Hipertensão Arterial Sistêmica

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Conceito: Hipertensão Arterial Sistêmica é a condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressórico s ≥ 140 
e ou 90 mmgHg. Frequentemente se associa com distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos alvos, sendo 
agravada pela presença de outros fatores de risco, como a dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabete s mellitus. 
PA = DC x RVP → para haver HAS, um dos dois componentes da fórmula (ou dos dois) tem que estar aumentado 
Fisiopatologia: apesar de não estarem muito bem estabelecidos todos os mecanismos associados à HAS, 2 teorias explicam a maioria dos 
casos: a neurogênica e a do desbalanço na absorção de sódio e água. A teoria neurogênica sustenta a ideia de que o sistema nervoso 
autônomo teria o seu set point pressórico alterado para um patamar mais elevado, determinando elevevação da PA. A teoria do d esbalanço 
do controle da absorção de sódio sustenta a ideia de que ocorre perda da capacidade de excreção adequada de sódio frente à quantidade de 
sódio ingerido, determinando a retenção de sódio e água. O sitema renina -angiotensina-aldosterona é o principal mecanismo de regulação da 
PA. Em situações de hipoperfusão renal, ocorre a l iberação de renina. Por sua vez, a renina ativa a angiotensina, hormônio que provoca 
contração das paredes musculares arteríolas, aumentando a PA. A angiotensina também desencadeia a l iberação do hormônio aldosterona 
pelas glândulas suprarrenais, provocando a retenção de sódio e excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água e, de ssa forma, 
provoca a expansão do volume sanguíneo e o aumento da PA. Esse é o principal sistema de modulação da PA. 
Epidemiologia: a prevalência estimada de HAS é no Brasil é, na população adulta, de 32,5%. Ela tende a aumentar com a idade, chegando a 
mais de 60% na população idosa. Antes da menopausa, as mulheres apresentam uma prevalência de HAS menor que os h omens, relação que 
pode se inverter após a menopausa, sugerindo, portanto, um efeito protetor do estrogênio. Atualmente existe um aumento na inc idência de 
HAS em crianças e adolescentes devido à obesidade e hábitos de vida (sedentarismo e alimentação). A H AS é mais comum e mais grave em 
negros. Por ser uma doença assintomática, grande parte da população só recebe o diagnóstico após o primeiro evento cardiovasc ular 
(geralmente um acidente vascular isquêmico). 
Fatores de Risco: 
 Idade: existe relação direta entre idade e o desenvolvimento de HAS. Acima de 65 anos, a prevalência é de 60%. 
 Gênero e etnia: Até os 50 anos, a prevalência é maior entre homens, invertendo-se a tendência após essa idade. Também é mais 
prevalente nas raças não brancas. No Brasil, mulheres negras tem o dobro da incidência de HAS do que as brancas. 
 Sobrepeso e obesidade: Mesmo em jovens, a obesidade aumenta o risco de HAS; o aumento de 2,4 kg/m² acima do índice de massa 
corpórea adequado já eleva o risco 
 Ingesta de sal: A ingesta excessiva de sal está associada à HAS; já foram identificadas populações indígenas em que o sal não faz 
parte da dieta e não foram encontrados casos 
 Álcool: O consumo excessivo de álcool determina elevação da PA e aumento da mortalidade cardiovascular em geral. 
 Sedentarismo: A atividade física protege o indivíduo de desenvolver HAS, mesmo em pré-hipertensos. 
 Fatores socioeconômicos: No Brasil, a HAS é mais prevalente em pessoas com baixa escolaridade. 
 História Familiar: A contribuição de fatores genéticos no desenvolvimento da HAS é bem estabelecida, mas não há ocmo util izá -los 
para predizer o risco de desenvolvimento. 
