Hipertensão Arterial Sistêmica

Prévia do material em texto

HAS 
INTRODUÇÃO/DEFINIÇÃO 
❖ A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma 
condição clínica multifatorial caracterizada por 
níveis elevados e sustentados de pressão arterial – 
PA (PA ≥140 x 90mmHg) 
❖ Associa-se, frequentemente, às alterações 
funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo 
(coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e às 
alterações metabólicas, com aumento do risco de 
eventos cardiovasculares fatais e não fatais 
❖ Além de ser causa direta de cardiopatia 
hipertensiva, é fator de risco para doenças 
decorrentes de aterosclerose e trombose, que se 
manifestam, predominantemente, por doença 
isquêmica cardíaca, cerebrovascular, vascular 
periférica e renal 
- Em decorrência de cardiopatia hipertensiva e 
isquêmica, é também fator etiológico de 
insuficiência cardíaca 
❖ Déficits cognitivos, como doença de Alzheimer e 
demência vascular, também têm HAS em fases 
mais precoces da vida como fator de risco 
❖ A HAS está na origem de muitas doenças crônicas 
não transmissíveis e, portanto, caracteriza-a como 
uma das causas de maior redução da expectativa 
e da qualidade de vida dos indivíduos 
❖ Pela natureza assintomática desta doença, grande 
parte da população hipertensa não é 
diagnosticada até apresentar o seu primeiro 
evento cardiovascular – geralmente um AVE 
isquêmico 
EPIDEMIOLOGIA 
❖ Sua prevalência no Brasil varia entre 22% e 44% 
para adultos (32% em média, 36 milhões de 
pessoas), chegando a mais de 50% para indivíduos 
com 60 a 69 anos e 75% em indivíduos com mais 
de 70 anos 
❖ A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de 
controle 
❖ A OMS estima que, atualmente, 1 em cada 3 
pessoas no mundo é hipertensa (mais de 2 bilhões 
de pessoas) 
❖ Na China, cerca de 200 milhões de habitantes são 
hipertensos 
❖ Antes da menopausa, as mulheres apresentam 
uma prevalência menor de HAS do que os 
homens, relação que pode se inverter na pós-
menopausa, sugerindo um efeito protetor do 
estrogênio 
❖ Atualmente existe um aumento importante da 
prevalência da HAS nas crianças e adolescentes, 
impulsionada pela obesidade e alterações de 
hábitos de vida (sedentarismo, tipo de 
alimentação) 
❖ Raça: a HAS é mais comum e mais grave em 
negros 
❖ A principal causa de morte de origem 
cardiovascular em todas as regiões atualmente é o 
AVE, acometendo as mulheres em maior 
proporção 
- A segunda causa é o infarto agudo do miocárdio 
(IAM) 
FATORES DE RISCO 
❖ Idade: existe relação direta entre idade e 
desenvolvimento de HAS; acima de 65 anos, a 
prevalência é de 60% 
❖ Sexo: até os 50 anos, a prevalência é maior entre 
homens, invertendo-se a tendência após essa 
idade 
❖ Raça/etnia: 1° Negros, 2° Pardos e 3º Brancos 
- Mulheres negras > mulheres brancas 
❖ Excesso de peso/obesidade: mesmo em jovens, a 
obesidade aumenta o risco de HAS; o aumento de 
2,4 kg/m2 acima do índice de massa corpórea 
adequado já eleva o risco 
❖ Sedentarismo: a atividade física protege o 
indivíduo de desenvolver HAS, mesmo em pré-
hipertensos 
❖ Etilismo: o consumo excessivo de álcool determina 
elevação da PA e aumento da mortalidade 
cardiovascular em geral 
❖ Fatores socioeconômicos: no Brasil, a HAS é mais 
prevalente em pessoas com baixa escolaridade 
❖ História familiar: a contribuição de fatores 
genéticos no desenvolvimento da HAS é bem 
estabelecida, mas não há como utilizá-los para 
predizer o risco de desenvolvimento 
❖ Genética: estudos brasileiros mostraram um grande 
impacto da miscigenação, de modo a interferir na 
determinação de um padrão genético capaz de 
elevar os níveis de PA 
FISIOPATOLOGIA/PATOGÊNENSE 
❖ Em 95% dos casos, a HAS é de causa 
desconhecida → Hipertensão Primária ou 
Hipertensão Essencial 
❖ 5% constituem o grupo de hipertensos cuja causa 
da hipertensão arterial pode ser conhecida → 
Hipertensão Secundária 
 
2 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
❖ A pressão arterial é dada pela fórmula PA= DC x 
RVP 
- Para haver HAS um ou os dois componentes 
devem estar aumentados 
- Na maioria dos hipertensos, principalmente 
aqueles com mais de 40 anos de idade, tem DC 
normal e RVP elevada. Porém, o evento primário 
na patogênese da maioria dos casos de 
hipertensão não é o aumento da RVP 
 
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELOS RINS 
❖ Cerca de 50% dos hipertensos (em especial, os 
negros e idosos) são hipersensíveis à administração 
de sódio, ou seja, aumento da PA em mais de 10 
mmHg após administração de quantidade 
moderada de NaCl 
❖ Outro ponto importante é que, enquanto nos 
indivíduos normotensos os rins respondem ao 
aumento da PA com uma maior natriurese 
(natriurese pressórica), nos hipertensos a natriurese 
só aumenta em níveis proporcionalmente maiores 
de PA 
❖ A retenção de sódio e água aumenta a volemia e, 
consequentemente, o DC 
PAPEL DO SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA 
❖ A renina é bastante “incriminada” na 
etiopatogenia da HAS 
- Ela é produzida no aparelho justaglomerular das 
arteríolas aferentes renais 
- Sua função primordial é converter o 
angiotensinogênio em angiotensina I no plasma 
❖ A Enzima Conversora (ECA) está presente no 
plasma e em vários tecidos (incluindo a parede 
vascular), encarregando- -se de converter a 
angiotensina I em angiotensina II 
- Esta última tem uma série de efeitos sobre a PA: 
vasoconstricção arterial e venosa, retenção de 
sódio e água 
- A angiotensina II também possui um efeito trófico 
vascular, contribuindo para o processo de 
remodelamento 
❖ A maioria dos hipertensos tem renina plasmática 
normal (60%) ou baixa (30%) 
- Será que isso afasta o papel da renina na gênese 
da HAS? A resposta é não. Na verdade, se 
pararmos para pensar, todo hipertenso deveria ter 
renina plasmática baixa, já que este hormônio é 
regulado pela volemia e pela pressão arterial 
- O fato de encontrarmos renina plasmática na 
faixa normal indica que ela está sendo produzida 
em quantidades acima do esperado 
 
Interação entre PA, DC e RVP 
Influência do DC na RVP: Uma queda no DC 
estimula a vasodilatação arteriolar, enquanto um 
aumento estimula a vasoconstrição arteriolar. 
Portanto, um alto débito cardíaco, por induzir 
vasoconstricção, pode aumentar a RVP. A RVP 
elevada, por sua vez, reduz o débito cardíaco, 
fazendo-o voltar ao normal. Portanto, o fato da 
RVP estar elevada na maioria dos hipertensos 
primários, enquanto o débito cardíaco encontra-
se normal, não contribui para sabermos “quem foi 
o culpado inicial”. As principais teorias 
patogênicas da HAS primária explicam o 
aumento inicial de PA através do aumento do 
DC, geralmente por retenção de sal e água pelo 
organismo. 
Remodelamento Vascular: já foi constatado que 
o aumento crônico da PA tem importantes efeitos 
nos vasos sanguíneos, tanto nos de condutância 
(artérias), quanto os de resistência (arteríolas), 
através de um processo chamado 
“remodelamento vascular”. A PA elevada 
estimula a liberação local de substâncias tróficas 
que promovem a proliferação e o desarranjo 
celular da parede dos vasos. As médias e 
pequenas artérias podem ter uma hipertrofia de 
sua camada muscular, enquanto as arteríolas 
sofrem alterações proliferativas que reduzem seu 
lúmen. Assim, com o passar dos anos, a RVP vai 
aumentando, servindo como o principal fator de 
manutenção (ou progressão) da hipertensão 
arterial. Em outras palavras, podemos dizer: 
hipertensão arterial gera mais hipertensão arterial! 
3 
ASPECTO GENÉTICO 
❖ Existe uma predisposição genética em 30-60% dos 
casos de HAS primária 
❖ Uma teoria plausível afirma que múltiplos genes 
estariam envolvidos na maior absorção de sal por 
parte de nossos ancestrais 
❖ Fatores raciais são muito importantes: a HAS 
primária é mais comum e mais grave em negros 
- Gene APOL1: é mais comum em 
afrodescententes pelo fato de ter sido 
naturalmente selecionado nesta população: ele 
confere proteção contra infecções 
tripanossômicas, tendo como efeitocolateral uma 
maior predisposição à HAS e suas complicações 
❖ Considera-se a hipertensão primária uma 
consequência da relação entre mutações 
genéticas e diversos fatores ambientais, como 
ingestão salina, obesidade, estresse etc 
BAIXO PESO AO NASCER 
❖ Atualmente, acredita-se que o baixo peso ao 
nascer e a prematuridade possam correlacionar-se 
com o desenvolvimento de hipertensão na vida 
adulta 
❖ Nesse caso, o desenvolvimento renal adequado é 
comprometido na fase uterina, resultando em 
crescimento compensatório na fase extrauterina, o 
que promove hipertrofia dos glomérulos e 
consequente desenvolvimento de hipertensão 
arterial por maior secreção basal de renina 
❖ Outra hipótese para explicar esta associação seria 
o baixo número de néfrons 
TEORIAS SOBRE A PATOGÊNESE 
❖ A maioria das teorias patogênicas da HAS primária 
parte do pressuposto que o evento inicial é o 
aumento do DC, geralmente por retenção 
excessiva de sódio e água pelos rins 
- A HAS por hiperfluxo (alto débito cardíaco), com 
o tempo, converte-se na HAS por hiper resistência 
(aumento da RVP) 
❖ Na realidade, acredita-se que os portadores de 
HAS primária constituam um grupo heterogêneo, 
sendo provável que vários desses mecanismos 
sejam reais, predominando em um ou outro 
paciente 
❖ Teoria 1→ Heterogeneidade de Néfrons: nesta 
teoria, uma subpopulação de néfrons possui uma 
arteríola aferente de calibre reduzido, estimulando 
a produção excessiva de renina no parênquima 
renal, suficiente para aumentar a retenção de 
sódio e líquido 
- Os níveis plasmáticos de renina podem estar 
normais na vigência de HAS 
❖ Teoria 2 → Redução do Número de Néfrons: os 
indivíduos predispostos à HAS nasceriam com um 
menor número de néfrons. A hiperfiltração dos 
néfrons remanescentes leva à esclerose 
glomerular, com consequente retenção de sal e 
líquido 
- Ex.: a criança que nasce com baixo peso 
(portanto, com rins de tamanho menor) tem maior 
chance de ser hipertensa na vida adulta 
❖ Teoria 3 → Não Modulação da Angiotensina II 
Intrarrenal: a presença de níveis não suprimíveis de 
angiotensina II no parênquima renal, propiciando 
uma hipersensibilidade ao sódio 
❖ Teoria 4 → Hiperativação do Sistema Nervoso 
Simpático: o estresse crônico e alterações primárias 
dos centros barorreguladores podem manter uma 
hiperatividade adrenérgica, responsável pela 
vasoconstricção periférica, pelo remodelamento 
vascular, pelo aumento de renina-angiotensina 
intrarrenal e pelo aumento inicial do DC 
- Sabe-se que cerca de 40% dos hipertensos jovens 
(< 40 anos) têm um alto DC à custa de um 
hiperadrenergismo (frequência cardíaca elevada, 
aumento do inotropismo cardíaco, 
vasoconstricção). São os denominados hipertensos 
hipercinéticos 
❖ Teoria 5 → Resistência à Insulina e Hiperinsulinemia: 
quase 100% dos hipertensos obesos e 40% dos não 
obesos apresentam resistência periférica à insulina 
e hiperinsulinemia. Estudos prospectivos mostraram 
que a hiperinsulinemia é um fator preditivo de HAS 
- O excesso de insulina pode elevar a pressão 
arterial através dos seguintes mecanismos: 
(1) aumento da reabsorção renal de sódio; 
(2) aumento da atividade simpática; 
(3) hipertrofia da musculatura lisa vascular por seu 
efeito mitogênico; 
(4) aumento do cálcio citossólico no tecido 
vascular 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
❖ A grande importância de conhecermos bem as 
entidades que cursam com hipertensão 
secundária e como diagnosticá-las está no fato de 
a maioria delas ser reversível com o tratamento 
específico, podendo levar à cura da hipertensão 
4 
 
