Hipertensão Arterial Sistêmica - HAS [RESUMO]

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
DEFINIÇÕES 
A hipertensão não é uma doença única, mas uma 
síndrome caracterizada pela elevação sustentada 
dos níveis pressóricos: 
PAS >= 140 mmHg e/ou PAD >= 90 mmHg 
 
Tipos: 
▪ Hipertensão essencial (95%): não se sabe a causa. 
Depende de diversos fatores, como traço hereditário, 
ingestão excessiva de sal, obesidade, estresse, uso de 
bebidas alcoólicas... 
▪ Hipertensão secundária (5%): a causa é conhecida. 
-Doenças renais (glomerulonefrite, IRA, pielonefrite...) 
-Doenças endócrinas (Cushing, feocromocitoma, 
hiperaldosteronismo primário, acromegalia) 
-Doenças vasculares (coarctação de aorta, estenose de 
artérias renais) 
-Neoplasias (ovário, testículo, cérebro...) 
-Medicamentos (Anticoncepcionais, anti-inflamatórios, 
descongestionantes nasais, antidepressivos tricíclicos...) 
-Intoxicação (chumbo, tálio...) 
 
Outros termos: 
▪ Pré-hipertensão: PAS = 121-139 mmHg e/ou PAD >= 
81-89 mmHg; 
▪ Hipertensão sistólica isolada: PAS>=140 mmHg com 
PAD <90 mmHg. 
▪ Hipertensão do jaleco branco: PA≥140x90 apenas 
quando o profissional de saúde afere a PA; 
▪ Hipertensão mascarada: valores normais de PA no 
consultório (<140x90mmHg), porém, PA elevada pela 
MAPA. 
▪ Hipertensão resistente: paciente já diagnosticado, 
fora da meta pressórica mesmo usando ≥3 drogas de 
classes diferentes em doses otimizadas, sendo que 
uma das drogas é obrigatoriamente um DIU tiazídico; 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Cerca de 30% da população brasileira é hipertensa. 
– Metade (15%) não sabem que são; 
– Dos que sabem, 10% não estão tratando 
adequadamente; 
– Apenas 5% dos hipertensos estão tratando 
adequadamente; 
 
Hipertensos tem mais risco de: 
– DAC (35-40%) 
– AVE (30-40%) 
– IC 
– IRC 
– Insuficiência Arterial Crônica (IAC), incluindo 
retinopatia 
 
▪ HAS é a doença cardiovascular crônica mais comum; 
▪ É um fator de risco cardiovascular independente 
(estudo de Framingham); 
▪ É 2x mais frequente em indivíduos de raça não 
branca; 
▪ Se relacionam com a HAS: excesso de peso, ingesta 
excessiva de sal; 
▪ Atividade Física diminui a incidência de HAS; 
DIAGNÓSTICO 
No consultório: 
Valores médios de PA >= 140x90 mmHg 
(aferidos em duas ou mais consultas*) 
– A PA deve ser aferida 3x, com um intervalo de 01-02 min, 
devendo-se considerar a média das 02 últimas medidas 
 
*Existem exceções, ou seja, em algumas situações o 
diagnóstico é feito já na 1ª consulta caso: 
▪ PA ≥ 180x110; 
▪ PA ≥ 140x90 mmHg + alto risco cardiovascular 
 
Não é obrigatório, mas se recomenda que, sempre que 
possível, sejam feitas medidas da PA fora do consultório, 
não apenas para confirmar o diagnóstico, mas também 
para identificar a presença de “HAS do jaleco branco” ou 
“HAS mascarada”. 
 
Medida Residencial da PA (MRPA): 
Falar para o paciente comprar um esfigmo, orientar 
a medir a PA e anotar num papel 
3x antes do café e 3x antes do jantar (por 05 dias) 
ou 
2x antes do café e 2x antes do jantar (por 07 dias) 
 
É feito o diagnóstico se medida de várias aferições 
≥135x85 mmHg 
 
Monitorização ambulatorial da PA (MAPA): 
Consiste num aparelho que realiza aferições automáticas 
da PA em 24h, enquanto o paciente realiza as atividades 
habituais durante período de vigília e sono. 
 
É feito o diagnóstico se: 
≥135x85 mmHg (Vigília) 
≥120x70 mmHg (Sono) 
(Se relaciona com apneia do sono. O paciente acorda durante 
a noite com dispneia, isso ativa o SNA e aumenta a PA 
constantemente. Isso aumenta o risco cardiovascular) 
 
≥130x80 mmHg (média das 24h) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
Caso a PAS e PAD se encontrem em categorias diferentes, 
deve-se considerar a maior para classificar. 
Cardiologia Thomás R. Campos | Medicina - UFOB 
FISIOPATOLOGIA 
A pressão arterial é dada pela fórmula: 
PA = DC x RVP 
Para haver HAS, um dos dois precisa estar 
aumentado. 
 