Critérios Diagnósticos de HAS (VII Diretriz Brasileira de HAS) 
1. PA no consultório: média entre duas aferições de pressão realizadas em consultas diferentes (pelo menos duas consultas) com níveis 
> 140x90 mmHg 
2. Monitorização Residencial (MRPA): recomenda-se 3 aferições antes do café da manhã e 3 antes do jantar por 5 dias consecutivos 
OU 2 aferições antes do café da manhã e 2 antes do jantar por 7 di as consecutivos. Faz a média das aferições da PA ≥ 135x85 mmHg 
3. Monitorização Ambulatorial (MAPA): média das várias aferições automáticas realizadas em 24 horas por um aparelho. Diagnóstico: 
durante o período de vigíl ia ≥ 135x85 mmHg; PA de 24 horas com valores ≥ 130x80 mmHg e PA no sono com valores ≥ 120x70 
mmHg 
 MRPA tem sido recomendado para todos os pacientes em condições de realização 
 Para o diagnóstico de consultório são necessárias no mínimo 2 aferições 
 Diagnóstico imediato: PA > 180x110mmHg ou PA ≥ 140x90 mmHg em pacientes com risco cardiovascular alto 
 Hipertensão do Jaleco Branco: pressão elevada quando aferida por profissionais da saúde 
 Hipertensão Mascarada: valores de PA normais no consultório, porém, elevada no MAPA 
 Hipertensão Sistólica Isolada: a maioria dos hipertensos acima de 65 anos tem apenas a PA sistólica elevada (≥140mmHg) e a PA 
diastólica normal (<90mmHg). Deve ser tratada, pois pode ocasionar eventos cerebrovasculares. 
 Pré-Hipertensão: maior risco de HAS no futuro. Segundo a VII Diretr iz Brasileira, são considerados pré-hipertensos aqueles que 
apresentam PA sistólica entre 121-139 mmHg e diastólica entre 81-89 mmHg 
OBSERVAÇÃO: em 2017, a American Heart Association publicou um novo guideline de HAS, trazendo critérios diagnósticos diferentes 
daqueles adotados na diretriz brasileira. 
- MAPA: média de 24 horas ≥ 125x75 mmHg ; média no período de vigíl ia ≥ 130x80 mmHg ; média no período de sono ≥ 110x65 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação do Paciente Hipertenso 
1. Exames iniciais: análise de urina, potássio plasmático, creatinina plasmática e estimativa da taxa de fi ltração glomerular, glicemia de 
jejum, l ipodograma completo, ácido úrico plasmático, ECG. 
2. Exames Complementares 
 RX de tórax: avaliação de pacientes com suspeita de IC 
 Ecocardiograma: presença de critérios de hipertrofia ventricular esquerda no ECG, suspeita clínica de IC 
 Albuminúria: pacientes hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com 2 ou mais fatores de risco 
 Hemoglobina glicada: história familiar de DM2, obesidade 
 Teste ergométrico: suspeita de DAC estável, diabetes 
 Fundo de olho 
Principais Causas de Hipertensão Primária: 
 Retenção de Sódio e Água pelos rins: a retenção de sódio e água aumenta a volemia e, consequentemente, o débito cardíaco 
 SRAA: a angiotensina II tem papel importante sobre a PA (vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e água, 
remodelamento vascular) 
 Genética: existe uma predisposição genética em 30-60% dos casos de HAS primária 
 Baixo Peso ao Nascer: o desenvolvimento renal adequado é comprometido na fase uterina, resultando em crescimento 
compensatório na fase extrauterina, o que promove hipertrofia dos glomérulos e consequente desenvolvimento de hipertensão 
arterial por maior secreção basal de renina 
Principais Causas de Hipertensão Secundária: 
 Doença Parenquimatosa Renal: a investigação deve ser feita com US abdominal, urinálise e medida do clearence da creatinina e 
proteinúria de 24 horas. A presença de uma preteinúria acima de 2g/24 horas é altamente sugestiva de HAS secundária à doença 
renal parenquimatosa. As drogas de escolha para a HAS associada à nefropatia crônica são os IECA e os antagonistas da angiotensina 
II, devendo tomar cuidado com os níveis de potássio e com uma possível piora da função renal. 
 Estenose da Artéria Renal: deve ser suspeitada em pacientes que ficam hipertensos com menos de 30 anos ou mais 55 anos, em 
hipertensos graves refratários e em hipertensos cuja função renal piora com o uso de IECA ou antagonistas da angiotensina II 
(estenose bilateral da artéria renal, ou unilateral). 