❖ Além de todas essas possíveis causas de 
hipertensão crônica, existem várias condições de 
estresse agudo que podem cursar com elevação 
dos níveis pressóricos: 
- Dor 
- Hipoglicemia 
- Abstinência alcoólica 
- Pós-operatório 
- Queimadura 
- Pancreatite 
- Hiperventilação psicogênica 
etc 
❖ Características sugestivas de 
HAS secundária: 
- Início súbito da HAS antes dos 
30 anos ou após os 50 anos 
- HAS estágio II e/ou resistente à 
terapia 
- Aumento da creatinina sérica 
- Hipopotassemia sérica 
espontânea, menor que 
3,0meq/l (hiperaldosteronismo 
primário) 
- Exame de urina tipo 1 
apresentando proteinúria ou 
hematúria acentuada 
- Presença de massas ou sopros 
abdominais 
- Uso de fármacos indutores do 
aumento da pressão arterial 
(anticoncepcional oral, 
corticoides, anti-inflamatórios 
não esteroides, 
descongestionantes nasais, 
supressores de apetite, 
antidepressivos tricíclicos, 
tetracíclicos e inibidores da 
monoamina oxidase) 
- Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese 
e cefaleia em crise 
- Acromegalia: aumento da língua, ganho de 
peso, hipersonolência, alterações de fácies e de 
extremidades; 
- Síndrome de Cushing: ganho de peso, hirsutismo, 
edema e fácies típicos 
- Diminuição ou retardo da amplitude do pulso 
femural e dos membros superiores (coarctação da 
aorta) 
❖ A hipertensão secundária possui algumas 
características que devem chamar a atenção do 
médico. Ver Tabela 6. 
❖ Não dá para investigar hipertensão secundária em 
todos os pacientes, pois há necessidade de 
exames, então deve-se observar o fato de que 
para cada causa específica de hipertensão existe 
um quadro clínico sugestivo 
- A partir dessa sugestão é que devemos direcionar 
nossa investigação diagnóstica 
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS RENAIS 
❖ Cerca de 85% dos nefropatas com creatinina 
plasmática > 1,5 mg/dl ou clearance de creatinina 
< 50 ml/min são hipertensos 
5 
❖ Esta é a causa mais comum de HAS secundária 
❖ Qualquer nefropatia crônica pode causar HAS, 
porém esta é mais comum nas glomerulopatias, 
em especial a glomerulopatia diabética e a 
glomeruloesclerose focal e segmentar idiopática 
- A doença renal policística também é 
considerada uma causa importante 
❖ Os mecanismos implicados são: sobrecarga de 
volume e maior ativação do SRAA 
❖ A investigação deve ser feita com: 
- US abdominal, urinálise e medida do clearance 
de creatinina e proteinúria de 24h. 
❖ A presença de uma proteinúria acima de 2 g/24h é 
altamente sugestiva de HAS secundária à doença 
renal parenquimatosa 
❖ As drogas de escolha para a HAS associada à 
nefropatia crônica são os IECA e os antagonistas 
da angio II, devendo-se tomar cuidado com os 
níveis de potássio e com uma possível piora da 
função renal 
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL 
❖ Também chamada de Hipertensão Renovascular 
❖ Esta é a segunda causa mais comum de HAS 
secundária 
❖ Nos jovens, a lesão obstrutiva é a fibrodisplasia, 
quase sempre unilateral 
- Nos idosos, a lesão costuma ser a aterosclerose 
renal, sendo bilateral em 20% dos casos 
❖ Os exames de triagem mais utilizados são: (1) o 
Eco-Doppler de Artérias Renais (de preferência em 
pacientes não obesos); (2) a Cintilografia Renal 
com e sem Captopril (de preferência em 
pacientes com função renal basal normal); e (3) 
Angiorressonância renal 
- O exame confirmatório é a angiografia renal 
convencional ou com subtração digital 
❖ Na estenose de artéria renal por aterosclerose, 
existem três opções terapêuticas: (1) terapia 
medicamentosa; (2) angioplastia percutânea; (3) 
cirurgia de bypass. 
AOS 
❖ A prevalência de AOS em hipertensos varia entre 
30-56%, sendo ainda maior nos hipertensos 
“resistentes” 
❖ Caracteriza-se por episódios repetitivos de 
obstrução de vias aéreas superiores durante o 
sono, promovendo hipóxia noturna e 
hiperativação simpática reflexa, o que resulta em 
aumento da PA 
❖ É fator de risco independente para 
morbimortalidade cardiovascular, e acelera o 
surgimento de lesões de órgãos-alvo em 
hipertensos 
❖ Seus principais fatores de risco são: 
- Idade avançada, sexo masculino, obesidade e 
síndrome metabólica 
❖ Deve-se suspeitar de AOS no paciente que não 
apresenta o descenso noturno fisiológico da PA na 
MAPA 
❖ Clinicamente, suspeitamosdo paciente com 
história de roncos e sonolência diurna, 
principalmente se a HAS for grave e refratária 
❖ O diagnóstico é confirmado através da 
polissonografia, que revela a ocorrência de cinco 
ou mais episódios de apneia ou hipopneia por 
hora de sono 
❖ O tratamento envolve correção de fatores 
mecânicos, quando cabível (ex.: cirurgia para 
defeitos anatômicos das vias aéreas superiores), 
perda ponderal e uso de CPAP noturno (o CPAP é 
um tipo de ventilação não invasiva caracterizada 
pelo fornecimento de pressão positiva constante 
através de máscara nasal ou facial) 
- Tais condutas podem amenizar ou reverter a HAS 
do paciente 
FEOCROMOCITOMA 
❖ É causa rara de HAS secundária 
❖ Consiste em um tumor hipersecretante de 
catecolaminas (adrenalina ou noradrenalina), 
presente, na maioria das vezes, na medula 
suprarrenal 
❖ Deve ser suspeitado em pacientes com 
hipertensão “lábil” → picos significativos 
esporádicos da PA, geralmente associados a fortes 
palpitações, angina, sudorese e fadiga 
generalizada 
- Entretanto, até 60% dos casos apresentam- se 
como hipertensão crônica, geralmente de difícil 
controle 
- Às vezes, a elevação da PA é tão rápida e grave 
que desencadeia uma encefalopatia hipertensiva 
❖ A triagem deve ser feita com a dosagem de 
catecolaminas (epinefrina, norepinefrina) e seus 
metabólitos (metanefrina, ácido vanil-mandélico – 
VMA) no sangue ou na urina de 24h 
- O mais indicado é a metanefrina urinária, por ter 
a maior sensibilidade e por não sofrer influência de 
certas drogas ou alimentos 
❖ O tratamento é a ressecção do tumor 
- O preparo pré-operatório é fundamental 
❖ A PA deve ser controlada com alfa-1-
bloqueadores, como o prazosin, associando-se 
posteriormente um betabloqueador, se necessário 
6 
❖ No caso de tumores inoperáveis pode ser utilizada 
uma droga inibidora da síntese de catecolaminas 
(alfametiltirosina) 
COARCTAÇÃO DA AORTA 
❖ É uma causa importante de HAS na infância 
❖ É a quarta cardiopatia congênita mais frequente, 
correspondendo a 7% dos casos 
❖ É definida como uma obstrução congênita da 
porção da aorta adjacente ao ligamento arterial, 
geralmente após a subclávia esquerda 
❖ Estes pacientes são detectados pelo exame físico 
que mostra, além do sopro sistólico ejetivo no 
precórdio e dorso, uma grande diferença de pulso 
e pressão arterial entre os membros superiores e 
inferiores (maior nos primeiros) 
❖ O diagnóstico é facilmente realizado pelo 
ecocardiograma 
❖ O tratamento é sempre intervencionista, podendo 
ser realizado por procedimento endovascular em 
indivíduos mais jovens ou em crianças, ou cirurgia, 
nos casos de hipoplasia do arco aórtico 
- A resposta da PA ao tratamento intervencionista 
depende da duração da hipertensão no período 
pré-operatório e da idade do paciente 
- A cura é alcançada em torno de 50% dos casos 
DIAGNÓSTICO/RASTREAMENTO 
AMBULATORIAL (DENTRO DO CONSULTÓRIO) 
❖ Todo adulto com 18 anos ou mais de idade, 
quando vier à Unidade Básica de Saúde (UBS) 
para consulta, atividades educativas, 
procedimentos, entre outros, e não tiver registro no 
prontuário de ao menos uma verificação da PA 
nos últimos dois anos, deverá tê-la verificada e 
registrada; 
❖ A primeira verificação deve ser realizada em 
ambos os braços; 
- Caso haja diferença entre os valores, deve ser 
considerada a medida de maior valor; 
- O braço com o maior valor aferido deve ser 
utilizado como referência nas próximas medidas. 
❖ O indivíduo deverá ser investigado para doenças 
arteriais se apresentar diferenças de pressão entre 
os membros superiores maiores de 20/10 mmHg 
para as pressões sistólica/diastólica, 
respectivamente; 
❖ Sempre que possível, a medida da PA deverá ser 
realizada fora do consultório médico para 
esclarecer o diagnóstico e afastar a possibilidade 
do efeito do avental branco no processo de 
verificação; 
❖ De acordo com a média dos dois valores 
pressóricos obtidos, a PA deverá ser novamente 
verificada: 
- A cada dois anos, se PA menor que 120/80 
mmHg; 
- A cada ano, se PA entre 120 – 139/80 – 89 mmHg 
nas pessoas sem outros fatores de risco para 
doença cardiovascular (DCV); 
- Em mais dois momentos em um intervalo de 1 – 2 
semanas, se PA maior ou igual a 140/90 mmHg ou 
PA entre 120 – 139/80 – 89 mmHg na presença de 
outros fatores de risco para doença cardiovascular 
(DCV). 
EFEITO DO AVENTAL BRANCO 
❖ O EAB e ́ a diferença de pressão entre as medidas 
obtidas no consultório e fora dele, desde que essa 
diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS 
e/ou 10 mmHg na PAD; 
❖ Pode ocorrer em pacientes normotensos ou 
hipertensos e, nestes últimos, pode levar a uma 
classificação errônea do estágio da HAS, tendo 
como consequências adversas o 
“supertratamento” e maior risco de efeitos 
colaterais (ex.: síncope/quedas por hipotensão 
arterial no domicílio) 
❖ Essa situação não muda o diagnóstico, ou seja, se 
o indivíduo é normotenso, permanecerá 
normotenso, e se é hipertenso, continuará sendo 
hipertenso 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO 
❖ É a situação clínica caracterizada por valores 
anormais da PA no consultório, porém com valores 
considerados normais pela MAPA ou MRPA 
❖ Quando a PA é aferida em casa, por parentes ou 
amigos, ou quando os valores da PA são 
determinados pela MAPA, quase todas as medidas 
encontram-se abaixo de 140 x 90 
❖ O prognóstico desses pacientes, em relação a 
complicações cardiovasculares, sempre foi 
considerado melhor quando comparado ao dos 
realmente hipertensos 
❖ Entretanto, dados recentes sugerem que até 70% 
dos pacientes com “Hipertensão do Jaleco 
Branco” terão HAS pela MAPA em um período de 
dez anos 
HIPERTENSÃO MASCARADA 
❖ É caracterizada por valores normais da PA no 
consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou 
medidas residenciais 
❖ Vários fatores podem elevar a PA fora do 
consultório em relação a ̀ PA nele obtida, como 
7 
idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo 
de álcool, atividade física, hipertensão induzida 
pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, 
DM, DRC e história familiar de HAS 
❖ A prevalência e ́ maior quando a PA do consultório 
esta ́ no nível limítrofe 
❖ Essa condição deve ser pesquisada em indivíduos 
com PA normal ou limítrofe e mesmo nos 
hipertensos controlados, que desenvolvem sinais 
de lesões em órgãos-alvo, sua prevalência média 
é de 13% 
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA 
❖ É definida como PAS aumentada com PAD normal 
❖ A hipertensão sistólica isolada (HSI) e a pressão de 
pulso (PP) são importantes fatores de risco 
cardiovascular (FRCV) em pacientes de meia-
idade e idosos 
AMPA (FORA DO CONSULTÓRIO) 
❖ A automedida da pressão arterial (Ampa) é 
realizada por pacientes ou familiares, não 
profissionais de Saúde, fora do consultório, 
geralmente no domicílio, representando uma 
importante fonte de informação adicional; 
- A principal vantagem da Ampa é a possibilidade 
de obter uma estimativa mais real dessa variável, 
tendo em vista que os valores são obtidos no 
ambiente em que as pessoas passam a maior 
parte do dia. 
❖ Na suspeita de Hipertensão do Avental Branco 
(HAB) ou Hipertensão Mascarada (HM), sugerida 
pelas medidas da Ampa, recomenda-se a 
realização de Monitorização Ambulatorial da 
Pressão Arterial (Mapa) ou Monitorização 
Residencial de Pressão Arterial (MRPA), para 
confirmar ou excluir o diagnóstico. 
8 
MAPA 
❖ A monitorização ambulatorial da pressão arterial 
(MAPA) é o método que permite o registro indireto 
e intermitente da PA durante 24 horas ou mais, 
enquanto o paciente realiza suas atividades 
habituais durante os períodos de vigília e sono; 
- Uma de suas características mais especificas e ́ a 
possibilidade de identificar as alterações 
circadianas da PA, sobretudo em relação às 
medições durante o sono, que têm implicações 
prognosticas consideráveis. 
❖ A Mapa é feitapor aparelhos validados que 
empregam o método oscilométrico; 
❖ São atualmente consideradas anormais as médias 
de PA de 24 horas ≥ 130/80 mmHg, vigília ≥ 135/85 
mmHg e sono ≥ 120/70 mmHg. 
MRPA 
❖ A monitorização residencial de pressão arterial 
(MRPA) é uma modalidade de medição realizada 
com protocolo específico; 
- Consiste na obtenção de três medições pela 
manhã ̃, antes do desjejum e da tomada da 
medicação, e três a ̀ noite, antes do jantar, durante 
cinco dias; 
- Outra opção é realizar duas medições em cada 
uma dessas duas sessões, durante sete dias. 
❖ A MRPA é feita, preferencialmente, por 
manômetros digitais pela própria pessoa ou 
familiares; 
São considerados anormais valores de PA ≥ 135/85 
mmHg 
CLASSIFICAÇÃO 
❖ Os limites de PA considerados normais são 
arbitrários 
❖ Entretanto, valores que classificam o 
comportamento da PA em adultos por meio de 
medidas casuais ou de consultório estão expressos 
no Quadro 6. 
HIPERTENSÃO 
❖ Considerando-se que os valores de PA obtidos por 
métodos distintos têm níveis de anormalidade 
diferentes, há que se considerar os valores de 
anormalidade definidos para cada um deles para 
o estabelecimento do diagnóstico 
9 
❖ A HAS não controlada é definida quando, mesmo 
sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente 
permanece com a PA elevada tanto no 
consultório como fora dele por algum dos dois 
métodos (MAPA ou MRPA) 
NORMOTENSÃO 
❖ Considera-se normotensa ̃o quando as medidas de 
consultorio sa ̃o ≤ 120/80 mmHg 
❖ Define-se HA controlada quando, sob tratamento 
anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA 
controlada tanto no consultório como fora dele 
 