A grande maioria dos hipertensos, especialmente 
aqueles com mais de 40 anos de idade, tem DC 
normal e RVP elevada. 
Isso não permite dizer que o aumento da RVP é o 
principal causador da HAS, pois um alto débito cardíaco, 
por induzir vasoconstricção, pode aumentar a RVP. A 
RVP elevada, por sua vez, reduz o débito cardíaco. 
 
A maioria das teorias patogênicas da HAS primária 
parte do pressuposto que o evento inicial é o 
aumento do DC, geralmente por retenção excessiva 
de sódio e água pelos rins. 
 
Relação com o consumo de sal: alguns indivíduos já 
são hipersensíveis ao sódio (aumentam 10mmHg da 
PA após um consumo moderado) e os rins não 
respondem adequadamente ao aumento da PA com 
natriurese. Essa retenção de sódio e água aumenta 
a volemia e, consequentemente, o DC. 
 
Papel do sistema renina-angiotensina: a maioria dos 
hipertensos tem renina plasmática normal, quando 
fisiologicamente deveria estar baixa, já que ela é 
produzida em resposta à baixa volemia e baixa PA. 
Então, em alguns indivíduos, a renina é produzida 
além do esperado. 
 
Papel do Sistema Nervoso Simpático: o estresse 
crônico e alterações primárias dos centros 
barorreguladores podem manter uma hiperatividade 
adrenérgica, responsável pela vasoconstricção 
periférica, pelo remodelamento vascular, pelo 
aumento de renina-angiotensina intrarrenal e pelo 
aumento inicial do DC. Sabe-se que 40% dos 
hipertensos jovens têm alto DC em função de um 
hiperadrenergismo, são os chamados hipertensos 
hipercinéticos. 
 
Hiperinsulinemia pode elevar a PA pois causa 
aumento da reabsorção renal de sódio; aumento da 
atividade simpática; hipertrofia da musculatura lisa 
vascular por seu efeito mitogênico; e aumento do 
cálcio citosólico no tecido vascular. 
 
Baixo peso ao nascer se relaciona com HAS na idade 
adulta: o desenvolvimento renal adequado é 
comprometido na fase uterina, resultando em 
crescimento compensatório na fase extrauterina, o 
que promove hipertrofia dos glomérulos e 
consequente desenvolvimento de hipertensão 
arterial por maior secreção basal de renina. 
[?] Certo..., mas afinal, por que raios uma pressão elevada 
se torna um problema? 
A HAS afeta basicamente os vasos sanguíneos – 
especialmente as artérias e arteríolas – e o coração, 
caracterizando as principais LESÕES DE ÓRGÃO-ALVO! 
 
1- Lesões vasculares: o evento inicial é a lesão do 
endotélio, liberando fatores e citocinas que causam 
remodelamento vascular (um fato interessante é que 
esse remodelamento aumenta a RVP e, 
consequentemente, aumenta ainda mais a PA, ou 
seja, HAS acaba gerando mais HAS). Enfim... as 
consequências desse remodelamento são: 
– Arterioesclerose hialina: é um espessamento 
hialino da parede das arteríolas, o que causa 
redução do lúmen. Esta lesão pode causar 
comprometimento orgânico lento e progressivo 
(ex.: nefroesclerose hipertensiva). 
– Arterioesclerose hiperplásica: espessamento 
laminado e concêntrico das arteríolas, dando 
aspecto de “bulbo de cebola”, causado pela 
proliferação de células musculares lisas e 
reduplicação da membrana basal. Nesses casos, 
há um grave estreitamento do lúmen. Esta lesão 
é encontrada na hipertensão acelerada maligna 
(PA > 200x120) e é a responsável pela 
nefroesclerose hipertensiva maligna. 
 
Aspecto de “bulbo de cebola” 
– Microaneurismas de Charcot-Bouchard: 
pequenas dilatações nas artérias cerebrais 
perfurantes, resultado do processo de 
arterioesclerose hialina. São responsáveis pelos 
quadros de AVE relacionados à HAS. 
– Aterosclerose: consiste na formação de placas 
contendo um cerne lipídico envoltos por uma 
capa fibrosa (placas de ateroma), dentro da 
camada íntima das artérias de grande ou médio 
calibre. A HAS contribui para a aterosclerose por 
seu efeito lesivo sobre o endotélio e por estimular 
o remodelamento vascular (com citocinas e etc..). 
2- Lesões cardíacas: na HAS ocorre aumento crônico da 
pós-carga (dificuldade que o ventrículoencontra 
durante a ejeção), pois a RVP está aumentada. Dentre 
as alterações cardíacas encontradas estão: 
– Hipertrofia ventricular esquerda: devido à 
sobrecarga sistólica, o miocárdio começa a se 
hipertrofiar. 
– Disfunção diastólica: a própria HVE, associada 
com aumento do átrio esquerdo causa disfunção 
diastólica, onde há déficit de relaxamento 
ventricular. 
– Disfunção sistólica: na maioria das vezes se 
associa à dilatação ventricular. 
*Lembrando que a HAS é a 1ª ou 2ª causa de IC 
mais frequente no Brasil e no mundo. 
 