 Uso de ACO 
 Hiperaldosteronismo Primário: deve ser suspeitado em pacientes com hipocalemia significativa espontânea, ou induzida pelo uso de 
diuréticos 
 Apnéia do Sono: fatorde risco independente para morbimortalidade cardiovascular, e acelera o surgimento de lesões de órgão-alvo 
em hipertensos 
 Outros: hipo/hipertireoidismo, síndrome de Cushing, feocromocitona, hiperparatireoidismo primário, coarctação da aorta, 
policetemia vera, uso de drogas como ciclosporina, cocaína e anfetamínicos 
Lesões em Órgãos Alvo 
1. Lesão Vascular: a lesão endotelial pode ser o evento inicial para o surgimento da HAS. O remodelamento vascular causa aumento 
progressivo e permanente da RVP, elevando ainda mais a pressão. As consequências finais desse remodelamento p odem ser: 
arteriosclerose hialina, arteriosclerose hiperplásica, microaneurismas de Charcot-Bouchard e aterosclerose. A aterosclerose consiste 
na formação, na camada íntima das artérias, de placas contendo um cerne lipídico envolto por uma capa fibrosa (pl acas de ateroma). 
No interior destas placas encontram-se células inflamatórias (l infócitos T e monócitos → macrófagos → células espumosas), bem 
como células musculares l isas produtoras de colágeno. Estas placas podem obstruir parcialmente o lúmen arterial , determinando 
isquemia induzida pela maior demanda metabólica do órgão (Ex: angina estável, angina mesentérica, claudicação intermitente) o u 
evoluir para a formação de trombo oclusivo, levando às síndromes isquêmicas agudas potencialmente fatais (AVE isqu êmico, IAM, 
isquemia mesentérica e gangrena de membros inferiores). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Cardiopatia Hipertensiva 
 Hipertrofia Ventricular Esquerda: o aumento da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica no ventrículo esquerdo, 
levando a um aumento da massa (hipertrofia). A hipertrofia ventricular esquerda pode ser concêntrica (espessamento da parede 
com redução da cavidade) ou excêntrica (aumento da massa ventricular sem o espessamento da parede). Além do efeito direto 
da sobrecarga, há ação da angiotensina II sobre as células miocárdicas. 
 Disfunção Diastólica: apresenta-se como déficit no relaxamento ventricular no exame ecocardiográfico do hipertenso. Esta 
alteração também é comum em idosos não hipertensos. Entretanto, a disfunção diastólica na HAS pode ser mais avançada, 
associada aumento ventricular e atrial esquerdos. O paciente pode se tornar sintomático, devido à congestão pulmonar 
secundária ao aumento nas pressões de enchimento do lado esquerdo do coração (dispneia, ortopneia). A disfunção diastólica 
também explica grande parte dos casos de edema agudo hipertensivo. 
 Cardiopatia Dilatada/Disfunção Sistólica: o quadro se inicia com insuficiência ventricular esquerda, progredindo, com o passar 
dos anos, para insuficiência biventricular congestiva. 
 Doença Coronariana: o espectro de apresentação clínica da doença coronariana pode ser: isquemia silenciosa, angina estável, 
angina instável, IAM, morte súbita. A sequela de um infarto miocárdico pode levar a uma cardiopatia dilatada e disfunção 
sistólica, podendo se manifestar como insuficiência cardíaca. 
 
3. Doenças Cerebrovasculares: pode se manifestar de várias formas (ataque isquêmico transitório, AVE isquêmico, AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso, hemorragia subaracnóide e demência multivascular – todos são fortemente associados a HAS). O evento mais 
comum é o AVE isquêmico, na maioria das vezes causado por evento tromboembólico relacionado à aterosclerose carotídea. 
 
4. Nefropatia Hipertensiva: boa parte dos hipertensos de longa data apresenta arteriosclerose hialina nas arteríolas aferentes renais 
(nefroesclerose hipertensiva). O primeiro sinal de comprometimento renal é a microalbuminúria, definida como a excreção de 
albumina em 24 horas entre 30-300mg. 
 Nefroesclerose Hipertensiva Maligna: complicação da hipertensão acelerada maligna, mais comum em negros, em que a s 
arteríolas renais sofrem um processo de arteriosclerose hiperplásica e necrose fibrinoide arteriolar. O quadro é de insuficiência 
renal que progride em dias ou semanas, associada à proteinúria e hematúria. Muitas vezes há necessidade de iniciar diálise. 
 
5. Retinopatia Hipertensiva: as arteríolas retinianas podem ser avaliadas pela fundoscopia. Seu comprometimento pela hipertensão 
“espelha” o acometimento vascular de outros órgãos (cérebro, rins). 