 
PRÉ-HIPERTENSÃO 
❖ A PH caracteriza-se pela presença de PAS entre 
121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg 
❖ Os pré-hipertensos têm maior probabilidade de se 
tornarem hipertensos e maiores riscos de 
desenvolvimento de complicações CV quando 
comparados a indivíduos com PA normal, ≤ 120/80 
mmHg, necessitando de acompahamento 
periódico 
CONSULTA MÉDICA NA AVALIAÇÃO 
INICIAL DA PESSOA COM HAS 
❖ Os objetivos dessa consulta incluem identificar 
outros fatores de risco para DCV; 
10 
- Avaliar a presença de lesões em órgãos-alvo 
(LOA) e; 
- Considerar a hipótese de hipertensão secundária 
ou outra situação clínica para encaminhamento à 
consulta em outro nível de atenção. 
❖ O processo de educação em Saúde estabelecido 
entre o médico e a pessoa deve ser contínuo e 
iniciado nessa primeira consulta. 
❖ Neste momento, é fundamental investigar a sua 
história, realizar o exame físico e solicitar exames 
laboratoriais, que contribuirão para o diagnóstico, 
a avaliação de risco para DCV e a decisão 
terapêutica. 
HISTÓRIA 
❖ Ao avaliar a história, deve-se considerar que muitos 
pacientes com pressão arterial elevada têm 
queixas inespecíficas, como cefaleia, epistaxe e 
outras; 
❖ A constatação de PA elevada em pacientes com 
cefaleia e epistaxe provavelmente decorre da 
queixa, principalmente em pessoas já hipertensas, 
e chama-se de causalidade reversa; 
- Portanto, não se deve basear a suspeita de HAS 
pela presença de sintomas, sendo o diagnóstico 
feito por aferição de pressão arterial. 
❖ Quando ocorre repercussão orgânica relevante da 
PA, como cardiopatia hipertensiva, cardiopatia 
isquêmica, doença cerebrovascular ou doença 
vascular periférica, os sintomas são decorrentes 
dessas condições. 
EXAME FÍSICO 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
❖ O atendimento inicial e acompanhamento da 
pessoa com diagnóstico de HAS requer um apoio 
diagnóstico mínimo; 
❖ Sugere-se uma periodicidade anual destes 
exames, no entanto, o profissional deverá estar 
atento ao acompanhamento individual de cada 
paciente; 
- Considerando sempre o risco cardiovascular, as 
metas de cuidado e as complicações existentes. 
❖ Ao avaliar os exames de rotina, o profissional deve 
observar alguns aspectos: 
- O eletrocardiograma é razoavelmente sensível 
para demonstrar repercussões miocárdicas da 
hipertensão, como sobrecarga de ventrículo 
esquerdo; 
- A presença de proteinúria leve a moderada no 
sedimento urinário é, geralmente, secundária à 
repercussão de hipertensão sobre os rins; 
- Proteinúria mais acentuada, leucocitúria e 
hematúria (excluídas outras causas), 
especialmente se acompanhadas dos cilindros 
correspondentes, indicam hipertensão grave ou 
hipertensão secundária à nefropatia; 
- O potássio sérico anormalmente baixo sugere o 
uso prévio de diuréticos. Excluída essa causa, o 
paciente deve realizar, via encaminhamento, 
investigação de hiperaldosteronismo primário; 
- A dosagem do colesterol e da glicemia visa 
detectar outros fatores que potencializam o risco 
cardiovascular da hipertensão. 
 