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QUADRO CLÍNICO 
A hipertensão por si só não causa sintomas, e a maioria 
dos casos só é descoberta nas triagens de rotina, ou 
quando o paciente apresenta alguma complicação (por 
isso a HAS é conhecida como assassina silenciosa). 
As principais complicações são: 
– Cardiopatia Hipertensiva: HAS é o principal fator de 
risco para doença aterosclerótica das artérias 
coronárias. A sequela de um IAM pode levar a uma 
cardiopatia dilatada e disfunção sistólica, podendo 
manifestar-se como insuficiência cardíaca. 
– Doença Cerebrovascular: DCV é a 2ª principal causa 
de morte no mundo. Pode manifestar-se de várias 
formas: Ataque Isquêmico Transitório (AIT), AVE 
isquêmico, AVE hemorrágico intraparenquimatoso, 
hemorragia subaracnoide, demência multivascular e 
atrofia cerebral devido à arterioloesclerose difusa 
(doença de Binswanger). 
– Encefalopatia hipertensiva: é a principal lesão de 
órgão-alvo nas emergências hipertensivas. Se associa 
ao edema cerebral que ocorre devido a elevações 
súbitas da PA. Os pacientes podem apresentar 
náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, 
letargia e coma associados, além das alterações 
visuais. 
– Nefropatia Hipertensiva: boa parte dos hipertensos de 
longa data apresenta arterioloesclerose hialina nas 
arteríolas aferentes renais (processo denominado 
nefroesclerose hipertensiva) e, além disso, lesões 
tubulointersticiais também podem ocorrer. 
– Retinopatia Hipertensiva: é explicada pelo 
acometimento das arteríolas retinianas, similar ao 
que ocorre na lesão vascular de outros órgãos. 
Achados na fundoscopia sugestivos de retinopatia 
hipertensiva incluem: transudatos periarteriolares, 
lesões epiteliais pigmentares da retina, edema do 
disco óptico e macular. 
– Aortopatia: a aterosclerose e a PA elevada podem facilitar 
o aparecimento de aneurismas de aorta, mais comuns na 
aorta abdominal. Pode ocorrer em até 3% dos pacientes e 
deve ser suspeitada através da palpação abdominal. 
– Arteriopatia de MMII: aterosclerose das artérias femorais é 
mais comum nos hipertensos, diabéticos e fumantes. Pode 
manifestar-se como claudicação intermitente e, raramente, 
com trombose arterial de um dos MMII, levando à isquemia 
aguda do mesmo. 
 
A presença de lesões de órgãos-alvo aumenta muito a 
morbimortalidade dos indivíduos hipertensos, por esse 
motivo o grande objetivo do tratamento da HAS é 
justamente evitar o aparecimento dessas lesões! Alguns 
exames podem ajudar a detectar lesões subclínicas: 
▪ ECG e ECOcardio → para verificar HVE; 
▪ USG de carótida → espessura médio-intimal >0.9mm 
ou presença de placa de ateroma; 
▪ Índice tornozelo-braquial <0.9 → indicativo de 
aterosclerose; 
▪ TFG < 60 ml/mim/1,72 m² e microalbuminúria 30-
300 mg/24h → sinais de comprometimento renal. 
 