 
6. Outras lesões em órgãos alvo: aneurisma de aorta, aterosclerose das artérias femorais 
Estratificação de Risco Cardiovascular: na prática clínica, a estratificação de risco CV no paciente hipertenso pode ser baseada em duas 
estratégias diferentes. Na primeira, o objetivo da avaliação é determinar o risco global diretamente relacionado à hipertensão. Nesse caso, a 
classificação do risco depende dos níveis de PA, dos fatores de risco associados, das lesões de órgãos -alvo e da presença de doença 
cardiovascular ou doença renal crônica. Na segunda estratégia, o objetivo é determinar o risco de um indivíduo desenvolver doenças 
cardiovasculares em geral nos próximos 10 anos. Embora essa forma de avaliação não seja específica para o paciente hipertenso , pois pode 
ser realizada em qualquer indivíduo entre 30 e 74 anos, vale ressaltar HAS é o principal fator de risco para doenças cardiovasculares. 
 
Metas Pressóricas 
 HAS estágio I e II com risco cardiovascular alto (diabéticos, portadores de DAC): <130x80 mmHg 
 HAS estágio III ou HAS estágio I ou II com risco cardiovascular baixo ou intermediário: <140x90 mmHg 
Tratamento Não Medicamentoso: deve ser indicado para todos os pacientes hipertensos, pois potencializa a ação dos fármacos e também 
ajuda a controlar outros fatores de risco associados com a HAS. O trata mento não medicamentoso inclui: controle do peso e circunferência 
abdominal, dieta (DASH – rica em frutas, hortaliças e lactíneos com baixo teor de gordura, e pobre em carne vermelha, doces e bebidas 
adoçadas), redução do consumo de sal, redução do consumo de álcool, exercício físico (150 minutos semanais), cessação do tabagismo e 
controle de estresse. 
Tratamento Medicamentoso: “Anti-Hipertensivo de primeira l inha” é toda droga que, além de reduzir a PA, reduz morbidade cardiovascular. 
Logo, além de poderem ser util izadas em monoterapia, devem sempre estar presentes em esquemas de associação de drogas. Existem 5 
classes anti-hipertensivas de primeira l inha: Diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio, IECA, BRA e betabloqueadores. 
 Princípios do tratamento medicamentoso: prefere-se as drogas de uso oral, na menor dosagem possível, a um custo financeiro que 
o paciente possa arcar. Também é preferível drogas de ação longa ou liberação lenta, que podem ser tomadas 1x ao dia, 
aumentando, assim, a adesão do paci ente ao tratamento. A posologia deve garantir a manutenção de níveis séricos eficazes ao longo 
de 24 horas. A maioria dos anti -hipertensivos começa a agir entre 1-3h,logo, recomenda-se tomar após acordar, afim de evitar o 
“pico” de pressão que acontece normalmente no início do dia e se associa com maiores incidências de eventos cardiovasculares. 
Exceção é feita aos medicamentos com início de ação tardio, como o verapamil (em torno de 6 horas), que devem ser tomados à 
noite antes de dormir. A PA deve ser reavaliada após quatro semanas do início ou mudança do tratamento. Se o resultado 
terapêutico for parcial e não houver efeitos colaterais, pode-se aumentar a dose do fármaco(s) em uso, ou, como muitos preferem, 
pode-se associar um novo anti -hipertensivo com mecanismo de ação diferente (aumento de dose sempre aumenta a chance de 
efeitos colaterais). Se surgirem efeitos colaterais, recomenda -se a redução da dose ou substituição dos medicamentos implicados. Se 
a meta não for atingida a despeito do uso em dose máxima, na ausência de efeitos colaterais, deve-se associar um novo anti -
hipertensivo com mecanismo de ação diferente, sucessivamente, até atingir o controle adequado da PA. Em caso de monoterapia, é 
preferível uma droga que traga benefícios a fatores que o paciente apresente (Ex: “nefroproteção”dos IECA ou BRA). 
