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Antiasmáticos Luciano Sampaio Guimarães - Medicina UFPE 144 · Asma Brônquica: doença inflamatória da parede brônquica, gerando nela edema · Edema decorrente de ext. de líquido por vasodilatação e ext. de líquido na parede brônquica devido a diversos mediadores inflamatórios (histamina, prostaglandina, bradicinina, leucotrienos) · ↓ luz brônquica e ↑ secreção na árvore traqueobrônquica · Em alguns momentos, esse edema é tão intenso (piorado pelos mediadores, gerando ↑ secreção) que a dificuldade respiratória é grande, caracterizando a crise de asma ↳ nesse momento, a ação primária desejada não é a anti-inflamatória, mas broncodilatadora · Medicamentos: de ação anti-inflamatória ou broncodilatadora · Agonistas β2 adrenérgicos e anticolinérgicos são broncodilatadores; glicocorticoides e antileucotrienos são anti-inflamatórios 1. Agonistas β2 adrenérgicos · Ação: estímulo de receptores β2 adrenérgicos, gerando relaxamento da musculatura lisa, no caso, a brônquica · Uso, normalmente, via inalatória · Existem agonistas β2 de administração endovenosa, usados apenas em situações muito graves devido ao risco · Curta Duração: efetivamente usados na crise de asma via inalatória (nebulizador ou bomba), ação rápida, imediata · Ação Prolongada: início de ação prolongado, mas têm maior tempo de meia-vida; são usados · Efeitos adversos: estímulo de β1, promovendo taquicardia, tremores; tolerância com uso prolongado (por isso, não compõem tratamento de manutenção da asma) 2. Anticolinérgicos · Ação: bloqueio dos receptores muscarínicos M3, gerando relaxamento da musculatura lisa brônquica · Uso via inalatória em momentos de crise · Brometo de ipratrópio é o usado na asma; tiotrópio é na DPOC · Gera broncodilatação e ↓ secreção de muco pelas glândulas exócrinas na árvore traqueobrônquica · Efeitos adversos: ↓ saliva – boca seca 3. Glicocorticoides · São os fármacos que controlam/tratam a asma enquanto doença, já que sua fisiopatologia é inflamatória · Ação: inibição da fosfolipase A2, inibição da síntese de eicosanoides; melhoram ação dos β2 · Diminuem: nº de eosinófilos, prod. de citocinas, nº de céls fagocitárias, secreção mucosa, edema · Tratamento de manutenção é no período intercrise, e é nesse momento que são usados os glicocorticoides inalatórios em doses altas, mas que têm ação tópica (não tem tantos efeitos colaterais) · Nos momentos de crise, dependendo da intensidade, pode-se usar, em dose cavalar, glicocorticoide via sistêmica (oral ou intravenosa) em uma tentativa desesperada de se reduzir a inflamação · Efeitos adversos · Uso sistêmico: supressão do eixo HHA, osteoporose, hiperlipidemia, hiperglicemia · Uso oral: disfonia, candidíase oral (imunossupressão) – para evitar, lavar a boca/bochecho após usar bombinha; uso de espaçador diminui a intensidade do acúmulo na região oral 4. Antileucotrienos · Uso em tratamento de manutenção de asma leve a moderada, não usar na asma grave · Apesar dos leucotrienos serem os principais mediadores inflamatórios, não é suficiente inibir somente eles [4.1] Inibidores de Receptores de Leucotrienos · Bloqueiam a ação vasodilatadora/broncoconstritora – gera vasoconstrição (↓ edema) e broncodilatação · Bloqueia os cisteinil-leucotrienos (CisLT) – C, D e E, que são os mais envolvidos na asma [4.2] Inibidores da Síntese de Leucotrienos · Ação: inibição da lipo-oxigenase (LOX) · Uso dos fármacos na asma · Quanto à ação farmacológica: · Broncodilatadora: agonistas β2 e anticolinérgicos · Anti-inflamatória: glicocorticoides e antileucotrienos · Quanto ao momento de uso: · Na crise: broncodilatadores; na crise mais severa, pode-se usar glicocorticoide via sistêmica numa tentativa de melhorar ação dos agonistas β2 e de “enxugar” o processo inflamatório · Tratamento de manutenção/intercrise: glicocorticoides ou antileucotrienos (dependendo da gravidade da situação), agonista β2 de ação prolongada (porque o anti-inflamatório vai demorar um pouco pra fazer efeito)
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