❖ Outros exames complementares poderão ser 
solicitados conforme a apresentação clínica: 
- A radiografia de tórax deve ser feita quando 
houver suspeita de repercussão mais intensa de 
hipertensão sobre o coração, como insuficiência 
cardíaca; Avaliação de hipertensos com 
comprometimento da aorta quando o 
ecocardiograma não está disponível 
11 
- O ecocardiograma é indicado para indivíduos 
com indícios de HVE ou pacientes com suspeita de 
IC 
- Teste ergométrico é indicado na suspeita de DAC 
estável, DM ou antecedente familiar para DAC em 
pacientes com PA controlada 
ESTRATIFICAÇÃO DE RCV 
❖ O risco CV global deve ser avaliado em cada 
indivíduo hipertenso, pois auxilia na decisão 
terapêutica e permite uma análise prognóstica 
❖ A identificação dos indivíduos hipertensos que 
estão mais predispostos às complicações CV, 
especialmente infarto do miocárdio e AVE, é 
fundamental para uma orientação terapêutica 
mais agressiva 
❖ Na prática clínica, a estratificação do risco CV no 
paciente hipertenso pode ser baseada em duas 
estratégias diferentes 
- Na primeira, o objetivo da avaliação é 
determinar o risco global diretamente relacionado 
à hipertensão. Nesse caso, a classificação do risco 
depende dos níveis da PA, dos fatores de risco 
associados, das LOAs e da presença de DCV ou 
doença renal 
- Na segunda estratégia, o objetivo é determinar o 
risco de um indivíduo desenvolver DCV em geral 
nos próximos 10 anos. Embora essa forma de 
avaliação não seja específica para o paciente 
hipertenso, pois pode ser realizada em qualquer 
indivíduo entre 30 e 74 anos, vale ressaltar que a 
HA é o principal FRCV 
❖ Apenas uma pequena minoria de pacientes 
hipertensos apresenta somente uma elevação da 
PA 
- De fato, a grande maioria da população 
hipertensa demonstra FR adicionais. 
❖ Por isso, a avaliação do risco CV depende de 
informações obtidas na história clínica, no exame 
físico e através de exames complementares, 
sempre objetivando a identificação de: 
- Coexistência de outros FRCV (Tabela 2) 
- Presença de LOAs da hipertensão (Tabela 3) 
- Diagnóstico de DCV ou doença renal já 
estabelecida (Tabela 4) 
❖ Para facilitar e acelerar o processo de 
classificação de risco CV adicional no ambiente 
de consulta médica, o profissional de saúde 
responsável pelo atendimento pode seguir o 
fluxograma descrito na Figura 1. 
❖ Importante notar que, em alguns casos, a 
classificação inicial pode ser modificada de 
acordo com o melhor ou pior controle dos níveis 
pressóricos e dos FR. 
❖ Para a estratificação do risco CV global, deverão 
ser levados em conta os FR clássicos 
 
 
12 
 
 
 
13 
 
TRATAMENTO 
❖ Um dos principais desafios no tratamento da 
hipertensão é a realização do diagnóstico 
precoce devido à inexistência de sintomas 
precoces específicos 
❖ Dos pacientes com diagnóstico de hipertensão, 
atingir o alvo terapêutico é, muitas vezes, difícil, e é 
necessário o uso combinado de várias drogas, o 
que tem impacto na redução da adesão ao 
tratamento medicamentoso 
- Hoje, cerca de 30 milhões de brasileiros são 
hipertensos, e estima-se que apenas 10% terão 
adesão emeta terapêutica atingidas 
❖ A abordagem terapêutica da PA elevada inclui 
medidas não medicamentosas e o uso de 
fármacos anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA, 
proteger órgãos-alvo, prevenir desfechos CV e 
renais; 
14 
❖ Medidas não medicamentosas têm se mostrado 
eficazes na redução da PA, apesar de limitadas 
pela perda de adesão a médio e longo prazo 
DECISÃO DE TRATAMENTO 
❖ A decisão terapêutica deve basear-se não apenas 
no nível da PA, mas considerar também a 
presença de FR, LOA e/ou DCV estabelecida. 
❖ Abordagem de hipertensos estágios 2 e 3 e/ou de 
alto risco: 
- Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou 
portadores de risco CV estimado alto, mesmo no 
estágio 1, devem iniciar de imediato o tratamento 
medicamentoso associado à terapia não 
medicamentosa; 
- Admite-se que a terapia não farmacológica 
isoladamente não possa promover reduções da PA 
suficientes para alcance da meta pressórica 
recomendada, apesar de constituir efetivo 
adjuvante no controle da PA e de outros FRCV 
frequentemente presentes. 
❖ Abordagem de hipertensos estágio 1 de risco 
baixo e moderado: 
- Em hipertensos estágio 1 e moderado ou baixo 
risco CV, a terapia não farmacológica deve ser 
tentada por 3 e 6 meses, respectivamente, findos 
os quais, a falta de controle da PA condicionará o 
início de terapia farmacológica; 
- Faz-se imperativo, contudo, acompanhar esses 
indivíduos com avaliação periódica da adesão às 
medidas não farmacológicas; 
- Constatada a falta de adesão ou a piora dos 
valores pressóricos, dever-se-á iniciar 
precocemente a terapia farmacológica. 
❖ Abordagem para níveis de PA de 130-139/85-89 
mmHg: 
- Importante notar, nessa faixa de PA, a existência 
de expressivo contingente de portadores de DCV, 
doença renal, DM, síndrome metabólica e de 
múltiplos FRCV; 
- Recomendam-se medidas não medicamentosas 
para essa faixa pressórica; 
- O tratamento medicamentoso pode ser 
considerado nos pré-hipertensos com PA de 130-
139/85-89 mmHg e história prévia de DCV ou 
naqueles com risco CV alto, sem DCV, mas não há 
evidências de benefício naqueles com risco 
moderado; 
- Estudos com bloqueadores do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) em indivíduos 
com PA de 130-139/85-89mmHg de alto risco CV 
mostraram redução da incidência de HA. 
❖ Em pacientes de 60 a 79 anos, com PAS ≥ 140 
mmHg e naqueles com ≥ 80 anos com PAS ≥ 160 
mmHg, o início da terapia medicamentosa deverá 
ser mais precoce. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
❖ O tratamento não medicamentoso é parte 
fundamental no controle da HAS e de outros 
fatores de risco para doenças cardiovasculares 
(DCV), como obesidade e dislipidemia; 
❖ Esse tratamento envolve mudanças no estilo de 
vida (MEV) que acompanham o tratamento do 
paciente por toda a sua vida; 
❖ Algumas mudanças necessárias: 
- Redução no uso de bebidas alcoólicas; 
- Substituição de anticoncepcionais hormonais de 
uso oral por outros métodos contraceptivos; 
15 
- Parar com o tabagismo; 
- Hábitos alimentares; 
- Controle do peso; 
- Prática de atividade física. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
❖ A decisão de quando iniciar medicação anti-
hipertensiva deve ser considerada avaliando a 
preferência da pessoa, o seu grau de motivação 
para mudança de estilo de vida, os níveis 
pressóricos e o risco cardiovascular; 
❖ Pessoas com alto risco cardiovascular ou níveis 
pressóricos no estágio 2 (PA ≥ 160/100mmHg) 
beneficiam-se de tratamento medicamentoso 
desde o diagnóstico para atingir a meta 
pressórica, além da mudança de estilo de vida; 
❖ O tratamento medicamentoso utiliza diversas 
classes de fármacos selecionados de acordo com 
a necessidade de cada pessoa, com a avaliação 
da presença de comorbidades, lesão em órgãos-
alvo, história familiar, idade e gravidez; 
❖ Frequentemente, pela característica multifatorial 
da doença, o tratamento da HAS requer 
associação de dois ou mais anti-hipertensivos; 
❖ Para pacientes negros, desde que não haja 
contraindicações, o uso de diuréticos e 
bloqueadores de canais de cálcio é a opção mais 
racional; 
❖ Não se indica o uso de betabloqueadores como 
droga de primeira linha no tratamento da HAS; 
❖ Antes de substituir o anti-hipertensivo que se mostra 
ineficaz, deve-se garantir o uso de doses 
adequadas; 
❖ Ocorrência de efeitos adversos significativos ou 
continuada ineficácia indicam a necessidade de 
substituição, em vez do uso de doses mais altas; 
❖ Pacientes sob tratamento com três anti-
hipertensivos em doses adequadas, incluindo um 
diurético, com adesão conferida e sem pressão 
controlada, têm hipertensão resistente; 
- Esses pacientes devem ser referidos a serviços 
especializados. 
16 
 
