PATOLOGIA ESOFÁGICA

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PATOLOGIA ESOFÁGICA 
 Aspectos de normalidade: tubo extenso: epiglote até a junção 
esofagogástrica (JEG)  três regiões: superior – cervical (possui 
esfíncter esofágico superior), média – torácica e inferior – supra e infra-
diafragmática (possui o esfíncter esofágico inferior). 
 Constrições esofágicas: faringoesofágica, broncoaórtica (está sendo 
comprimido pelo arco aórtico e pela bifurcação da traqueia) e 
diafragmática (esfíncter esofágico inferior funcional  mantem a pressão 
intra esofágica elevada  impedindo o refluxo de conteúdo gástrico). 
 Esôfago: camada mucosa (epitélio pavimentoso estratificado não 
seratinizado, lâmina própria e muscular da mucosa), submucosa, 
muscular própria e adventícia (não é revestida por mesotélio). 
 Anomalias congênitas: não são tão comuns, sintomas precoces 
(disfagia, vômitos, sialorreia – salivação excessiva – regurgitação, 
insuficiência respiratória)  muitas vezes estão associados a outras 
malformações: Síndrome de Vater: vértebra, ânus, traqueia, esôfago, 
rim/rádio. 
 Atresia: quando há um estreitamento e dificuldade de abertura do 
esôfago  obstrução mecânica e ocorre comumente ao nível da 
bifurcação da traqueia  é um cordão fino. 
 Fístula: normalmente ocorre em associação à atresia e pode levar o 
alimento para a via respiratória  regurgitação imediata logo após a 
amamentação. 
 Divertículos: dilatação circunscrita da parede esofágica se comunicando 
com a luz do órgão  pode ser congênito ou adquirido  pode ser 
verdadeiro (evaginação contém todas as camadas viscerais) ou falsa 
(contém apenas mucosa e submucosa).  podem se desenvolver em três 
regiões  divertículo de zenker – faringoesofágico, divertículo de 
tração (na região média assintomático) ou divertículo epifrênico e pode 
predispor refluxo (imediatamente acima do EI). 
 Diverticulo de Zanker: na região do esfíncter esofágico inferior (próximo 
a cavidade bucal) se forma pela fraqueza do músculo constritor inferior da 
faringe e musculo cricofaríngeo  pelo aumento de pressão intraluminal 
(por um espasmo esofágico ou por alguma obstrução) a mucosa e a 
submucosa vão herniar (pseudodiverticulo)  ocorre em paciente mais 
idosos principalmente  disfagia, regurgitação, halitose e aspiração. 
 Lacerações esofágicas: também conhecida como Síndrome de 
Mallory-Weiss  lacerações lineares no esôfago próximo a junção 
gastresofágica variando e tamanho  consequência de vômitos repetidos 
(alcóolatras e bulimia)  hematêmese (sangramentos muitas vezes leves 
que se curam espontaneamente após os vômitos)  complicações 
graves: ruptura esofágica Síndrome de Boerhaave. 
 Varizes esofágicas: dilatações circunscritas e permanentes das veias 
dos plexos submucoso e periesofágico (adventícia e lâmina propria)  
secundarias a hipertensão portal, ICC direita, trombose das veias 
hepáticas  causadas principalmente por cirrose ou esquistossomose 
hepática  o esôfago é irrigado por veias esofágicas  veia gástrica 
esquerda  veia porta.  nesses casos as veias ficam superficiais 
azuladas e delgadas podendo se romper. Complicações: hemorragia: 
vasos superficializados sujeitos a traumatismo e consequente ruptura  
hematêmese. Além de alimentos, podem se romper por aumentos da 
pressão. Tratamento: vasoconstrição esplâncnica (para diminuir a 
pressão portal), escleroterapia (injetar um agente trombótico), 
tamponamento por balão e ligação de varizes. 
 Hérnia de hiato: separação dos pilares diafragmáticos com alargamento 
do espaço entre eles  resulta em passagem do conteúdo do abdômen 
para a cavidade torácica pelo hiato diafragmática  congênita ou 
adquirida e a incidência aumenta com a idade e mais comum em 
mulheres. 4 padrões anatômicos: tipo I: congênita e surge pelo esôfago 
ser curto -> traciona o estomago para a cavidade torácica. Tipo ii: 
paraesofágica ou hérnia por rolamento: esôfago permanece em posição 
normal, mas o funndo gástrico rola e penetra no tórax. Tipo III: 
esofagogástrica ou hérnia por deslizamento: a porção abdominal do 
esôfago desliza e entra no tórax trazendo consigo o estomago. Tipo IV: 
quando hérnia o estomago e outros órgãos. 
 