É preciso lembrar que em 5% dos casos a HAS é 
secundária a alguma doença, e saber identifica-las e 
trata-las pode curar a hipertensão, por isso é muito 
importante saber sobre essas causas. 
Deve-se pensar em hipertensão secundária caso: 
– HAS antes dos 30 anos ou depois dos 50 anos; 
– HAS grau 3 logo de cara ou resistente ao tratamento; 
– Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese, cefaleia 
em crises; 
– Fácies de doenças típicas: Cushing, hipertireoidismo, IRC; 
– Presença de massas ou sopro abdominal (pensando em 
doença renovascular); 
– Assimetria de pulsos femorais (pensando na coarctação de 
aorta); 
– Alteração da função renal (creatinina, TFG...); 
– Hipopotassemia (pensar em hiperaldosteronismo 
primário); 
– Urina tipo I alterada (hematúria ou proteinúria); 
– Ronco, sonolência diurna, síndrome metabólica (pensando 
em apneia obstrutiva do sono); 
As principais causas de HAS secundária são: 
▪ Doenças parenquimatosas renais: A IRC é a causa mais 
frequente de HAS secundária. Qualquer nefropatia crônica 
pode causar HAS, mas é mais comum nas glomerulopatias. 
Outras causas incluem: doença renal policística e 
pielonefrite crônica unilateral. Os mecanismos implicados 
são: sobrecarga de volume e maior ativação do SRAA. A 
presença de uma proteinúria acima de 2 g/24h é 
altamente sugestiva de HAS secundária à doença renal 
parenquimatosa. 
▪ Estenose de artéria renal: a chamada hipertensão 
renovascular é a 2ª causa mais frequente de HAS 
secundária. Deve ser suspeitada se em pacientes que 
ficam hipertensos com menos de 30 anos (pensar em 
fibrodisplasia) ou mais de 55 anos (pensar em 
aterosclerose renal), em hipertensos graves refratários e 
em hipertensos cuja função renal piora com o uso de IECA 
ou antagonistas da angio II. 
▪ Uso de anticoncepcionais: o efeito hipertensivo é atribuído ao 
estrogênio. O etinilestradiol (1000x mais potente que o estradiol 
biológico), intensifica a produção de angiotensinogênio hepático, 
que, por sua vez, causa elevação da pressão arterial pelo SRAA 
▪ Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn): causado por 
hiperplasia adrenal ou tumores extra-adrenais produtores de 
aldosterona. Deve ser suspeitado em pacientes com hipocalemia 
espontânea ou induzida por diuréticos. O exame de triagem é a 
relação aldosterona/Atividade de Renina Plasmática (ARP) > 30, 
com níveis séricos de aldosterona > 15 ng/dl. 
▪ Apneia obstrutiva do sono: a obstrução de VAS durante o sono 
promove hipóxia noturna e hiperativação simpática reflexa, o que 
resulta em aumento da PA. Deve ser suspeitada nos pacientes 
que apresentam roncos, sonolência diurna, HAS refratária, e que 
não apresentam descenso noturno fisiológico no MAPA. 
▪ Feocromocitoma: é um tumor de células argentafins da medula 
adrenal, que secreta catecolaminas. Deve ser suspeitado em 
pacientes com hipertensão “lábil”, isto é, picos significativos 
esporádicos da PA, geralmente associados a fortes palpitações, 
angina, sudorese e fadiga generalizada. 
▪ Coarctação de aorta: trata-se de uma obstrução congênita da 
porção da aorta adjacente ao ligamento arterial, sendo uma 
importante causa de HAS na infância (4ª cardiopatia congênita 
mais frequente). Deve ser suspeitado na presença de sopro 
sistólico ejetivo no precórdio e dorso, e grande diferença de pulso 
entre os MMSS e MMII. 
▪ Hipotireoidismo e hipertireoidismo: no hipo a HAS é 
principalmente diastólica, no hiper a clínica mimetiza um quadro 
hiperadrenérgico. Diagnóstico é feito pela dosagem de TSH e T4L. 
▪ Hiperparatireoidismo: deve ser suspeitado se houver história de 
litíase renal, osteoporose, depressão, letargia e fraqueza 
muscular. 
▪ Síndrome de Cushing: o cortisol aumenta a retenção de sódio e 
água promovendo expansão de volume. 
▪ Acromegalia: o GH em excesso tem efeito antinatriurético, 
aumenta a resistência à insulina, aumenta a atividade do SNA. 
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ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
A estratificação do risco cardiovascular é importante 
porque vai direcionar o tratamento. Essa estratificação 
leva em conta fatores de risco, lesões de órgão-alvo e 
condições clínicas associadas. Se liga: 
 
Fatores de risco 
▪ Sexo masculino 
▪ Idade (homem ≥55a e mulher ≥65a); 
▪ História familiar prematura de DCV em parentesde 1º 
grau (homem < 55a e mulher < 65ª) 
▪ Tabagismo; 
▪ Dislipidemias 
-Colesterol total > 190 mg/dL; e/ou 
-Triglicerides > 150 g/dL; e/ou 
 -LDL > 100 mg/dL; e/ou 
-HDL < 40mg/dL (homens) ou <46mg/dL (mulheres) 
▪ Resistência à insulina 
-Glicemia de jejum 100-125 mg/dL 
-TOT 140-199 mg/dL em 02h 
-HbGlicada 5.7 – 6.4% 
▪ Obesidade 
-IMC ≥30; 
-Circ. Abdominal ≥102cm (homem) ≥88cm (mulher) 
Lesão de órgão-alvo 
▪ Hipertrofia de VE 
▪ Espessura mediointimal de carótida >0.9 ou placa de 
ateroma 
▪ Velocidade de onda de pulso carótido-femoral >10m/s 
▪ Índice tornozelo-braquial < 0.9 
▪ Doença Renal Crônica (Estágio 3) 
▪ Albuminúria 
-Entre 30 e 300 mg/24h; ou 
-Relação albumina-creatinina urinária 30-300 mg/g 
Condições clínicas prévias 
▪ Doença cerebrovascular (AVE, AIT, demência vascular) 
▪ Doença cardíaca (Angina estável ou instável, IAM, 
angioplastia, IC) 
▪ DAP sintomática dos MMII 
▪ Doença renal (Nefropatia diabética, déficit importante 
de função – clearence < 60 - IRC grau 4) 
▪ Retinopatia avançada (hemorragia, exsudatos, 
papiledema) 
 
Pronto, agora dê um zoom na tabelinha abaixo, ela mostra 
como você classifica o paciente: 
 
 
Na moral, você acha que vai decorar isso? NÃO! Mas fica 
ligado nos principais. 
 
