Agressão e defesa - inflamação1

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AGRESSÃO E DEFESA - INFLAMAÇÃO
PROF. DR. MÁRIO MEDEIROS
@MARIOLMEDEIROS
AGRESSÃO E DEFESA - INFLAMAÇÃO
A inflamação é uma resposta protetora que 
envolve células do hospedeiro, vasos 
sanguíneos, proteínas e outros mediadores e 
destinada a eliminar a causa inicial da lesão 
celular, bem como as células e tecidos 
necróticos que resultam da lesão original e 
iniciar o processo de reparo. 
AGRESSÃO E DEFESA - INFLAMAÇÃO
A inflamação é induzida por 
mediadores químicos produzidos 
pelas células do hospedeiro em 
resposta a um estímulo nocivo.
Lesão e/ou infecção.
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 Aguda - acúmulo de leucócitos 
(neutrófilos), proteínas 
plasmáticas e fluidos derivados 
do sangue;
 Crônica - Monócitos e linfócitos, 
fibrose e angiogênese;
Citocinas pró-inflamatórias no tecido 
lesionado – TNF, IL-1 e IL-6;
Vasodilatação e aumento do fluxo 
sanguíneo.
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As manifestações 
externas da 
inflamação, chamadas 
de sinais cardinais, 
são: calor 
(aquecimento), rubor 
(vermelhidão), tumor 
(inchaço), dor (dolor) 
e perda de função 
(functio laesa). 
CALOR VERMELHIDÃO EDEMA DOR PERDA DA FUNÇÃO
Inflamação. Fonte: http://www.biomaterial.com.br/inflama/sinais.html
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A pulpite (dente inflamado) é uma 
inflamação dolorosa da polpa dentária 
que é a parte mais interna no dente, 
onde se localizam os vasos sanguíneos e 
os nervos responsáveis pela vitalidade 
do dente.
Pulpite. Saúde. Fonte: https://comsaude.blogs.sapo.pt/como-curar-suas-caries-naturalmente-
78658, acesso 08 Abril de 2019
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Inflamação Aguda
Resposta inicial a lesão e/ou infecção – objetivo de 
remoção de células mortas e/ou agentes infecciosos;
Dois componentes:
 Alterações Vasculares;
 Eventos Celulares.
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Inflamação Aguda
Dois componentes:
 Alterações Vasculares – vasodilatação, aumento 
da permeabilidade vascular, aumento da adesão 
de leucócitos;
 Eventos Celulares – recrutamento e ativação de 
leucócitos (principais - neutrófilos).
AGRESSÃO E DEFESA - INFLAMAÇÃO
Estímulos para a Inflamação Aguda
Estímulo Agente Reação
Infecções Bactérias, fungos, vírus e parasitas Mais comuns; reação de recrutamento de 
células inflamatórias 
Trauma Cirurgias, corte e penetração, lesão 
térmica – queimaduras, frio, irradiação, 
toxicidade
Reação de recrutamento de células 
inflamatórias; manifestações externas
Necrose Tecidual Qualquer causa, isquemia, lesão química 
ou física
Reação de recrutamento de células 
inflamatórias; geralmente, manifestações 
externas
Corpos Estranhos Farpas, poeira, suturas, depósitos de 
cristais
Reação de recrutamento de células 
inflamatórias
Reações Imunológicas Hipersensibilidade, substâncias 
ambientais ou próprio tecido
Reação de recrutamento de células 
inflamatórias; geralmente persistem –
gerando inflamação crônica
Adaptado de Robbins Patologia Básica; by Vinay Kumar, Abul K. Abbas and Jon C. 2013.
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Reconhecimento de 
Micróbios, Células Necróticas 
e Substâncias Estranhas 
 Receptores do Tipo Toll
(TLRs) - Reconhecimento 
de diferentes classes de 
microrganismos;
 Inflamossoma -
Reconhecimento de partes 
de células mortas e alguns 
microrganismos.
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CALOR VERMELHIDÃO EDEMA DOR
PERDA DA 
FUNÇÃO
IMUNIDADE INATA - INFLAMAÇÃO 
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Alterações Vasculares
As principais reações 
vasculares da inflamação 
aguda são o aumento do fluxo 
sanguíneo resultante da 
vasodilatação e o aumento da 
permeabilidade vascular, 
ambos destinados a trazer 
células sanguíneas e proteínas 
para os sítios de infecção ou 
lesão.