COMBINAÇÃO DE MEDICAMENTOS 
❖ Quando os níveis pressóricos se enquadram no 
estágio 2, o tratamento 
medicamentoso pode ser iniciado com 
dois anti-hipertensivos em doses baixas 
simultaneamente; 
- Essa associação deve obedecer ao 
sinergismo de ação entre as cinco 
principais classes anti-hipertensivas. 
❖ Ao iniciar o uso de um diurético 
tiazídico ou de um antagonista de 
canais de cálcio, a outra medicação 
associada deve ser um inibidor da 
enzima conversora de angiotensina ou 
um betabloqueador e vice-versa; 
❖ A associação da IECA com 
antagonistas da angiotensina II deve 
ser evitada, pois aumenta o risco de 
disfunção renal, 
❖ A associação entre diuréticos tiazídicos (ou ACC) e 
IECA (ou antagonistas da angiotensina II, ou 
betabloqueadores) é extremamente racional, 
particularmente em relação ao sinergismo de 
efeito sobre o sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ Cerca de um terço dos doentes atribui sintomas a 
fármacos anti-hipertensivos, quando em 
tratamento de longo prazo; 
❖ Reconhecimento dessas queixas e adequada 
orientação são necessários, pois eventos 
indesejáveis são causa frequente de falta de 
adesão ao tratamento; 
- Um exemplo frequente é a queixa de tontura, 
atribuída a excesso de efeito hipotensor do 
tratamento; 
- A pesquisa de hipotensão postural (queda de 
mais de 20 mmHg na pressão sistólica ao levantar 
da posição deitada) deve ser feita nesses casos, e 
raramente confirma essa hipótese; 
- Se houver real hipotensão postural, deve-se titular 
as doses em uso, evitando-se o descontrole da 
pressão arterial. 
❖ Betabloqueadores podem exacerbar DPOC, 
distúrbios de condução atrioventricular e 
insuficiência circulatória periférica; 
- Sua contraindicação relativa em diabéticos do 
tipo 1 decorre de mascaramento dos sinais de 
hipoglicemia e bloqueio da glicogenólise. 
❖ Diuréticos tiazídicos podem acentuar quadros de 
hiperuricemia e espoliar potássio; 
- Os níveis séricos de potássio devem ser aferidos 
após três a seis meses do início do tratamento. 
❖ A hipopotassemia, mesmo discreta, reduz a 
eficácia da terapia, provavelmente porque 
Tratamento medicamentoso de Primeira linha: 
- DIU tiazídicos 
Clortalidona: doses de 12,5-50 mg/dia 
Hidroclorotiazida: doses de 50-100 mg/dia 
- IECA 
Captopril: doses de 25-150 mg/dia – 2-3 x ao dia 
Enalapril: doses de 2,5-10 mg/dia – 1-2 x ao dia 
- BRA 
Losartana: doses de 12,5-100 mg/dia – 1 x ao dia 
-Antagonistas do canal de cálcio 
Nifedipina: doses de 30-60 mg/dia – fracionada 1-
2 x ao dia 
Verapamil Retard: doses de 120-480 mg/dia – 2x 
ao dia 
- Betabloqueadores 
Propranolol (não seletivo): dose de 40-160 mg/dia 
– 2x ao dia 
Metoprolol (seletivo): dose de 50-100 mg/dia – 2x 
ao dia 
- Bloqueadores de renina 
Alisquireno: dose de 150-300 mg/dia – 1 x ao dia 
 
Tratamento medicamentoso de Segunda linha: 
- DIU de alça 
Furosemida: dose de 20-80 mg/dia – 1-2 ao dia 
- DIU poupador de potássio 
Espironolactona: dose de 25-100mg/dia – 1-2 x ao 
dia 
- Metildopa: dose de 500-300 mg/dia – 2-3 x ao 
dia 
- Hidralazina: dose de 50-100mg/dia – 2x ao dia 
- Alfabloqueador 
Doxazosina:dose de 2-8 mg/dia – 1x ao dia 
 
 
17 
aumenta o risco de arritmias, e é o provável 
mecanismo de indução de hiperglicemia; 
❖ Diante dela, deve-se associar IECA ou diuréticos 
poupadores de potássio, como espironolactona; 
- Se essa persistir, o paciente deve ser referido para 
investigar hipertensão secundária. 
❖ Hiperpotassemia pode decorrer de associação de 
agentes poupadores de potássio (IECA ou 
diuréticos poupadores) ou de insuficiência renal; 
 
❖ Quando do emprego de IECA e antagonistas da 
angiotensina II ou de seu aumento de dose, deve-
se aferir creatinina após três a seis meses; 
- Esses agentes podem deteriorar 
acentuadamente a função renal de pacientes 
com obstrução de artérias renais; 
- Pois, a dilatação que provocam em arteríolas 
eferentes não pode ser compensada por aumento 
de fluxo sanguíneo renal; 
- Esses pacientes em geral têm improdutiva 
resposta a esses fármacos, e o potássio e a pressão 
podem aumentar; 
- A elevação abrupta de creatinina (mais do que 
50% do valor basal) requer suspensão desses 
medicamentos e encaminhamento ao especialista 
para investigar hipertensão secundária. 
❖ A indução de disfunção sexual é preocupação 
frequente durante o tratamento anti-hipertensivo. 
❖ Antiadrenérgicos de ação central, principalmente 
metildopa, são os mais implicados, seguidos por 
betabloqueadores e diuréticos; 
- Até 30% dos pacientes que os usam referem 
problemas de desempenho sexual. 
❖ Os anti-hipertensivos não foram associados a 
efeitos adversos graves. 
ACOMPANHAMENTO 
❖ Sugere-se a verificação semanal da PA até a 
primeira consulta médica de reavaliação do 
tratamento; 
- Neste período, a pessoa deverá medir a PA na 
sala de “enfermagem/triagem/ acolhimento” e o 
resultado da verificação, data e horário deverão 
ser anotados no prontuário do paciente ou no 
local indicado para registro do monitoramento da 
PA; 
❖ A consulta médica de reavaliação do caso não 
deverá ultrapassar 30 dias; 
❖ Caso a PA não diminua com o uso da medicação 
indicada até a segunda semana de tratamento, 
após certificar-se que o paciente está fazendo uso 
correto da medicação prescrita, a equipe de 
Enfermagem deverá orientar o paciente para 
consultar com seu médico; 
❖ Se o paciente não estiver usando corretamente a 
medicação, a equipe de Enfermagem deverá 
refazer a orientação sobre o uso da medicação e 
continuar monitorando a PA; 
❖ Um mês após o início do tratamento, deve-se 
verificar, em consulta médica, se o usuário atingiu 
a meta pressórica, isto é, PA menor que: 
- 140/90mmHg na HAS não complicada; 
- 130/80mmHg nos pacientes com diabetes, 
nefropatia, alto risco cardiovascular e prevenção 
secundária de AVC; 
- 130/80mmHg na nefropatia com proteinúria maior 
que 1g ao dia. 
❖ Quando não se atinge a meta pressórica, 
recomenda-se adicionar outro fármaco, ou 
aumentar a dose do fármaco utilizado ou substituí-
lo quando não houver nenhum efeito, reavaliando-
se em intervalos mensais; 
❖ Baixas doses de hidroclorotiazida podem 
potencializar o efeito de outro fármaco sem 
acrescentar efeitos adversos; 
- Doses maiores somente acrescentam paraefeitos. 
❖ Na necessidade de uma terceira droga, os 
bloqueadores dos canais de cálcio seriam uma 
boa opção; 
❖ As consultas médicas e de enfermagem para 
acompanhamento dos casos que atingiram a 
meta pressórica deverão ser preferencialmente 
intercaladas; 
- Sugere-se que sua periodicidade varie de acordo 
com o risco cardiovascular estabelecido por meio 
do escore de Framingham e de acordo com as 
necessidades individuais, considerando-se as 
diretrizes locais. 
 
