TGI - DOENÇAS DO ESÔFAGO

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~ Samant� Buen� ~
TRATO GASTROINTESTINAL: DOENÇAS
DO ESÔFAGO
O ÓR�ÃO
O esôfago é um tubo muscular, elástico e
deformável. Atua no transporte do alimento da
faringe para o estômago. Está localizado
posteriormente à traqueia e se inicia a nível de
C6. Passa através do diafragma no hiato
esofágico. Termina na entrada do estômago a
nível de T10.
O esofago possui 3 constrições (esfíncters), são
elas:
- Constrição faringoesofágica (constrição
superior)
- Constrição broncoaórtica (constrição
média)
- Constrição diafragmática
Os esfíncteres superior e inferior impedem que
ocorra refluxo.
Às vezes, uma parte do estômago se projeta
acima do diafragma através do hiato esofágico.
Esta condição é chamada de hérnia de hiato.
IRRIGAÇÃO E DRENAGEM VENOSA E LINFÁTICA:
O esôfago não possui artérias próprias, mas é
suprido por vasos circundantes, sendo eles:
• Parte cervical:
- artéria tireóidea inferior
- veia tireóidea inferior
- linfonodos cervicais profundos
• Parte torácica:
- Ramos esofágicos da parte torácica da
aorta e das artérias intercostais direitas
- Veia ázigo/hemiázigo
- Linfonodos paratraqueais, linfonodos
traqueobronquiais, linfonodos
mediastinais posteriores
• Parte abdominal:
- Artéria gástrica esquerda, artéria frênica
inferior
- Veias gástricas direita e esquerda, que
drenam para a veia porta do fígado
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- Linfonodos gástricos e linfonodos
frênicos inferiores
ES���T��A ��R�� �O �SÔFA��:
Histologia:
Camadas do esôfago: MUCOSA, SUBMUCOSA,
MUSCULAR E ADVENTÍCIA(demais
regiões)/SEROSA(somente na porção
intraperitoneal [abdominal]);
1. Epitélio estratificado pavimentoso não
queratinizado
2. Glândulas secretoras de muco na submucosa
3. Músculo estriado esquelético e músculo liso
MUCOSA:
É composta por:
- epitélio estratificado pavimentoso não
queratinizado ou epitélio escamoso +
lâmina própria (tecido conjuntivo frouxo)
e lâmina muscular da mucosa (músculo
liso);
Reveste o comprimento do esôfago, possui
lâmina própria da mucosa. Possui a muscular da
mucosa que é a camada mais profunda da túnica
mucosa. É composta por músculo liso, é
espessa e atua como auxiliar na deglutição. Tem
presença de glândulas esofágicas da cárdia.
O epitélio escamoso estratificado confere
proteção considerável contra a abrasão e
desgaste de partículas de alimento que são
mastigadas, misturadas com secreções e
deglutidas.
SUBMUCOSA:
É composta por:
- tecido conjuntivo denso não modelado
Presença de vasos linfáticos e sanguíneos.
Presença de glândulas mucosas para lubrificar e
proteger a parede luminal.
MUSCULAR:
É composta por:
A túnica muscular do terço superior do esôfago
é de músculo estriado esquelético, o terço
intermediário é de músculo esquelético e liso, e
o terço inferior é de músculo liso. Em cada
extremidade do esôfago, a túnica muscular se
torna ligeiramente mais proeminente e forma
dois esfíncteres – o esfíncter esofágico superior
(EES), que consiste em músculo esquelético, e o
esfíncter esofágico inferior (EEI), que consiste
em músculo liso.
O esfíncter esofágico superior controla a
circulação de alimentos da faringe para o
esôfago; o esfíncter esofágico inferior regula o
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movimento dos alimentos do esôfago para o
estômago.
SEROSA: encontrada somente na porção
intraperitoneal (abdominal) do esôfago.
ADVENTÍCIA: encontrada nas demais
porções do esôfago. O tecido conjuntivo frouxo
desta camada não é recoberto por mesotélio e o
tecido conjuntivo funde -se ao tecido conjuntivo
das estruturas circundantes do mediastino,
através do qual ele passa.
PATOLOGIA:
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
– Degeneração hidrópica (edema celular ou
degeneração vacuolar) é a primeira
manifestação de quase todas as formas de dano
celular. É uma alteração reversível não-letal. O
acúmulo intracelular de água ocorre pela
incapacidade da célula de manter o equilíbrio
iônico e a homeostasia de fluidos, em função de
falha nas bombas dependentes de energia das
membranas celulares. Quando ocorre em um
órgão inteiro, este pode se apresentar pálido,
com aumento do peso e turgor.
DO��ÇAS �� ��ÔFA��:
ACALÁSIA
A acalasia, que é um distúrbio da motilidade
esofágica prototípico, é caracterizada por um
esfíncter esofágico inferior hipertônico com
relaxamento incompleto ao deglutir,
acompanhado de aperistalse do corpo
esofágico. Ou seja, é um comprometimento do
relaxamento da musculatura do EEI com
consequente obstrução funcional do esôfago.
