· Efeitos adversos: estímulo de β1, promovendo taquicardia, tremores; tolerância com uso prolongado (por isso, não compõem tratamento de manutenção da asma)
2. Anticolinérgicos
· Ação: bloqueio dos receptores muscarínicos M3, gerando relaxamento da musculatura lisa brônquica
· Uso via inalatória em momentos de crise
· Brometo de ipratrópio é o usado na asma; tiotrópio é na DPOC
· Gera broncodilatação e ↓ secreção de muco pelas glândulas exócrinas na árvore traqueobrônquica
· Efeitos adversos: ↓ saliva – boca seca
3. Glicocorticoides
· São os fármacos que controlam/tratam a asma enquanto doença, já que sua fisiopatologia é inflamatória
· Ação: inibição da fosfolipase A2, inibição da síntese de eicosanoides; melhoram ação dos β2
· Diminuem: nº de eosinófilos, prod. de citocinas, nº de céls fagocitárias, secreção mucosa, edema
· Tratamento de manutenção é no período intercrise, e é nesse momento que são usados os glicocorticoides inalatórios em doses altas, mas que têm ação tópica (não tem tantos efeitos colaterais)
· Nos momentos de crise, dependendo da intensidade, pode-se usar, em dose cavalar, glicocorticoide via sistêmica (oral ou intravenosa) em uma tentativa desesperada de se reduzir a inflamação
· Efeitos adversos
· Uso sistêmico: supressão do eixo HHA, osteoporose, hiperlipidemia, hiperglicemia
· Uso oral: disfonia, candidíase oral (imunossupressão) – para evitar, lavar a boca/bochecho após usar bombinha; uso de espaçador diminui a intensidade do acúmulo na região oral
4. Antileucotrienos
· Uso em tratamento de manutenção de asma leve a moderada, não usar na asma grave
· Apesar dos leucotrienos serem os principais mediadores inflamatórios, não é suficiente inibir somente eles
[4.1] Inibidores de Receptores de Leucotrienos
· Bloqueiam a ação vasodilatadora/broncoconstritora – gera vasoconstrição (↓ edema) e broncodilatação
· Bloqueia os cisteinil-leucotrienos (CisLT) – C, D e E, que são os mais envolvidos na asma
[4.2] Inibidores da Síntese de Leucotrienos
· Ação: inibição da lipo-oxigenase (LOX)
· Uso dos fármacos na asma
· Quanto à ação farmacológica:
· Broncodilatadora: agonistas β2 e anticolinérgicos
· Anti-inflamatória: glicocorticoides e antileucotrienos
· Quanto ao momento de uso:
· Na crise: broncodilatadores; na crise mais severa, pode-se usar glicocorticoide via sistêmica numa tentativa de melhorar ação dos agonistas β2 e de “enxugar” o processo inflamatório
· Tratamento de manutenção/intercrise: glicocorticoides ou antileucotrienos (dependendo da gravidade da situação), agonista β2 de ação prolongada (porque o anti-inflamatório vai demorar um pouco pra fazer efeito)