 
A escolha do AHI para... 
Raça negra: tiazídicos e antagonistas de canal 
de cálcio 
Idosos: tiazídicos + betabloqueadores; IECA; 
BRA; antagonistas de canal de cálcio 
Gestantes: alfametildopa (1ª escolha); 
hidralazina 
DM: IECA e BRA 
Nefropatas: IECA e BRA 
Pós IAM: IECA e betabloqueadores 
Pós AVC isquêmico: tiazídicos, IECA e BRA 
Hipertensão sistólica isolada: tiazídicos e 
antagonistas de canal de cálcio 
IC sistólica: IECA, BRA, betabloqueadores, DIU 
(espironolactona) 
Taquiarritmias supraventriculares: 
betabloqueadores 
Osteoporose/nefrolitíase: tiazídicos 
Tremor essencial/hipertireoidismo/enxaqueca: 
betabloqueadores 
Prostatismo: alfa bloqueador 
18 
CLASSES DE ANTI-HIPERTENSIVOS 
DIURÉTICOS 
❖ Os mecanismos de ação anti-hipertensiva dos DIU 
relacionam-se inicialmente aos seus efeitos 
natriuréticos, com diminuição do volume 
extracelular; 
❖ Os DIU reduzem a PA e diminuem a 
morbimortalidade CV; 
❖ Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos ou 
similares (clortalidona, hidroclorotiazida e 
indapamida) em doses baixas, pois são mais 
suaves e com maior tempo de ação; 
❖ Reservando-se os DIU de alça (furosemida e 
bumetanida) aos casos de insuficiência renal e 
situações de edema (IC ou insuficiência renal); 
❖ Os poupadores de potássio (espironolactona e 
amilorida) são habitualmente utilizados em 
associação com os tiazídicos ou DIU de alça. 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ Seus principais efeitos adversos são fraqueza, 
câimbras, hipovolemia e disfunção erétil; 
❖ Do ponto de vista metabólico, o mais comum é a 
hipopotassemia, eventualmente acompanhada 
de hipomagnesemia, que podem induzir arritmias 
ventriculares, sobretudo extrassistolia; 
❖ Podem provocar intolerância à glicose por reduzir 
a liberação de insulina, aumentando o risco do 
desenvolvimento de DM tipo 2; 
❖ O aumento do ácido úrico é um efeito quase 
universal dos DIU, levando à precipitação de crises 
de gota nos indivíduos com predisposição; 
❖ O uso de doses baixas diminui o risco dos efeitos 
adversos, sem prejuízo da eficácia anti-
hipertensiva, especialmente quando em 
associação com outras classes de medicamentos; 
❖ A espironolactona pode causar hiperpotassemia, 
em particular em pacientes com déficit de função 
renal. 
AGENTES DE AÇÃO CENTRAL 
❖ Os agentes alfa-agonistas de ação central agem 
através do estímulo dos receptores α2 que estão 
envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios; 
- Nem todos são seletivos. 
❖ Os efeitos bem definidos dessa classe são: 
- Diminuição da atividade simpática e do reflexo 
dos barorreceptores, contribuindo para 
bradicardia relativa e a hipotensão notada em 
ortostatismo; 
- Discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; 
redução nos níveis plasmáticos de renina e 
retenção de fluidos. 
❖ São representantes desse grupo: metildopa, 
clonidina, guanabenzo e os inibidores dos 
receptores imidazolínicos (moxonidina e 
rilmenidina); 
❖ - Não apresentam efeito metabólico indesejado 
por não interferirem na resistência periférica à 
insulina nem no perfil lipídico. 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ A metildopa pode provocar reações autoimunes, 
como febre, anemia hemolítica, galactorreia e 
disfunção hepática, que na maioria dos casos 
desaparecem com a cessação do uso; 
❖ No desenvolvimento de uma reação adversa, esse 
pode ser substituído por outro alfa-agonista central; 
❖ Os medicamentos dessa classe, apresentam 
reações adversas decorrentes da ação central, 
como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, 
hipotensão postural e disfunção erétil. 
BETABLOQUEADORES 
❖ Promovem diminuição inicial do débito cardíaco e 
da secreção de renina, havendo readaptação 
dos barorreceptores e diminuição das 
catecolaminas nas sinapses nervosas; 
❖ Os fármacos de terceira geração (carvedilol, 
nebivolol) além das ações anteriores, têm efeito 
vasodilatador por mecanismos diferentes; 
❖ O propranolol mostra-se também útil em pacientes 
com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, 
cefaleia de origem vascular e hipertensão portal; 
❖ Os betabloqueadores não são indicados como 
droga de primeira linha no tratamento da HAS. 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da 
condução atrioventricular, vasoconstrição 
periférica, insônia, pesadelos,depressão psíquica, 
astenia e disfunção sexual; 
❖ Os BB de primeira e segunda geração são 
formalmente contraindicados a pacientes com 
asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de 
segundo e terceiro graus; 
- Podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao 
aparecimento de novos casos de DM, 
hipertrigliceridemia com elevação do LDL-
colesterol e redução da fração HDL-colesterol. 
❖ O impacto sobre o metabolismo da glicose é 
potencializado quando são utilizados em 
combinação com DIU; 
19 
❖ Os BB de terceira geração (carvedilol e o 
nebivolol) têm impacto neutro ou até podem 
melhorar o metabolismo da glicose e lipídico; 
❖ Estudos com o nebivolol também têm apontado 
para uma menor disfunção sexual, possivelmente 
em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido 
nítrico endotelial. 
ALFABLOQUEADORES 
❖ Os medicamentos dessa classe agem como 
antagonistas competitivos dos α1-receptores pós-
sinápticos, levando a redução da RVP sem maiores 
mudanças no débito cardíaco; 
❖ São representantes dessa classe a doxazosina, 
prazosina e terazosina; 
❖ O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, 
sendo a preferência pelo uso associado; 
❖ Apresentam contribuição favorável e discreta no 
metabolismo lipídico e glicídico, e em especial na 
melhora da sintomatologia relacionada à 
hipertrofia prostática benigna. 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ Podem provocar hipotensão sintomática na 
primeira dose; 
❖ O fenômeno de tolerância é frequente, 
necessitando aumento da dose, ao longo do uso; 
❖ Incontinência urinária em mulheres pode ser 
causada pelo uso de alfabloqueadores; 
❖ Há evidência de que os pacientes tratados com 
doxazosina têm maior risco de incidência de ICC. 
VASODILATADORES DIRETOS 
❖ Os medicamentos que representam essa classe 
são hidralazina e minoxidil; 
❖ Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa 
arterial, levando a redução da RVP. 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, 
flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like 
(dose-dependente); 
❖ O uso dessa medicação deve ser cuidadoso em 
pacientes com DAC e deve ser evitado naqueles 
com aneurisma dissecante da aorta e episódio 
recente de hemorragia cerebral; 
❖ Seu uso pode também acarretar anorexia, náusea, 
vômito e diarreia.; 
❖ Um efeito colateral comum do minoxidil é o 
hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% 
dos pacientes; 
- Um efeito menos comum é a expansão 
generalizada de volume circulante e taquicardia 
reflexa. 
BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO 
❖ Os BCC agem primordialmente proporcionando 
redução da RVP como consequência da 
diminuição da quantidade de cálcio no interior das 
células musculares lisas das arteríolas, decorrente 
do bloqueio dos canais de cálcio na membrana 
dessas células; 
❖ São classificados em 2 tipos básicos: os di-
idropiridínicos e os não di-idropiridínicos; 
❖ Os BCC di-idropiridínicos (nifedipino, felodipino, 
levanlodipino, lacidipino, isradipino, nisoldipino, 
nimodipino) exercem um efeito vasodilatador 
predominante; 
- Com mínima interferência na frequência e na 
função sistólica, sendo, por isso, mais 
frequentemente usados como anti-hipertensivos; 
❖ Os não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas 
(verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm 
menor efeito vasodilatador, e podem ser 
bradicardizantes e antiarrítmicos, o que restringe 
seu uso a alguns casos específicos; 
- Podem deprimir a função sistólica cardíaca, 
principalmente em pacientes que já 
apresentavam tal disfunção antes do início do seu 
uso. 
❖ Deve-se dar preferência aos BCC de ação 
prolongada para que se evitem oscilações 
indesejáveis na FC e na PA; 
❖ São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a 
morbimortalidade CV. 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ Edema maleolar costuma ser o efeito colateral 
mais registrado, e resulta da própria ação 
vasodilatadora (mais arterial que venosa), 
promovendo a transudação capilar; 
❖ Cefaleia latejante e tonturas são comuns; 
❖ O rubor facial é mais comum com os BCC di-
idropiridínicos de ação rápida; 
❖ Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite 
ocre) e a hipertrofia gengival podem ocorrer 
ocasionalmente.; 
❖ Tais efeitos podem ser dose-dependentes; 
❖ Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além 
de bradicardia e bloqueio atrioventricular; 
❖ Obstipação intestinal é observada com verapamil. 
 