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Eventos Celulares
Normalmente, os 
leucócitos fluem 
rapidamente no 
sangue e, na 
inflamação, eles têm 
de ser parados e 
levados ao agente 
agressor ou ao local 
da lesão tecidual, 
sítios tipicamente 
extravasculares. 
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INFLAMAÇÃO
Fagocitose – ingestão de microrganismos 
em vesículas
1. Ligação do patógeno ao receptor;
2. Espaçamento da membrana – forma 
a vesícula (fagolisossomo);
3. Oxidase – oxigênio em espécies 
reativas de oxigênio (ROS);
4. Óxido nítrico sintase – óxido nítrico 
(NO);
5. Enzimas proteolíticas – catepsina G 
e elastase;
6. Morte do microrganismo.
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ATENÇÃO
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Resultados da Inflamação 
Aguda
o Resolução – quando a 
inflamação é breve, pouca 
lesão tecidual; ocorre 
regeneração tecidual; 
o Fibrose/Cicatrização –
tentativa de curar a lesão ou 
como consequência a 
inflamação crônica; pode 
comprometer a função;
o Inflamação Crônica –
agente nocivo não 
removido; restauração da 
função normal ou 
cicatrização.
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Mediadores da 
Inflamação
TNF; 
Irterleucinas.
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Efeitos das citocinas –
 Cérebro – produção de 
prostaglandinas – febre;
 Fígado – produção de 
proteínas de fase aguda;
 Medula óssea – produção de 
células de defesa;
ALTA PRODUÇÃO –
 Problemas cardíacos;
 Trombose;
 Metabolismo de lipídeos.
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A inflamação crônica é a 
inflamação de duração 
prolongada (semanas a 
meses ou anos) na qual 
inflamação ativa, 
destruição tecidual e 
reparação por fibrose 
ocorrem 
simultaneamente. 
Inflamação Crônica -
Monócitos e 
linfócitos, fibrose e 
angiogênese;
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 Infiltração de células mononucleares –
macrófagos e linfócitos;
 Destruição tecidual;
 Reparo – envolvendo a formação de 
novos vasos (angiogênese) e fibrose.
Geralmente com poucas manifestações 
externas.
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Estímulos para a Inflamação Crônica
Estímulo Agente Reação
Infecções Bactérias, fungos, vírus e parasitas Mais comuns; reação de recrutamento de 
células inflamatórias 
Trauma Cirurgias, corte e penetração, lesão 
térmica – queimaduras, frio, irradiação, 
toxicidade
Reação de recrutamento de células 
inflamatórias; manifestações externas
Necrose Tecidual Qualquer causa, isquemia, lesão química 
ou física
Reação de recrutamento de células 
inflamatórias; geralmente, manifestações 
externas
Corpos Estranhos Farpas, poeira, suturas, depósitos de 
cristais
Reação de recrutamento de células 
inflamatórias
Reações Imunológicas Hipersensibilidade, substâncias 
ambientais ou próprio tecido
Reação de recrutamento de células 
inflamatórias; geralmente persistem –
gerando inflamação crônica
Adaptado de Robbins Patologia Básica; by Vinay Kumar, Abul K. Abbas and Jon C. 2013.
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I. Macrófagos 
–
monócitos;
II. Linfócitos –
T e B;
III. Mastócitos 
– alergias, 
IgE;
IV. Eosinófilos 
– parasitas, 
IgE;
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Reparo Tecidual
 Regeneração – lesão reversível; inflamação aguda;
 Cicatrização – lesão irreversível, inflamação crônica, 
fibrose (formação de tecido conjuntivo e colágeno).
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Reparo Tecidual Cutâneo
 Cura de primeira intenção – inflamação aguda, 
regeneração, lesão mais leve (incisão cirúrgica 
limpa não infectada, aproximada por suturas 
cirúrgicas);
 Cura de segunda intenção – inflamação mais 
severa, regeneração e cicatrização, lesão severa 
(grandes feridas, nos locais de formação de 
abscessos, nas ulcerações e na necrose isquêmica).
Regeneração – lesão reversível; inflamação aguda;
Cicatrização – lesão irreversível, inflamação crônica, fibrose 
(formação de tecido conjuntivo e colágeno).
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PROF. DR. MÁRIO MEDEIROS
@MARIOLMEDEIROS