Em resumo, é o seguinte: 
▪ HAS grau 3 → ALTO RISCO 
▪ Tem lesão de órgão alvo → ALTO RISCO; 
▪ HAS + DM → ALTO RISCO; 
▪ HAS + DRC → ALTO RISCO; 
▪ HAS + AVE prévio → ALTO RISCO; 
▪ HAS grau 1 + 3FR → ALTO RISCO; 
▪ HAS grau 2 + 1FR → ALTO RISCO; 
TRATAMENTO 
A escolha da abordagem terapêutica vai depender da 
classificação do paciente: 
Pré-hipertenso: 
▪ Risco baixo a moderado →TNM*; 
▪ Alto risco → Medicamento (IECA ou BRA); 
HAS grau I: 
▪ Risco baixo →TNM por 06 meses; 
▪ Risco moderado → TNM por 03 meses; 
▪ Alto risco → TNM + medicamento; 
HAS grau II ou grau III: 
▪ Independente do risco → TNM + medicamento; 
HAS sistólica isolada no idoso: 
▪ Se ≥60 anos e PAS ≥140 → TNM + medicamento; 
▪ Se ≥80 anos e PAS ≥160 → TNM + medicamento; 
 
Beleza, uma vez iniciado o tratamento, esse paciente vai 
ser acompanhado e sempre é preciso verificar as 
chamadas metas pressóricas: 
▪ <140x90 mmHg → HAS graus I ou II (risco baixo ou 
moderado) e HAS grau III; 
▪ <130x80 mmHg → HAS graus I ou II (risco alto); 
 
No hipertenso com PA fora da meta, as avaliações devem 
ser mensais, até que a PA esteja controlada. 
 
Tratamento não medicamentoso 
Aquelas coisas que todo mundo sabe que são benéficas, 
só que ninguém faz: 
▪ Controle do peso: IMS < 25 (<65a) <27 (>65a); 
▪ Alimentação saudável: evidências para hipertensos 
tem a dieta DASH (consumo de frutas, hortaliças e 
laticínios com pouca gordura. Evitar carne vermelha, 
doces e bebidas adoçadas). Além disso, óbvio, reduzir 
o consumo diário de sódio (<2g ao dia); 
▪ Beber menos álcool: a recomendação é até 01 dose 
de álcool por dia (para mulheres) ou 02 doses por dia 
(para homens) → uma dose equivale a 350 ml de 
cerveja, 150 ml de vinho ou 45 ml de destilados. 
▪ Exercícios físicos → a recomendação geral é fazer 
pelo menos 30min/dia de atividade aeróbica por 5-7 
dias da semana. 
Cuidado com esse pessoal cardíaco! Se PA muito alta, 
mais de 03 fatores de risco, DM, LOA ou doença 
cardíaca... deve-se fazer um TESTE ERGOMÉTRICO e 
avaliação cardiovascular antes de iniciar exercícios 
físicos moderados! 
▪ Controle do estresse: psicoterapia, meditação, 
biofeedback e/ou técnicas de relaxamento... 
 
Tratamento medicamentoso 
Os medicamentos anti-hipertensivos de 1ª linha são 
aqueles que, além de baixarem a PA, reduzem a 
morbimortalidade cardiovascular. São eles: 
1. Diuréticos (DIU). 
2. Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC). 
3. Inibidores da ECA (IECA). 
4. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA). 
5. Betabloqueadores (BB). 
 
[?] Ok, mas qual medicamento escolher? Uso mais de 
um? Calma aí, jovem Padawan, isso tudo será explicado 
agora, pois saber disso você deve. 
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TRATAMENTO 
 
HAS grau I + Risco baixo/intermediário: 
Iniciar com monoterapia. 
 
HAS grau I + Alto risco, HAS grau II, HAS grau III: 
Iniciar já com 02 fármacos. 
 
DIURÉTICOS 
Tiazídicos (impedem reabsorção de Na no TCD) 
– Há preferência pelos tiazídicos na terapia inicial, pois 
podem ser tomados 1x/dia e reduzem mais suavemente a 
PA em comparação com os outros DIU. 
– Tiazídicos diminuem a calciúria, pois o bloqueio da 
reabsorção de sódio no TCD faz com que o Cálcio seja 
reabsorvido em seu lugar → podem ser usados na 
hipercalciúria idiopática (principal causa de nefrolitíase de 
repetição) e diminuem o risco de fraturas em pacientes 
hipertensos com osteoporose associada. 
De alça (inibem o transportador Na+K-Cl- na alça de henle) 
– Causam uma diurese muito intensa, por isso só devem ser 
usados em HAS com hipervolemia → indicados apenas na 
vigência de DRC avançada (ClCr < 30 ml/min) e/ou na 
presença de edema (ex.: ICC). 
– Os DIU de alça são o contrário dos tiazídicos: inibem a 
reabsorção de Cálcio. Assim, há benefício na vigência de 
hipercalcemia aguda sintomática. 
Poupadores de potássio (antagonista de aldosterona ou 
então bloqueiam o canal epitelial de sódio induzido pela 
aldosterona nas células do ducto coletor) 
– Não são bons anti-hipertensivos, mas podem ser 
associados a outro DIU para evitar hipocalemia; 
– 1ª escolha para tratamento da HAS no hiperaldosteronismo 
primário; 
– É o 4º fármaco a ser adicionado na HAS resistente; 
 