 
 
 Por quê acontece a do tipo II e III? Enfraquecimento dos músculos do 
hiato  aumentam a pressão abdominal: obesidade, tosse, vômitos 
constantes, gravidez, ascite  podem ser assintomáticas ou sintomáticas 
 doença do refluxo gastresofágico (DRGE) 
 Doença do refluxo gastroesofágico: refluxo anormal de conteúdo 
gástrico para o esôfago principalmente por um relaxamento transitório do 
esfíncter esofágico inferior  azia, pirose (queimação retroesternal), 
regurgitação, disfagia  as lesões se concentram principalmente no terço 
distal (esofagite de refluxo e esôfago de Barret)  rouquidão tosse e 
infecções aéreas (se atingir a laringe, traqueia e pulmão). Diagnóstico: 
impedâncio-pHmetria esofágica (já a endoscopia vê as lesões que não 
tem em todo DRGE). PATOGÊNESE: ocorre quando há aumento da 
pressão intra-abdominal e diminuição dos mecanismo antirreflexo 
(alteração no esfíncter esofágico inferior e relaxamento da musculatura 
diafragmática)  pode ser por estresse mecânico e emocional, VIP 
(peptídeo intestinal vasoativo) e NO (oxido nítrico) aumentados que 
relaxam o EEI, tabagismo, alcoolismo, antinflamatorios e antidepressivos, 
café, chocolate, gordura, frituras, hérnia de hiato, gravidez e obesidade. 
 Ângulo de His: fisiologicamente agudo impedindo o refluxo. 
 DRGE: pode ser assintomático e mesmo assim ter lesões morfológicas. 
 Tratamento: medidas comportamentais e medicamentos antiácidos (IBP 
e anti-histamínicos H2) 
 Consequências da DRGE prolongada: esofagite de refluxo e esôfago 
de Barret. 
 Esofagite de refluxo: inflamação do esôfago causada pelo refluxo -> o 
epitélio esofágico é resistente a abrasão dos alimentos, porém é sensível 
ao ácido. Patogênese: refluxo ácido  lesão e descamação do epitélio  
regeneração epitelial  desequilíbrio com mais perda do que 
regeneração  atrofia do epitélio: maior risco de erosões e ulcerações: 
hemorragia  cicatrizações e estenose. Morfologia: depende do tempo 
e intensidade do refluxo variando desde uma área com hiperemia/edema 
até área com erosão: células inflamatórias (eosinófilos, neutrófilos e 
linfócitos), hiperplasia da camada basal (onde ocorre a renovação), 
alongamento das papilas da lâmina própria e congestão. 
 Esôfago de Barret: substituição do epitélio estratificado escamoso por 
epitélio colunas do tipo intestinal (metaplasia intestinal)  é uma 
complicação da DRGE e da esofagite de refluxo  homens brancos de 
40 a 60 anos  fator de risco mais importante para o desenvolvimento do 
adenocarcinoma esofágico (com glândulas intestinais). Diagnóstico: 
endoscopia: mucosa aveludado formando pequenas projeções acima da 
JEG e histologicamente: metaplasia intestinal. Pode se classificar em: 
segmento longo ou segmento curto. Complicações: úlcera péptica 
(hemorragia e fibrose) e adenocarcinoma invasor. 
 Neoplasias malignas do esôfago: decima causa de mortalidade 
oncológica no Brasil, possui diagnostico tardio (pois os pacientes são 
assintomáticos por um longo tempo). Fatores de risco: DRGE (esôfago de 
Barret), obesidade, megaesôfago, dieta com baixo consumo de frutas e 
vegetais, hábitos de vida (tabagismo, etilismo, bebidas quentes), 
alimentos contaminados com fungos que produzem fatores cancerígenos 
e genética. 
 Carcinoma de células escamosas: mais comum no brasil, localização 
principalmente no terço médio e é derivado do epitélio habitual do 
esôfago. Morfologia: discreta elevação irregular da mucosa  displasia 
 CCE insitu  CCE microinvasor. Terá placas até lesões ulceradas e 
volumosas: vegetante e exofílico, ulcerado infiltrante (em direção a 
parede). Microscopia: células escamosas atípicas invadindo a parede 
esofágica. 
 Adenocarcinoma: mais comum em países desenvolvidos,derivado do 
epitélio de Barret e localizado no terço inferior e JEG. Morfologia: 
irregularidade da mucosa. Displasia  Carcinoma in situ  
adenocarcinoma invasor. Macro: lesões aplanadas ou em placas 
avermelhadas, lesões nodulares e ulceração. Micro: tumores glandulares 
produtores de muco.