Aterosclerose

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p. 1 Rafael Calvano 
PATOLOGIA 
 
ARTEROSCLEROSE 
É uma doença inflamatória crônica, subdividida 
em três outras doenças: arteríolosclerose, 
aterosclerose e esclerose média de Monckeberg. 
 
ARTERIOLOSCLEROSE 
Acomete arteríolas, pode causar isquemia distal. 
Hiperplásica: diminuição da luz arteriolar e 
hipertensão hiperplásica, de modo a aumentar o 
número de células no endotélio arteriolar. Ela 
aumenta a pressão diastólica. 
Hialina: diminuição na luz arteriolar e 
espessamento do tônus muscular. 
 
ESCLEROSE MÉDIA DE MONCKEBERG 
Calcificação da camada média da artéria. As 
calcificações não atingem a luz endotelial, de 
modo que ficam somente na camada média 
causando a esclerose. 
 
ATEROSCLEROSE 
Doença inflamatória crônica que atinge a íntima e 
a média. Esclerose causada por lesões na íntima 
arteriolar chamadas ateromas. 
Fatores de risco: idade, sexo (M ou F), histórico 
familiar e tabagismo. Os homens têm maior 
incidência que as mulheres antes da menopausa, 
visto que os níveis de estrogênio só caem após a 
menopausa. 
Mecanismos aterogênicos: 
 Lipídeo: lipoproteína carreia o colesterol LDL, 
o qual incita o processo inflamatório. No 
momento que o LDL entra na íntima arteriolar, 
passa a ser LDL modificado, que é 
quimiotático para monócitos. Esse LDL 
modificado atrai os monócitos para se 
aderirem no endotélio, inibindo a motilidade 
dos macrófagos na lesão. Estimula a 
liberação dos fatores de crescimento e 
citocinas citotóxicas para células endoteliais 
e musculares lisas. 
 Hipertensão: induz a produção de células 
musculares lisas, de modo a favorecer a 
entrada dos lipídeos na íntima. Células 
musculares lisas sintetizam colágeno e 
fazem fagocitose. 
ETAPAS DA FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 p. 2 Rafael Calvano 
▪ Aumento de tamanho da túnica íntima por 
conta da presença de lipídeos. 
▪ Disjunção endotelial e aumento da 
permeabilidade, de forma a dar passagem 
para os monócitos fazerem a emigração. 
▪ Os monócitos se diferenciam em macrófagos 
e englobam as lipoproteínas. Recrutamento 
de células musculares lisas e linfócitos T. 
▪ Linfócitos T chegam na íntima e atuam 
interagindo com os macrófagos, contribuindo 
para o estágio de inflamação crônica. Células 
T ativadas produzem citocinas inflamatórias 
que podem estimular macrófagos, células 
musculares lisas e células endoteliais. 
▪ Conversão das estrias gordurosas em 
ateroma maduro por conta da proliferação 
das células do M. liso. 
▪ As células musculares lisas sintetizam 
matriz extracelular (principalmente 
colágeno) de modo a estabilizar as placas 
ateroscleróticas. 
▪ No entanto, as células inflamatórias ativadas 
nos ateromas podem causar a apoptose das 
células musculares lisas da íntima e 
desintegrar a matriz, fazendo a formação das 
placas ateroscleróticas instáveis. 
▪ Essa matriz é chamada de capa fibrosa. 
 
ROMPIMENTO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA 
 
 
 
 
Uma ruptura/fissura da placa aterosclerótica vai 
expor os constituindo da placa, que são altamente 
trombogênicos. Isso irá gerar um trombo na luz 
arteriolar que irá diminuir ainda mais a luz e 
assim aumentar a estenose. Esse trombo pode 
ser um trombo mural, que tem obstrução variável 
mas que vai causar angina instável ou até mesmo 
um infarto agudo do miocárdio. Só que esse 
trombo pode ser um trombo oclusivo que oclui 
completamente a luz arteriolar, de modo a causar 
direto um infarto agudo do miocárdio ou até 
mesmo uma morte súbita. 
A ruptura dessa placa é facilitada quando há a 
famigerada placa instável, que é basicamente 
uma placa aterosclerótica na túnica íntima da 
artéria que contém maior número de células 
inflamatórias, consequentemente maior 
apoptose de células musculares lisas – que 
produzem a matriz/capa fibrosa – e assim faz 
com que a capa fibrosa seja bem mais fina do que 
uma placa estável.