*DIU devem ser evitados em pacientes com história de gota, pois 
todos os diuréticos causam hiperuricemia; 
*Todos os DIU predispõem à impotência sexual; 
*Tiazídicos pioram a hipercalcemia, devendo ser evitados, por 
exemplo, no hiperparatireoidismo; 
*DIU de alça devem ser evitados se houver história de nefrolitíase; 
 
BCC 
Por bloquearem canais de cálcio, impedem que esse íon 
desempenhe seu papel na contração muscular. 
– Os vasoseletivos (ex.: anlodipino) são os + utilizados na HA 
– Os não vasoseletivos (ex.: verapamil) são úteis nos 
hipertensos que necessitam reduzir a FC mas não podem 
utilizar BB, como os portadores de angina pectoris que 
também têm asma ou DPOC 
*BCC podem causar edema maleolar, pois alguns pacientes 
apresentam vasodilatação exacerbada em MMII, e esse edema pode 
inclusive evoluir para dermatite ocre; 
*NIFEDIPINA SUBLINGUAL AUMENTA MORTALIDADE! Antigamente o 
povo usava, mas não é pra fazer isso. É PRA USAR VO! 
 
IECA 
Impedem a conversão de angio I em angio II. 
– São excelentes anti-hipertensivos, particularmente se: 
1. ICFER e IAM anterior extenso → pois os IECA diminuem a 
cardiotoxicidade direta do excesso de angio II produzido em 
resposta à queda do DC, evitando o processo de 
“remodelamento cardíaco” progressivo. 
2. Nefropatia ou DRC → pois os IECA promovem 
vasodilatação seletiva da arteríola eferente do glomérulo 
reduzem a pressão hidrostática intraglomerular e, 
consequentemente, o estresse mecânico gerado pela 
hiperfiltração (que de outro modo causaria esclerose 
glomerular) e a própria proteinúria. Este é o famoso efeito 
nefroprotetor. 
*Após início do IECA, sempre se espera um certo grau de queda na 
TFG (pela diminuição na pressão intraglomerular), bem como algum 
aumento nos níveis séricos de K+ (pois a queda da angio II diminui a 
secreção de aldosterona pelo córtex adrenal, e a aldosterona é o 
principal determinante da excreção urinária de K+). 
 
*Se houver aumento da creatinina> 30-35% em relação ao basal, 
e/ou franca hipercalemia, o IECA deverá ser suspenso. 
*IECA podem causar tosse seca, por impedirem a degradação da 
bradicinina; além disso outros efeitos: erupção cutânea, angioedema, 
IRA na doença renovascular... 
 
BRA 
Bloqueiam o receptor AT1 para a angio II (responsável 
pelos efeitos de vasoconstrição, proliferação celulare 
liberação de aldosterona pelo córtex adrenal). Assim o 
excesso de angio II acaba estimulando receptores AT2, 
que possuem efeito vasodilatador. 
– Os BRA são úteis nas mesmas situações que os IECA, e têm 
basicamente os mesmos paraefeitos que estes últimos, 
com exceção da tosse seca e do angioedema → pois não 
produzem aumento da bradicinina; 
– Losartana possui uma vantagem específica adicional: 
exerce EFEITO URICOSÚRICO, reduzindo a uricemia → boa 
escolha para pacientes com história de gota; 
 
β-BLOQUEADORES: 
Bloqueiam os receptores beta--1-adrenérgicos 
(localizados no coração), reduzindo o DC. 
– O propranolol é o mais lipossolúvel e que mais atravessa a 
BHE, por isso é útil na presença de: (1) tremor essencial; 
(2) síndromes hipercinéticas; e (3) cefaleias vasculares 
(ex.: enxaqueca). Além disso, pode ser usado no tratamento 
da hipertensão porta, pelo fato de reduzir o DC (bloqueio 
beta-1) ao mesmo tempo em que bloqueia beta-2 
localizados nos vasos esplâncnicos, inibindo a 
vasodilatação e consequente aumento de fluxo sanguíneo. 
– Pindolol, apesar de bloquear os receptores beta, age como 
um agonista parcial, assim não causa bloqueio absoluto. 
Isso explica a menor incidência de efeitos cardiovasculares 
– Carvedilol e labetalol causam bloqueio concomitante dos 
receptores alfa-1 vasculares, e o nebivolol estimula a 
síntese endotelial de óxido nítrico, por isso essas drogas 
também promovem vasodilatação; 
– Carteolol e betaxolol reduzem a síntese de humor aquoso 
e são úteis em pacientes com glaucoma de ângulo aberto 
– Celiprolol bloqueia beta-1 ao mesmo tempo que estimula 
beta-2 (causando vasodilatação) e alfa-2 (promovendo 
menor tônus adrenérgico no SNC) 
*Não deve ser usado em pacientes com Asma, DPOC e BAV (2º e 3º)→ 
O bloqueio dos receptores beta-2-adrenérgicos (localizados nos vasos 
sanguíneos, brônquios e hepatócitos) promove vasoconstricção, 
broncoconstricção, e inibição da liberação hepática de glicose 
estimulada por catecolaminas. 
Cardiologia Thomás R. Campos | Medicina - UFOB 
TRATAMENTO 
Todas as drogas acima são ditas como de 1ª linha, pois 
comprovadamente reduzem o risco cardiovascular (o 
betabloqueador é o que menos tem benefícios). Mas 
existem ainda outros anti-hipertensivos, como drogas de 
ação central, alfabloqueadores, vasodilatadores diretos e 
inibidores diretos da renina, porém não há informações 
efetivas sobre desfechos de morbimortalidade na HAS. 
 