 
 Drogas Anti-Hipertensivas 
 
1. Diuréticos: a preferência é pelos tiazídicos em baixa dose (Hidroclorotiazida, Indapamida, Clortalidona) pois podem ser tomados 1x 
ao dia e promovem uma redução na PA mais suave. Os diuréticos de alça (Furosemida, Bumetanida, Piretanida, Ácido Etacrínico) são 
indicados para doença renal crônica e/ou presença de edema. Já os diuréticos poupadores de potássio (Espironolactona, 
Eplerenoma, Amilorida) são normalmente empregados em conjunto com os diuréticos de alça ou tiazídicos. 
Obs: efeitos adversos dos tiazídos – 4 HIPO (hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia e hipomagnesemia) e 3 HIPER (hiperglicemia, 
hiperlipidemia e hiperurecemia). 
2. Bloqueadores de Canais de Cálcio: podem ser de dois tipos – di-hidropiridínicos e não di -hidropiridínicos. Os di-hidropiridínicos 
(Nifedipino, Anlodipino, Felodipino) são vasosseletivos e atuam nas células musculares l isas da parede das arteríolas, promov endo 
vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na contratil idade miocárdica. Já os não di -hidropiridínicos (Verapamil, Diltiazem) são 
cardiosseletivos, atuando em canais de cálcio localizados em cardiomiócitos e no tecido de condução. São especialmente úteis nos 
hipertensos que necess itam reduzir a FC mas não podem util izar BB, como os portadores de angina pectoris que também tem asma 
ou DPOC. 
3. Inibidores da ECA (Enalapril, Captopril, Lisinopril): reduzem a formação de angiotensina II, levando a uma vasodilatação arterial 
periférica (queda da RVP). São úteis em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER) e IAM, pois 
retardam o processo de remodelamento cardíaco. São úteis também em pacientes com nefropatia diabética ou doença renal crônica , 
pois promovem vasodilatação seletiva da arteríola eferente, reduzem a pressão hidrostática intraglomerular e, consequentemente, o 
estresse mecânico gerado pela hiperfi ltração (efeito nefroprotetor). 
Obs: seu uso gera redução da TFG e aumento da creatinina, podendo ocasionar suspensão da droga 
4. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (Losartana, Valsartana): bloqueiam o receptor AT1 da angiotensina II. Os BRA são úteis 
nas mesmas situações em que os IECA e possuem basicamente os mesmos paraefeitos, com exceção da tosse seca e do angioedema 
(quando tais complicações ocorrem em um usuário de IECA, indica -se a troca por BRA). As mesmas precauções quanto à gestação 
devem ser tomadas, pois os BRA são igualmente teratogênicos. 
Obs: a Losartana tem efeito uricosúrico (diminui a uricemia), logo é uma boa escolha em pacientes com gota. 
5. Betabloqueadores (Atenolol, Propanolol, Metoprolol, Carvedilol, Bisodilol): podem ser úteis em casos de ICFER, doença coronariana 
e taquiarritmias. Os BB de primeira e segunda geração são formalmente contraindicados na asma, DPOC e no BAV de segundo e 
terceiros graus. 
Obs: o esmolol (somente IV) é empregado apenas em emergências hipertensivas e perioperatório 
6. Drogas de Ação Central (metildopa): é o anti-hipertensivo de escolha para tratamento crônico da HAS durante a gestação. Além de 
não ser teratogênico, produz dilatação arteriolar placentária, sendo particularmente útil no controle da pré-eclampsia. 
7. Alfabloqueadores (Prazosin, Doxazosin): são anti -hipertensivos de escolha em pacientes que possuem feocromocitona. Devem ser 
iniciados antes do BB nesses casos. 
8. Vasodilatadores Arteriais Diretos (Hidralazina): importantes benefícios em relação ao controle l ipêmico (queda do LDL e aumento do 
HDL). Tais drogas devem ser evitadas na vigência de síndrome coronariana aguda, aneurisma dissecante de aorta e hemorragia 
cerebral, já que a taquicardia reflexa e o aumento de fluxo sanguíneo podem agravar todas essas complicações. 
Obs: a Hidralazina é o anti -hipertensivo de escolha para o controle de crises hi pertensivas durante a gestação (Ex: Eclâmpsia), pelo 
fato de não ser teratogênica e poder ser administrada pela via intravenosa. 
9. Inibidores Direto da Renina (Alisquireno): reduz a PA na mesma medida em que as drogas de primeira l inha, porém, não há 
comprovação de que reduza a morbimortalidade cardiovascular.