A fisiopatologia da acalasia reflete uma
plexopatia mientérica autoimune mediada por
anticorpos do esfíncter esofágico inferior e uma
neuropatia generalizada do corpo esofágico. O
evento desencadeador não está claro, mas há
sugestões de causas virais. A lesão dos
neurônios do esfíncter esofágico inferior
provoca uma deficiência seletiva relativa de
óxido nítrico. Com esta perda do principal
neurotransmissor inibidor funcional, o esfíncter
fica hipertenso e perde sua capacidade de
relaxamento. O processo neuroquímico que
causa a aperistalse não está claro.
TRÍADE DA ACALÁSIA:
- Relaxamento incompleto do EEI
- - Aumento do tônus do EEI
- - Aperistalse do esôfago
** A principal causa da acalásia é a Doença de
Chagas.
ESOFAGITE:
É um processo inflamatório esofágico.
Usualmente ocorre no esôfago inferior como um
resultado do efeito irritante do refluxo gástrico
ácido sobre a mucosa.
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SINTOMAS: azia, regurgitação e vômito
recorrente.
A esofagite pode ser:
• AGUDA → causada pela ingestão de um agente
irritante, inflamação viral e intubação
• CRÔNICA → resultado do refluxo
gastroesofágico recorrente devido à:
- Hérnia de Hiato
- Pressão Reduzida do Esfíncter Esofágico
Superior (EEI)
- Vômito Recorrente
Possíveis etiologias:
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE).
Agentes químicos (outros).
Agentes físicos.
Agentes biológicos (infecciosos).
Autoimunidade (esofagite eosinofílica).
Nas esofagites químicas e físicas ocorre:
• Lesão direta da mucosa esofágica por →
substâncias químicas potencialmente lesivas
(suco gástrico, substâncias corrosivas),
temperaturas extremas (calor) ou radiação
(como radioterapia no CA de mama).
Esofagite infecciosa:
Ocorre em:
- Pacientes imunossuprimidos
- Herpesvirus simples
- Citomegalovírus
- Candida sp
DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO - DRGE
O refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago é
um evento fisiológico que ocorre em indivíduos
sadios, principalmente no período pós prandial.
No entanto, quando ele causa sintomas, com ou
sem lesão tecidual, passa a ser denominado
DRGE.
PATOGÊNESE:
Múltiplos fatores (frequentemente
coexistentes):
• Alterações anatômicas e funcionais na junção
esôfago - gástrica (barreira antirrefluxo)
• Depuração (clearance) esofágica
• Resistência epitelial da mucosa • Acomodação
e motilidade gástricas
• Percepção ou na sensibilidade aos sintomas.
Junção esofagogástrica (JEG) - arranjo
sincicial do esfincter esofágico inferior (EEI) e
pelo diafragma crural à barreira antirrefluxo
(BAR)
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~ Samant� Buen� ~
A barreira antirrefluxo é formada pelo esfíncter
esofágico, diafragma crural, ligamento
frenoesofágico e ângulo de His, que causa uma
entrada oblíqua do esôfago no estômago. A
fixação do esfíncter esofágico inferior no
diafragma crural resulta no aumento de pressão
durante a inspiração e quando a pressão
intraabdominal aumenta. O rompimento dos
mecanismos de defesa normais causa
quantidades patológicas de refluxo.
• O EEI parece ser responsável por 90% da
pressão basal na BAR enquanto o diafragma
crural contribui com o restante da pressão.
• Normal: durante a deglutição de alimentos, a
pressão do EEI diminui e permanece próxima a
zero (6-8seg), enquanto a onda peristáltica
propaga-se ao longo do corpo esofágico,
conduzindo o bolo alimentar ao estômago.
• Em situações de aumento da pressão
intra-abdominal (p. ex., inspiração, defecação,
micção, tosse), o diafragma crural exerce
importante papel no reforço ao EEI,
ocasionando o rápido aumento da pressão da
BAR em 30 a 90 mmHg acima da pressão de
repouso.*A hérnia hiatal é uma alteração anatômica
resultante da flacidez dos ligamentos
frenoesofágicos
Sobrepeso e Obesidade também afetam na BAR.
Toda esofagite é DRGE?
• DRGE – incompetência do esfíncter – fica
sempre aberto e reflui ácido – a esofagite é uma
doença vinda desse refluxo – pode ser algo
momentâneo (estresse com esfíncter
funcionante), mas se o esfíncter não responde
vc tem drge
• Metaplasia sempre sera crônica à Barrett
ESÔFAGO DE BARRETT E NEOPLASIAS
DO ESÔFAGO
• PROCESSO FISIOPATOLÓGICO ESPECÍFICO:
METAPLASIA
- É a lesão precursora do adenocarcinoma
de esôfago.
