VIROSES ENTÉRICAS

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VIROSES ENTÉRICAS 
 Gastroenterites: inflamação da mucosa intestinal  diarreia 
(contaminação oral-fecal), náuseas, dor abdominal e/ou vômito  pode 
ser bacteriana ou virose  por vírus usualmente são endêmicas e podem 
causar surtos ocasionais, podem causar doenças em todas as idades  
em crianças ou em indivíduos imunodeprimidos podem ser mais graves. 
 Viroses entéricas: rotavírus, astrovírus, norovírus (único que é mais 
prevalentes em adultos) e adenovírus entéricos (único de DNA – é mais 
estável)  rotavírus e adenovírus são as principais causas em crianças 
tanto em países desenvolvidos quanto em países subdesenvolvidos. 
Rotavírus: 
 partícula viral não envelopado com capsídeo de simetria icosaédrica 
 genoma com 11 segmentos de RNA dupla fita responsável por 
codificar proteínas estruturais. 
 VP2 VP6 e VP7 (é o mais externo) relacionadas ao capsídeo e a 
produção de anticorpos neutralizantes. VP4 responsável pelas 
espiculas proteicas responsáveis pela penetração da partícula na 
célula hospedeira e VP1 e VP3 relacionados a polimerase e RNAm. 
Podem causar gastroenterites em humanos e animais. 
 Podem ser classificados pelas propriedades antigênicas da proteína 
VP6: essa classificação demonstra que foram agrupados os vírus em 
8 grupos (ABCH infectam humanos e as demais infectam animais). 
 Outra classificação relacionada ao grupo A com base nos novos 
genótipos: é uma classificação que observa genótipos comuns a 
humanos. 
 Transmissão: oral-fecal, respiratória e fômites. 
 Resistentes ao pH ácido (de 3 a 9), álcool 70%, clorofórmio, 
sobrevivem ao meio extracelular por semanas, então são bem 
estáveis. 
 Sensíveis ao álcool 95%, hipoclorito de sódio 3%, formol e fenol. 
 Patogênese: os rotavírus se aderem ao epitélio do trato 
gastrointestinal (perda da camada absortiva) (preferência na mucosa 
jejunal)  dano da região apical das vilosidades  aumento da 
motilidade e diminuição da absorção (mudança de eletrólitos) e 
produção de toxinas virais NSP4  Pode ter casos de disseminação 
sistêmica. Plasticidade ao hospedeiro. 
 Replicação viral: ocorre no citoplasma de maneira rápida (pico após 
10 a 12 horas da contaminação)  pode ocorrer por adsorção 
(endocitose com perda do capsídeo viral por um mecanismo 
dependente de cálcio) ou penetração direta  mediada pela FP1  a 
liberação do vírus pode se dar por exocitose ou por lise. 
 Período de incubação: 2 dias. 
 Sequela: tolerância temporal de lactose e desidratação grave. 
 Profilaxia: vacina. 
 Diagnóstico: detecção do antígeno (Elisa) e detecção do genoma viral. 
ADENOVÍRUS ENTÉRICOS 
 Partícula viral não envelopado com capsídeo de simetria icosaédrica 
e genoma de DNA de dupla fita. 
 3 proteinas principais: exons, bases de pentons e fibras de pentons. 
 Replicação: ocorre no núcleo e no citoplasma e se divide na fase inicial 
e tardia. 
 Fase inicial: adsorção das partículas  desmonte da partícula  
transporte para o núcleo  transcrição dos genes iniciais  
exportação do DNA do citoplasma e depois volta para o núcleo com o 
retorno das proteínas  formação do vírus  liberação do vírus. 
 Transmissão: oral-fecal. 
 Tratamento: reidratação. 
 Diarreia persistente de 1-2 semanas.