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Síndrome Nefrítica e Glomerulopatias (Resumo)

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Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
 
Síndrome Nefrítica 
Uma sindrome é um conjunto de sinais e sintomas que caracterizam um conjunto ou uma doença especifica, sindrome 
nefrítica é uma sindrome aguda, apresentando HAS aguda (de início recente), concomitante com hematúria, oligúria 
ou anúria (redução da função renal), proteinúria (desde discreta até maciça) e azotemia (perda de função renal com o 
acumulo de ureia e creatinina no sangue). 
A sindrome nefrítica é um polo da apresentação clinica das doenças glomerulares, esse é o polo agudo, o polo crônico 
é representado pela sindrome nefrótica, que é a característica das glomerulopatias crônicas, tendo uma apresentação 
insidiosa, o paciente tem edema generalizado (anasarca), hipoalbuminemia (por conta da proteinúria nefrótica maciça, 
que permite a passagem de macromoléculas para a urina), dislipidemia/hipercolesterolemia (com tendência a fazer 
eventos trombóticos ou tromboembólicos). 
É importante ressaltar que as glomerulopatias nem sempre vão apresentar todas as caracteristicas das síndromes, as 
vezes, elas podem ter hematúria apenas, proteinúria apenas, hematúria com proteinúria, por exemplo. 
 Relembrando: A artéria aferente entra e forma as alças glomerulares, que vão se reunir para formar a arteríola 
eferente, além disso há a macula densa, células do mesângio e matriz mesangial, além das células epiteliais viscerais, 
que são os podócitos com os pedicelos, se continua com o epitelio parietal da capsula de bowman que é um epitélio 
pavimentoso simples, que se continua com o epitélio cúbico do tubulo contorcido proximal. A célula mesangial possui 
intimo contato com o endotélio, não há membrana basal entre ele e a célula endotelial, não há nenhuma barreira 
física, entre o endotélio e o podócito existe a membrana basal glomerular, que também separa a célula mesangial do 
podócito. 
Na microscopia, as células mais centrais do tufo glomerular são as células mesangiais com a sua matriz mesangial (duas 
setas na imagem), ainda é possível ver a membrana basal do capilar glomerular (uma seta na imagem), voltada para a 
luz capilar temos as células endoteliais, quando o núcleo está voltado para o espaço urinário vemos a célula 
podocitária. Os túbulos geralmente são próximos, a MEC entre eles é bem escassa. 
A barreira de filtração é formada pelo epitélio 
fenestrado da célula endotelial, a membrana 
basal e os pedicelos do podócitos com os seus 
diafragmas. 
Para uma biopsia renal, são feitas 4 rotinas no 
laboratório, HE, PAS, tricrômio e impregnação 
pela prata e sempre estudamos 4 
compartimentos: glomérulo, túbulos, interstício 
peritubular e vasos. 
Além disso, toda suspeita de glomerulopatia 
deve ser feita uma imunofluorescência, e 
fragmento que vai para imunofluorescência não 
pode ir para o formol, ela vai ver o deposito 
imunológico que está tendo ali, normalmente 
não tem nenhum depósito, como a imagem da 
esquerda, e a da direita mostra um padrão de 
depósito distribuído pelas alças glomerulares, 
mostrando uma IMF positiva, lembrando que 
normalmente ela é negativa. 
 
Glomerulopatias 
São chamadas de glomerulonefrites também, mas muitas vezes não tem sinal de reação inflamatória, e são as doenças 
renais mais diagnosticáveis por biópsia, podendo ser primárias (alterações glomerulares são o sítio principal ou único) 
 
Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
 
e secundárias (alterações glomerulares secundárias a doenças sistêmicas). Ainda podem ser difusas ou focais e 
segmentares ou globais. 
A etiologia está ligada a inúmeros fatores, mas o imunitário tem destaque, podendo acontecer pela deposição de 
imunocomplexos circulantes (união do antígeno com o anticorpo aconteceu na circulação) ou formação desses 
imunocomplexos no local (mais comum), provocando uma agressão direta as células ou induzindo uma resposta 
inflamatória no local. Quando o imunocomplexo passa pelo rim, ele pode ficar aprisionado em 3 locais diferentes: 
entre o endotélio e a membrana basal do capilar, assumindo uma localização subendotelial, quando ele vai para o 
mesângio, ele assume uma localização mesangial, e quando ele passa pela barreira de filtração e fica entre a barreira 
e o podócito, ele assume uma localização subepitelial. A segunda opção, é quando um antígeno não glomerular fica 
aprisionado no glomérulo e 
vem um anticorpo formado 
in situ, e faz a formação do 
imunocomplexo ali mesmo 
(representado pela 
segunda parte da imagem). 
Existe a possibilidade do 
antígeno ser glomerular 
(presente no endotélio, 
membrana ou podócito), 
pode gerar um 
autoanticorpo que vai 
formar o imunocomplexo in 
situ e se depositar ali 
também (terceira parte da 
imagem). 
É importante entender que vão existir as lesões glomerulares agudas e crônicas, e cada uma delas carrega um padrão 
de resposta. As lesões agudas têm por padrão de resposta a proliferativo e tendem a estar mais relacionadas com a 
sindrome nefrítica, possuem proliferação endotelial, epitelial (podócitos e epitelio parietal) e mesangial, e as lesões 
crônicas tem por padrão de resposta a simplificação da rede de pedicelos (altera a barreira de filtração glomerular), a 
expansão segmentar ou global da matriz mesangial e a produção excessiva da membrana basal glomerular, essas 
alterações cursam, normalmente, com sindrome nefrótica. 
OBS: Lesão segmentar (menos de 50% do tufo capilar está afetado) ou global (mais de 50%) diz respeito aos 
glomérulos, lesões difusas (mais de 50% dos glomérulos da amostram tem lesão) ou focais (menos de 50% dos 
glomérulos da amostra tem lesão) tem relação com o parênquima cortical (a quantidade de glomérulos que estão 
afetados pela lesão). 
Glomerulonefrites por IC circulantes: Acontece pelo aprisionamento dos IC solúveis nos glomérulos sem a presença 
de anticorpos contra componentes do glomérulo, o tempo de exposição a eles é determinante e promove a ativação 
do complemento, e, mesmo com o aprisionamento, nem todos os IC provocam uma reação (nefritogênicos). 
Os IC podem carregar antígenos endógenos (relação com a autoimunidade) ou exógenos (relacionada, por exemplo, 
a microrganismo, como o estreptococo), e as propriedades desses IC são importantes para analisar o depósito deles: 
1. Volume ou tamanho: Os que possuem um tamanho intermediário, com pouco excesso de antígenos, que se 
depositam nos glomérulos e desencadeiam a doença, quando grandes demais e com antígenos demais, eles são 
eliminados pelo sistema fagocitário. 
2. Carga elétrica molecular: (Lembrar que a barreira de filtração possui carga negativa) IC catiônicos atravessam a 
membrana basal glomerular, IC aniônicos são subendoteliais e não ultrapassam a membrana basal, e com carga 
neutra se depositam no mesângio. 
3. Configuração. 
 
Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
 
OBS: Importância do mesângio: Fica entre os capilares glomerulares e é importante na degradação dos IC, isso modula 
a evolução das glomerulonefrites, modificações nele ou bloqueio de sua função favorecem a instalação dessas 
doenças. 
 Nessa doença, a deposição de IC pode alterar o filtro e favorecer a passagem de macromoléculas como albumina, 
ativam o complemento que faz a liberação de mediadores inflamatórios e cursa com aumento da permeabilidade 
vascular (isso favorece mais depósitos de IC) e fazem quimiotaxia de neutrófilos que liberam proteases que lesam o 
glomérulo. Com essa agressão, as células glomerulares liberam substancias que deflagram o processo inflamatório, 
como radicais livres e metabólitos do ácido araquidônico. 
Glomerulonefrites por IC in situ: Os IC podem ser formados por antígenos intrínsecos, incorporados (que vem da 
circulação), ou por outras causas. Os intrínsecos são proteínas da membrana dos podócitos que induzem a formação 
de autoanticorpos e a formação dos IC ali mesmo, ou constituintes normais da membrana basal, que tem relação com 
os anticorpos antimembrana. Os incorporados são antígenos endógenos