• O epitélio escamoso do esôfago se torna →
epitélio colunar, tipo intestinal com células
caliciformes
• Incidência subestimada (pacientes
assintomáticos e falhas no diagnóstico) - 10%
está associado a DRGE (pacientes sintomáticos
- principal sintoma: pirose)
• Faixa etária: +/- 50 anos, com pequeno
predomínio do sexo masculino • Identificação:
Métodos endoscópicos e confirmados pela
análise histopatológica
• Deve-se avaliar a presença de células
displásicas e neoplásicas
Fatores de risco: inflamação crônica do esôfago
(DRGE) e hérnia de hiato
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~ Samant� Buen� ~
Macroscopicamente:
Presença de metaplasia intestinal → epitélio
colunar com células caliciformes
Complicações frequentes do esôfago de
Barrett: estenose e úlcera esofágica
Epidemiologia:
** 0,19% dos casos de Barrett evoluem para um
adenocarcinoma, porém, os paciente acometido
com esofago de Barret possuem risco
aumentado de 40x de desenvolverem um
adenocarcinoma de esôfago em comparação
com a população normal.
NE����SI�� �� ESÔFA��:
NEOPLASIAS BENIGNAS (RARAS):
• Possuem origem submucosa → leiomioma
• Corresponde a 70% dos tumores benignos, são
7,5% dos TGI, acomete mais homens com idade
entre 20 e 59 anos;
• Normalmente são assintomáticos e
descobertos incidentalmente;
Exame endoscópico: Lesão polipóide séssil de
8mm em terço médio do esôfago, recoberta por
mucosa normal - A histologia confirmou ser um
leiomioma
NEOPLASIAS MALIGNAS:
Acomete mais homens do que mulheres;
SP tem o maior numero de casos notificados;
Fases iniciais da doença:
• Disfagia (80 a 90% dos pacientes)
- Inicia-se entre 3 e 4 meses antes do
diagnóstico, com caráter progressivo e rápida
evolução
- Início com alimentos sólidos e
progressivamente com alimentos pastosos e
líquidos
- Acometimento de metade a 1/3 da luz do
esôfago é obstruída pelo tumor (doença
avançada no momento do diagnóstico)
- Emagrecimento (sintoma inespecífico)
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~ Samant� Buen� ~
Sintomas resultantes de complicações:
- Tosse e febre (secundários à fístula do trato
respiratório)
- Hematêmese ou melena
- Rouquidão (envolvimento do nervo laríngeo)
- Soluços (envolvimento do nervo frênico)
CARCINOMA DE CÉLULAS
ESCAMOSAS
• Prevalência elevada: Cinturão do câncer de
esôfago
• norte da China, na região que se estende da
Rússia européia ao nordeste do Mar Cáspio, à
Turquia, ao Irã até o centro da Ásia
• População negra do sudeste da África
Acomete homens negros, com idade entre 60 e
70 anos, com localização predominantemente
no terço médio seguido do terço distal do
esôfago
Fatores de risco:
• Principais: cigarro e álcool (risco proporcional
à quantidade e duração do consumo)
Irritação crônica:
• Consumo frequente de pimenta
• Ingestão de soda cáustica - estenose
• Acalasia e divertículo esofágico
Agentes infecciosos:
• Papiloma vírus humano (HPV)
• Vírus Epstein-Barr (EBV)
Fatores dietéticos:
• Deficiência de vitaminas A, E, C, B12, ácido
fólico
• Consumo de bebidas em temperatura muito
elevadas
Doenças associadas:
• Predisposição genética: Tilose palmar (doença
autossômica dominante que se manifesta por
hiperqueratose na palma das mãos e na planta
dos pés)
Etiopatogênese:
• Exposição aos fatores de risco (tabaco, álcool,
bebidas quentes, dieta N-nitrosa)→ iniciação
tumoral → superexpressão da ciclina D1
(reguladora do ciclo celular) → mutação de
perda de função nos genes supressores de
tumor (TP53, caderina-E) → CEE precoce →
displasia escamosa (neoplasia intraepitelial ou
carcinoma in situ → CEE avançado → Cuidados
Paliativos → Morte
Características morfológicas:
Lesão ulcerada, com bordas elevadas e
irregulares e vegetante
Ninhos sólidos ce células neoplásicas invadindo
a submucosa
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~ Samant� Buen� ~
ADENOCARCINOMA:
• Até 1970, a incidência desta neoplasia era de
menos de 5% dos tumores de esôfago
• Dados epidemiológicos têm registrado
aumento crescente na incidência de
adenocarcinoma de esôfago e na junção
gastroesofágico nos últimos anos
• Observa-se aumento concomitante na
prevalência de esôfago de Barrett
Acomete mais homens (7:1), brancos e
hispânicos com idade acima dos 50 anos e
localização predominantemente na junção
gastroesofágica.
Fatores de risco:
Principal fator de risco: ESÔFAGO DE BARRETT
(lesão precursora do adenocarcinoma)
• Obesidade (IMC > 30kg/m2) - (IMC entre 18.5 e
24.9 Kg/m²)
• Dieta pobre em frutas, vegetais e fibras
• Tabagismo (dificulta o controle do refluxo
gastroesofágico e está associado com DRGE,
aumenta em 2x o risco)
• Baixo nível socioeconômico
• Não há evidências da associação do consumo
de álcool e nem de história familiar em
pacientes com adenocarcinoma
Morfologia:
Mucosa vermelho-escuro (esôfago de Barrett) e
massa polipóide (adenocarcinoma)
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