 
20 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA 
ANGIOTENSINA 
❖ São anti-hipertensivos eficazes que têm como 
ação principal a inibição da enzima conversora de 
angiotensina I; 
- Impedindo a transformação de angiotensina I em 
angiotensina II, de ação vasoconstritora; 
❖ São medicações comprovadamente úteis em 
muitas outras afecções CV, como em IC com 
fração de ejeção reduzida, além de possíveis 
propriedades antiateroscleróticas; 
- Também retardam o declínio da função renal em 
pacientes com nefropatia diabética ou de outras 
etiologias. 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ A tosse seca é seu principal efeito colateral, 
acometendo 5 a 20% dos pacientes; 
❖ Um fenômeno passageiro observado quando do 
seu uso inicial em pacientes com insuficiência 
renal é a elevação de ureia e creatinina séricas, 
habitualmente de pequena monta e reversível; 
❖ Podem provocar hiperpotassemia; 
❖ Seu uso é contraindicado na gravidez, pelo risco 
de complicações fetais; 
- Por isso, seu emprego deve ser cauteloso e 
frequentemente monitorado em adolescentes e 
mulheres em idade fértil. 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA 
ANGIOTENSINA II 
❖ Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por 
meio do bloqueio específico dos receptores AT1, 
responsáveis pelas ações vasoconstritoras, 
proliferativas e estimuladoras da liberação de 
aldosterona, próprias da angiotensina II; 
❖ Proporcionam redução da morbimortalidade CV e 
renal (nefropatia diabética). 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ São incomuns os efeitos adversos relacionados aos 
BRA, sendo o exantema raramente observado; 
❖ Pelas mesmas razões dos IECA, são 
contraindicados na gravidez, devendo os mesmos 
cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil. 
INIBIDORES DIRETOS DA RENINA 
❖ Alisquireno, único representante da classe 
disponível para uso clínico, promove a inibição 
direta da ação da renina com consequente 
diminuição da formação de angiotensina II; 
- Outras ações podem contribuir para a redução 
da PA e a proteção tissular, tais como redução da 
atividade plasmática de renina, bloqueio de um 
receptor celular próprio de renina/pró-renina e 
diminuição da síntese intracelular de angiotensina 
II. 
❖ Em monoterapia, tem capacidade de redução da 
PA de intensidade semelhante aos demais anti-
hipertensivos. 
EFEITOS ADVERSOS 
❖ “Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com 
doses elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento 
de CPK e tosse são os eventos mais frequentes, 
porém, em geral, com incidência inferior a 1%; 
❖ Seu uso é contraindicado na gravidez. 
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS 
O tratamento com medicamentos poderá ser 
realizado com uma ou mais classes de fármacos, 
de acordo com a necessidade, para que sejam 
obtidas as metas para a PA e de acordo com 
situações específicas; 
MONOTERAPIA 
❖ A monoterapia pode ser a estratégia anti-
hipertensiva inicial para pacientes com HA estágio 
1, com risco CV baixo e moderado; 
❖ A escolha inicial do medicamento a ser utilizado 
como monoterapia deve basear-se nos seguintes 
aspectos: 
- Capacidade de o agente escolhido reduzir a 
morbimortalidade CV; 
- Mecanismo fisiopatogênico predominante no 
paciente a ser tratado; 
- Características individuais; 
- Doenças associadas; 
- Condições socioeconômicas. 
❖ Com base nesses critérios, as classes de anti-
hipertensivos atualmente consideradas 
preferenciais para o controle da PA em 
monoterapia inicial são: 
- DIU tiazídicos (preferência para clortalidona); 
- IECA; 
-BCC; 
- BRA. 
❖ Deve ser observado que os DIU são os fármacos 
que apresentam mais evidências de efetividade 
com relação aos desfechos CV, com claros 
benefícios para todos os tipos de eventos; 
❖ O BB poderá ser considerado como fármaco inicial 
em situações específicas, como a associação de 
arritmias supraventriculares, enxaqueca, IC e 
coronariopatia; 
21 
❖ A posologia deve ser ajustada para que se consiga 
redução da PA até valores considerados 
adequados para cada caso (metas terapêuticas); 
❖ Se o objetivo terapêutico não for conseguido com 
a monoterapia inicial, três condutas são possíveis: 
- Se o resultado for parcial, mas sem efeitos 
adversos, recomenda-se aumentar a dose do 
medicamento em uso, podendo também ser 
considerada a associação com anti-hipertensivo 
de outro grupo terapêutico; 
- Quando não houver efeito terapêutico esperado 
na dose máxima preconizada ou se surgirem 
eventos adversos, recomenda-se substituir o anti-
hipertensivo inicialmente utilizado, reduzir a 
dosagem e associar outro anti-hipertensivo de 
classe diferente ou instituir uma outra associação 
de fármacos; 
- Se, ainda assim, a resposta for inadequada, 
devem-se associar três ou mais medicamentos. 
❖ Caso o DIU não tenha sido a primeira escolha e 
não esteja sendo utilizado na associação de dois 
fármacos, deve ser o terceiro a ser acrescentado; 
❖ - Seu uso potencializa a ação anti-hipertensiva de 
qualquer dos medicamentos iniciais. 
❖ Nos casos em que se configure a HA resistente 
(falta de controle da PA 
com o uso de pelo menos 
três medicamentos em 
dosagens máximas 
toleradas, sendo um deles 
um DIU), está indicada a 
associação de 
espironolactona; 
❖ Os simpaticolíticos de 
ação central (clonidina) 
ou BB podem ser uma 
alternativa ao quarto 
fármaco, ficando o uso de 
vasodilatadores diretos 
reservado para casos 
especiais e em 
associação com DIU e BB. 
COMBINAÇÃO DE 
MEDICAMENTOS 
❖ Os pacientes com HA 
estágio 1 e com risco CV 
alto ou muito alto ou com; 
- DCV associada e; 
- Aqueles com estágio 2 
ou 3 com ou sem outros 
FRCV associados devem 
ser considerados para o 
uso de combinação de 
fármacos. 
❖ Para a escolha dos medicamentos em associação, 
deve ser evitado o uso de anti-hipertensivos com 
mesmo mecanismo de ação; 
- Fazem exceção a essa regra a associação de DIU 
tiazídicos com poupadores de potássio. 
PARTICULARIDADES DAS ASSOCIAÇÕES 
❖ O uso de BB associado a DIU deve ser feito com 
cautela em pacientes que apresentem alterações 
do metabolismo dos glicídeos, pois ambos os 
fármacos favorecem seu agravamento; 
❖ A associação de IECA com BRA não é 
recomendada, pois, além de não mostrar 
benefício em desfechos CV, acrescentou risco de 
efeitos adversos; 
❖ As combinações podem ser feitas com fármacos 
em separado ou em associação fixa (na mesma 
formulação galênica); 
- Se, por um lado, o uso de combinações livres 
permite-nos a escolha da dose de cada um dos 
componentes, por outro, verificou-se que o uso de 
associações fixas favorece a adesão à 
terapêutica, pelo uso de menor número de 
comprimidos. 
22 
CRISE HIPERTENSIVA 
❖ As UH são situações clínicas sintomáticas em que 
há elevação acentuada da PA (definida 
arbitrariamente como PAD ≥ 120 mmHg) sem LOA 
aguda e progressiva; 
❖ As EH são situações clínicas sintomáticas em que 
há elevação acentuada da PA (definida 
arbitrariamente como PAD ≥ 120 mmHg) com LOA 
aguda e progressiva. 
❖ Pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica 
atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e 
síndrome de pânico associados à PA elevada não 
caracterizam UH ou EH, mas, na realidade, uma 
pseudocrise hipertensiva; 
- O tratamento deve ser otimização da 
medicação anti-hipertensiva e conscientização da 
adesão ao tratamento. 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
❖ São condições em que há elevação crítica da 
pressão arterial com quadro clínico grave, 
progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte, 
exigindo imediata redução da pressão arterial 
com agentes aplicados por via parenteral; 
❖ Há elevação abrupta da pressão arterial 
ocasionando, em território cerebral: 
- Perda da autorregulação do fluxo sanguíneo e 
evidências de lesão vascular, com quadro clínico 
de encefalopatia hipertensiva, lesões 
hemorrágicas dos vasos da retina e papiledema. 
❖ Ocorre habitualmente, pacientes com hipertensão 
crônica ou menos elevada em pacientes com 
doença aguda, como em eclâmpsia, 
glomerulonefrite aguda, e em uso de drogas 
ilícitas, como cocaína; 
- Podem estar associadas à AVE, ao edema agudo 
dos pulmões, às síndromes isquêmicas miocárdicas 
agudas e à dissecção aguda da aorta. 
❖ Esses casos requerem manejo imediato e 
encaminhamento em serviço de urgência e 
emergência, pois há risco iminente à vida ou de 
lesão orgânica grave. 
URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
❖ Pacientes que cursam com UH estão expostos a 
maior risco futuro de eventos cardiovasculares 
comparados com hipertensos que não a 
apresentam; 
❖ A pressão arterial, nesses casos, deverá ser tratada 
com medicamentos por via oral, buscando-se sua 
redução em até 24 horas; 
❖ Embora a administração sublingual de nifedipino 
de ação rápida seja amplamente utilizada para 
esse fim, foram descritos efeitos adversos graves 
com essa conduta; 
- A dificuldade de controlar o ritmo e o grau de 
redução da pressão arterial, sobretudo quando 
intensa, pode ocasionar AVE e coronarianos; 
- O uso de nifedipino de curta duração (cápsulas) 
não recomendável nessa situação. 
❖ O captopril 25 mg via oral é indicado nesta 
situação; 
- Deve ser deglutido. 
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA 
❖ Uma situação que não se enquadra na 
classificação tradicional de urgência e 
emergência hipertensiva; 
❖ Apresenta-se com uma frequência muito maior em 
serviços de Atenção Básica; 
❖ Geralmente, apresenta-se como uma medida de 
PA elevada associada a queixas vagas de cefaleia 
ou sintomas e sinais de ansiedade, sem sinais de 
comprometimento de órgão-alvo; 
❖ O tratamento, nesses casos, dever ser dirigido à 
causa da elevação arterial, como uso de 
analgésicos na presença de cefaleia, de modo a 
evitar o risco de hipotensão e isquemia cerebral ou 
miocárdica; 
❖ Muitas vezes, pode refletir a má adesão ao 
tratamento anti-hipertensivo ou uso de doses 
insuficientes; 
❖ A pseudocrise hipertensiva oferece uma 
oportunidade para reforçar as medidas não 
medicamentosas e/ou otimizar o tratamento 
medicamentoso. 
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIA L 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
Emergência hipertensiva, Urgência hipertensiva e 
Pseudocrise hipertensiva são os principais quadros 
agudos de descompensação da pressão arterial 
recebidos nas unidades básicas de saúde. 
RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
❖ Caracteriza-se por alterações vasculares causadas 
pela hipertensão arterial no olho; 
❖ Sua evolução depende da rapidez de instalação e 
da duração da doença hipertensiva, além da 
idade do indivíduo; 
❖ A classificação de Keith-Wagener-Barker (1939) é 
bastante utilizada para o estadiamento da 
retinopatia hipertensiva que, por sua vez, é uma 
importante orientação prognóstica: 
- Grau 1: Estreitamento arteriolar; 
- Grau 2: Cruzamento arteriovenoso patológico; 
23 
- Grau 3: Hemorragias e/ou exsudatos retinianos; 
- Grau 4: Papiledema. 
❖ Os primeiros graus são consequência do 
remodelamento vascular, enquanto os dois últimos 
são marcos da hipertensão acelerada maligna, 
que leva à lesão tecidual grave, com isquemia e 
hemorragia, associada ou não ao edema 
cerebral, sugerido pela presença do papiledema. 
❖ Existe correlação entre retinopatia hipertensiva e 
presença de nefropatia hipertensiva 
❖ As alterações nos vasos retinianos ocorrem de 
forma semelhante às que acontecem nos rins, 
cérebro e outros órgãos; 
❖ Para o tratamento da retinopatia deve-se buscar o 
controle dos fatores de risco, com ênfaseno 
controle glicêmico e pressórico adequados; 
❖ O controle metabólico intensivo (HbA1c <7%) reduz 
a taxa de progressão subclínica da retinopatia 
leve em 54% e previne em 76% o surgimento de 
retinopatia em pacientes com DM tipo 1; 
- O controle da hipertensão arterial (com alvo 
menor de 150/85 mmHg) diminui a progressão da 
retinopatia hipertensiva. 
NEFROPATIA HIPERTENSIVA 
❖ É uma condição médica relativa ao dano 
do rim devida à hipertensão; 
❖ Deve ser diferenciada da "hipertensão 
renovascular", que é uma forma de hipertensão 
secundária. 
❖ Nos rins, como um resultado da hipertensão 
arterial, a hialina (material homogêneo, amorfa 
rosa) se acumula na parede de pequenas artérias 
ou arteríolas, produzindo o espessamento de suas 
paredes e o estreitamento 
do lúmen — arteriosclerose hialina; 
❖ A isquemia consequente produzirá atrofia 
tubular, fibrose intersticial, alterações glomerulares 
(glomérulos menores com graus diferentes de 
hialinização) e fibrose periglomerular; 
- Em estágios avançados, a falha renal ocorrerá. 
❖ Complicações adicionais frequentemente 
associadas com a nefropatia hipertensiva incluem 
dano glomerular, resultando 
em proteinúria e hematúria. 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA (HVE) 
❖ O aumento crônico da pós-carga ventricular 
impõe uma sobrecarga sistólica ao VE 
- Como resposta “fisiológica” a este tipo de 
sobrecarga, o miocárdio começa a se hipertrofiar 
❖ A HVE é a repercussão cardíaca mais comum da 
HAS 
- Está presente em quase 50% dos hipertensos não 
tratados, segundo o ecocardiograma (exame de 
escolha para o diagnóstico de HVE) e em cerca 
de 5-10% segundo o eletrocardiograma. 
❖ A HVE pode ser concêntrica (espessamento da 
parede com redução da cavidade) ou excêntrica 
(aumento da massa ventricular sem o 
espessamento da parede) 
❖ A patogênese da HVE inclui, além do efeito direto 
da sobrecarga, a ação de substâncias tróficas, 
entre elas, a angiotensina II, sobre as células 
miocárdicas 
❖ Algumas vezes, a HVE pode ser detectada antes 
da HAS, fenômeno mais comum nos indivíduos 
obesos 
❖ A presença da HVE, por si só, aumenta 
significativamente a mortalidade e o risco de 
eventos cardiovasculares (especialmente aqueles 
relacionados ao coração) 
❖ O fenômeno de isquemia miocárdica pode ser 
precipitado, mesmo na ausência de lesão 
obstrutiva nas coronárias epicárdicas, devido à 
baixa reserva coronariana associada ao aumento 
da demanda metabólica miocárdica 
❖ O risco de morte súbita (por arritmia ventricular) 
está aumentado, principalmente nos indivíduos 
hipocalêmicos pelo uso de diuréticos 
❖ Existe também uma correlação entre o achado 
ecocardiográfico de HVE e um risco aumentado 
de Acidente Vascular Encefálico (AVE) 
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA 
❖ É muito comum o achado de deficit de 
relaxamento ventricular no exame 
ecocardiográfico de um hipertenso, isto é, um grau 
leve de disfunção diastólica 
❖ Esta alteração também é comum em idosos não 
hipertensos 
❖ A disfunção diastólica na HAS pode ser mais 
avançada, associada a aumento atrial esquerdo e 
HVE 
❖ O paciente pode tornar-se sintomático, devido à 
congestão pulmonar secundária ao aumento nas 
pressões de enchimento do lado esquerdo do 
coração (dispneia, ortopneia) 
- Dos casos de ICC relacionados à HAS, 40-50% são 
por disfunção diastólica pura 
❖ A disfunção diastólica também explica boa parte 
dos casos de edema agudo hipertensivo 
 