Agonistas alfa-2a e agonistas imidazólicos 
São as drogas de ação central. Os alfabloqueadores 
estimulam receptores alfa-2a adrenérgicos (inibitórios) 
localizados nos núcleos simpáticos do SNC, diminuindo o 
tônus adrenérgico central. Já os agonistas imidazólicos 
estimulam receptores imidazólicos (também inibitórios) 
nos mesmos núcleos simpáticos do SNC. O efeito final é 
uma ação “simpatolítica”, com redução da RVP e DC. 
– A metildopa é o fármaco de escolha para o tratamento 
crônico da HAS durante a GESTAÇÃO. Além de não ser 
teratogênico, produz dilatação arteriolar placentária, sendo 
particularmente útil no controle da pré-eclâmpsia. 
*Os efeitos colaterais incluem sonolência, sedação, e hipotensão 
postural, por isso é preciso cuidado em idosos. 
*Efeito rebote pode acontecer quando o paciente suspende a 
medicação de maneira abrupta, que ocorre devido a um upregulation 
de receptores adrenérgicos nos tecidos. Isso é especialmente 
observado na clonidina. 
 
Alfabloqueadores 
Bloqueiam seletivamente os receptores alfa-1-
adrenérgicos (vasoconstrictores) localizados na parede 
das arteríolas reduzindo a RVP. 
– São os anti-hipertensivos de escolha no paciente que tem 
feocromocitoma. 
– Receptores alfa-1 também estão presentes na 
musculatura lisa do estroma prostático, o que faz essas 
drogas serem especialmente úteis nos hipertensos que 
também têm prostatismo. 
– Melhoram o metabolismo glicídico/lipídico, ao contrário 
dos betabloqueadores. 
*Hipotensão postural também pode ocorrer, o que especialmente 
verdade para o prazosin (o mais potente). 
 
Vasodilatadores arteriais diretos 
O mecanismo exato não é totalmente compreendido, mas 
sabe-se que a RVP é reduzida em função de um grande 
relaxamento da musculatura lisa arteriolar. 
– A hidralazina é o anti-hipertensivo de escolha para o 
controle das crises hipertensivas durante a gestação (ex.: 
eclâmpsia), pelo fato de não ser teratogênica e poder ser 
ministrada pela via intravenosa. 
– Promovem importantes benefícios em relação ao controle 
lipêmico: queda do LDL e aumento do HDL, possivelmente 
por ativação de enzimas envolvidas no metabolismo 
dessas lipoproteínas 
– Minoxidil tem como vantagem a melhora da calvície. 
*Deve-se ter cuidado com taquicardia reflexa. A vasodilatação desses 
fármaos é mais intensa e acarreta maior risco de "hipovolemia relativa" 
(a capacidade do leito arterial aumenta, porém, não há aumento 
concomitante do volume circulante efetivo). Logo, é muito mais 
frequente o surgimento de taquicardia reflexa, havendo também uma 
maior ativação do SRAA, que pode culminar em retenção de líquido 
(edema) se um diurético não for associado. A associação de BB diminui 
a taquicardia reflexa. 
Evitar na síndrome coronariana aguda, aneurisma dissecante de aorta 
e hemorragia cerebral, já que a taquicardia reflexa e o aumento de 
fluxo sanguíneo podem agravar todas essas complicações! 
Inibidores diretos da Renina 
Apenas o alisquireno está disponível... Esta droga inibe a 
reação inicial do SRAA (transformação do 
angiotensinogênio em angiotensina I pela renina), 
diminuindo, desse modo, a vasoconstricção periférica 
(angiotensina II) e a secreção de aldosterona. 
– O alisquireno reduz a PA na mesma medida em que as 
drogas de 1a linha, porém, não há comprovação de que 
reduza a morbimortalidade cardiovascular. 
*Principais paraefeitos (raros): rash cutâneo, diarreia, aumento de 
CPK. 
*Contraindicado na gravidez. 
 
[?] Certo. Você falou, falou, falou... mas qual fármaco 
eu uso então? O que eu quiser? 
DEPENDE, papai. Isso mesmo, depende. Se liga só: 
 
DM 
Pode ser usada qualquer droga de 1ª linha, mas se: 
▪ Albuminúria ≥ 30 mg/dia, a droga de escolha deve ser 
IECA ou BRA, pelo efeito nefroprotetor. 
▪ BB podem ser usados se DAC ou ICFER, apesar do 
potencial de piorarem o controle glicídico/lipídico. 
 