 
24 
DOENÇA CORONARIANA 
❖ A HAS é o principal fator de risco para doença 
aterosclerótica das artérias coronárias 
❖ O espectro de apresentação clínica da doença 
coronariana pode ser: 
- Isquemia silenciosa 
- Angina estável 
- Angina instável 
- IAM 
- Morte súbita 
❖ A sequela de um infarto miocárdico pode levar a 
uma cardiopatia dilatada e disfunção sistólica, 
podendo manifestar-se como insuficiência 
cardíaca 
❖ Em alguns casos, a cardiomiopatia isquêmica, pelo 
fenômeno do “miocárdio hibernante”, pode ser a 
causa da insuficiência cardíaca 
❖ A doença coronariana atualmente representa a 
principal causa de óbito na população brasileira! 
DOENÇA CEREBROVASCULAR 
❖ A doença cerebrovascular é a segunda maior 
causa de óbito na população! 
❖ O risco aumenta com o estágio da hipertensão, 
chegando a cinco vezes na HAS grave 
- Pode ainda ser mais elevado na hipertensão 
sistólica isolada do idoso 
❖ A doença cerebrovascular pode manifestar-se de 
várias formas: 
- Ataque Isquêmico Transitório (AIT) 
- AVE isquêmico 
- AVE hemorrágico 
- Intraparenquimatoso 
- Hemorragia subaracnoide 
- Demência multivascular 
- Atrofia cerebral devido à arterioloesclerose difusa 
(doença de Binswanger), todas elas fortemente 
relacionadas à HAS. 
❖ O evento mais comum é o AVE isquêmico (80% dos 
AVEs), na maioria das vezes causado por um 
fenômeno tromboembólico relacionado à 
aterosclerose carotídea 
- O trombo forma-se na carótida e pode soltar um 
fragmento, que caminha pela circulação cerebral 
e se impacta em um ramo de médio calibre 
(como a artéria cerebral média) 
❖ Outro mecanismo de AVE isquêmico relacionado 
à HAS é a trombose in situ, em uma placa de 
ateroma localizada em uma artéria cerebral do 
complexo carotídeo ou do complexo 
vertebrobasilar (cerebrais posteriores) 
❖ O AVE pode deixar graves sequelas neurológicas, 
como hemiplegia e afasia, culminando em 
contraturas musculares, atrofia por desuso, úlceras 
de pressão, desnutrição, depressão, infecções etc. 
- A fisioterapia motora e a fonoaudiologia 
precoces (desde o primeiro dia do AVE) são os 
pontos mais importantes da terapia e reabilitação 
destes doentes 
- Quanto mais precoce e frequente for a 
fisioterapia, menores serão as sequelas 
- O uso de AAS (200-325 mg/dia) está indicado, 
pois reduz a incidência de novos eventos 
cerebrovasculares. 
❖ Alguns pacientes apresentam uma síndrome 
neurológica denominada AIT (Ataque Isquêmico 
Transitório) 
- Também é causado por pequenos êmbolos 
provenientes das carótidas extracranianas e, na 
verdade, é um prenúncio de AVE isquêmico 
- É diferenciado deste pela reversibilidade 
completa do deficit em menos de 24h (geralmente 
dentro das primeiras 2h) 
- O uso de AAS (200-325 mg/dia) reduz bastante a 
incidência de AVE isquêmico a posteriori. 
❖ O AVE hemorrágico também tem seu risco 
aumentado pela HAS 
- A hemorragia intraparenquimatosa (10-15% dos 
casos de AVE) é consequente à ruptura dos 
microaneurismas de Charcot-Bouchard 
❖ A hemorragia subaracnoide (5% dos casos de 
AVE), em geral é devida à ruptura de um 
aneurisma sacular congênito, na maioria das vezes 
localizado no polígono de Willis, ou de uma Má 
Formação Arteriovenosa (MAV). 
ATEROSCLEROSE 
❖ A HAS está entre os principais fatores de risco para 
aterosclerose, a patologia vascular mais 
incriminada nos eventos cardiovasculares 
❖ A aterosclerose é uma doença da parede arterial, 
acometendo geralmente artérias de grande 
calibre (aorta) ou médio calibre (coronárias, 
carótidas, mesentéricas, renais, femorais) 
❖ Consiste na formação, na camada íntima das 
artérias, de placas contendo um cerne lipídico 
envolto por uma capa fibrosa – as chamadas 
placas de ateroma 
- No interior destas placas encontram-se células 
inflamatórias mononucleares (macrófagos e 
linfócitos), bem como células musculares lisas 
produtoras de colágeno 
❖ Estas placas podem obstruir parcialmente o lúmen 
arterial, determinando isquemia induzida pela 
maior demanda metabólica do órgão (ex.: angina 
estável, angina mesentérica, claudicação 
intermitente) ou evoluir para a formação de um 
trombo oclusivo, levando às síndromes isquêmicas 
agudas potencialmente fatais (AVE isquêmico, 
25 
infarto agudo do miocárdio, isquemia mesentérica 
aguda, gangrena de membro inferior). 
 
❖ A aterosclerose pode ter três consequências 
clinicamente importantes: (1) obstrução gradualdo lúmen arterial – responsável pelo quadro da 
angina estável, da angina mesentérica, da 
hipertensão renovascular e da claudicação 
intermitente; (2) fraqueza da parede arterial – 
responsável pela formação de aneurismas arteriais; 
(3) trombose da placa. 
❖ Desses três, o principal responsável pelos eventos 
mórbidos relacionados à aterosclerose é a 
trombose da placa 
- A trombose é um processo que ocorre em pouco 
tempo (horas, dias), reduzindo bruscamente o 
lúmen arterial a ponto de ocluí-lo 
- A consequência imediata é catastrófica: IAM, 
AVE, isquemia mesentérica aguda etc. 
- O que desencadeia esse evento? Atualmente, 
sabe-se que pouco tempo antes da formação do 
trombo a placa aterosclerótica passa por uma 
fase denominada Instabilidade da Placa 
- Em decorrência da ativação leucocitária no 
interior da placa, sua capa fibrótica torna-se mais 
fina e começa a ser degradada pelas 
metaloproteinases secretadas pelos macrófagos 
ativados 
❖ Finalmente, ocorre a rotura da placa, expondo seu 
conteúd o lipídico altamente trombogênico às 
plaquetas e fatores da coagulação 
- A consequência imediata é a trombose. 
❖ Estudos recentes mostraram que o aumento dos 
níveis séricos de fibrinogênio e de proteína C 
reativa (“reagentes de fase aguda”) estão 
associados ao risco de eventos cardiovasculares 
em pacientes com aterosclerose