Síndrome metabólica 
▪ Se houver disglicemia, as drogas de escolha serão os 
IECA ou BRA e/ou os BCC. 
 
DAC 
▪ As drogas de escolha são os BB, IECA ou BRA. 
▪ Se preciso associar, escolhas são DIU ou BCC. 
Lembrar da curva em “J”. A faixa-alvo da PA nesses casos é 
entre 120x70 e 130x80, pois baixar demais a PAD (<65mmHg) 
aumenta a mortalidade! 
 
DCV 
▪ Qualquer anti-hipertensivo de 1ª linha pode ser 
usado, mas existem evidências a favor do uso 
preferencial de BRA nesses pacientes. 
A meta pressórica para a prevenção secundária de todos os 
tipos de AVE e AIT é PA < 130 x 80 mmHg. 
 
DRC 
▪ Qualquer anti-hipertensivo de 1ª linha pode ser 
usado, mas se albuminúria > 30 mg/dia, é 
recomendado o uso de IECA ou BRA. 
▪ Caso for usar um diurético, lembrar que os tiazídicos 
só têm efeito nos estágios 1, 2 e 3 (nos estágios 4 e 
5 de DRC prefere-se os DIU de alça). 
▪ Se transplante renal, os BCC são as drogas de 1a 
escolha, pois além de baixar a PA antagonizam os 
efeitos vasoconstrictores da ciclosporina. 
A meta pressórica para portadores de DRC não diabética é PA 
< 140 x 90 mmHg. Já para os portadores de DRC diabética a 
meta é PA < 130 x 80 mmHg. Na presença de albuminúria ≥ 30 
mg/dia, DRC diabética e não diabética passam a ter a mesma 
meta pressórica: PA < 130 x 80 mmHg! 
 
Idosos 
▪ Os tiazídicos são os fármacos de 1ª linha no idoso. 
▪ BCC são drogas de escolha na HAS sistólica isolada. 
▪ Alfabloqueadores são indicados se HPB sintomática. 
 
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AGORA ALGUMAS DOSES DOS PRINCIPAIS FÁRMACOS 
DIURÉTICOS 
Tiazídicos 
▪ Hidroclorotiazida 25mg / 50mg 
12,5-25 mg/dia (1 tomada) 
▪ Clortalidona 12,5 / 25mg / 50mg 
12,5-25 mg/dia (1 tomada) 
De alça 
▪ Furosemida (Lasix) 40mg 
20-80 mg/dia (2 tomadas) 
Poupadores de potássio 
▪ Espironolactona 25mg / 50mg / 100mg 
50-100 mg/dia (1-2 tomadas) 
 
BCC 
▪ Nifedipino 10mg / 20mg / 40mg 
30-60 mg/dia (1-2 tomadas) 
▪ Anlodipino 2.5mg / 5mg / 10mg 
2,5-10 mg/dia (1 tomada) 
▪ Verapamil 80mg / 120mg / 240mg 
120-480 mg/dia (1 tomada) 
 
INIBIDORES DO SRAA 
IECA 
▪ Captopril 12,5mg / 25mg / 50mg 
25-100 mg/dia (2-3 tomadas) 
▪ Ramipril 2,5mg / 5mg / 10mg 
2,5-20 mg/dia (1 tomada) 
BRA 
▪ Losartana 12,5mg / 25mg / 50mg / 100mg 
25-100 mg/dia (1-2 tomadas) 
▪ Valsartana 40mg / 80mg / 160mg / 320mg 
80-320 mg/dia (1-2 tomadas) 
 
BETABLOQUEADORES 
▪ Atenolol 25mg / 50mg / 100mg 
25-100 mg/dia (1 tomada) 
▪ Carvedilol 6,25mg / 12.5 mg / 25 mg 
12,5-50 mg/dia (2 tomadas) 
▪ Propanolol 40mg / 80mg 
40-160 mg/dia (2 tomadas) 
 
AH DE AÇÃO CENTRAL 
▪ Clonidina 0.1mg / 0.15mg / 0.2mg 
0,1 - 0,8 mg/dia (2 tomadas) 
▪ Metildopa 250mg / 500mg 
250-1.000 mg/dia (2 tomadas) 
 
ALFABLOQUEADORES 
▪ Prazosina (Minipress) 1mg / 2mg / 4mg 
2-30 mg/dia (2-3 tomadas) 
▪ Doxazosina 2mg / 4mg 
1-16 mg/dia (1 tomada) 
 
VASODILATAORES ARTERIAIS DIRETOS 
▪ Hidralazina 25mg / 50mg 
25-100 mg/dia (2 tomadas) 
▪ Minoxidil 10mg 
2,5-80 mg/dia (1-2 tomadas) 
 
INIBIDORES DIRETOS DA RENINA 
▪ Alisquireno (Rasilez) 150mg / 300mg 
150-300 mg/dia (1 tomada) 
Cardiologia Thomás R. Campos | Medicina - UFOB