Processos Inflamatórios na Odontologia

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Processos Inflamatórios na Odontologia .
Inflamação:Processo tecidual ou sistêmico que tem como objetivo
reparar um dano(na boca > gera um fator
inflamatório/mecanismo)
↳Desregulação: Doenças inflamatórias e autoimunes
A inflamação ocorre em duas fases,a inflamação aguda e
inflamação crônica, as quais de sucedem > para que seja iniciado o
processo de cicatrização,que seja evitado a entrada de
microorganismos
-Inflamação Aguda: Primeiro mecanismo de defesa do
organismo,uma resposta inata e inespecífica
-Inflamação Crônica: Resposta adaptativa do organismo a
agressões teciduais,gerando o processo de reparo tecidual
Inflamação Aguda .
-Resposta imediata a agentes agressores
-Primeiro mecanismo de defesa do organismo
-Resposta inata e inespecífica
-Composta por fenômenos vasculares e celulares
- Fenômenos Vasculares
↳Vasodilatação > Aumento do calibre ou aumento
sanguíneo/Aumento de células de defesa > Rubor
↳Edema e saída de proteínas > Aumento da permeabilidade (saída
do vaso para o tecido/diapedese) do líquido extravasado/células de
movimentação
↳Migração de leucócitos > Quimiotaxia (atração química) as células
atraídas pelo o que é liberados /Parestesia
-Dano Tecidual
↳Trauma
↳Infecção
-Mediadores Químicos
↳Curta Duração →Histamina→Bradicinina→5-HT
-Agentes vasoativos:Histamina,Bradicinina,5-HT
↳Vasos de grande porte:Aumento da luz
↳Relaxamento do músculo liso
↳Aumento do fluxo da saída de líquidos
-Citocinas:Manutenção do quadro de inflamação aguda
↳Pró-Inflamatórias
↳Anti-Inflamatórias
-Ações
↳Reorganização do citoesqueleto
↳Ação duradoura
↳Contração das células endoteliais
↳Manutenção do quadro inflamatório
-Vasos maiores
↳Aumento do Fluxo sanguíneo
↳Estase Sanguínea
-Vasos Menores
↳Formação de poros intercelulares
↳Extravasamento de fluidos > Edema
-Aumento do número de células vermelhas
-Aumento do número de leucócitos circulantes
-Proteínas de adesão
↳Adesão celular de leucócitos na parede endotelial
↳Início do processo de rolamento
↳Mediadores de rápida duração(histamina) >Selectinas
↳Mediadores de duração longa(citocinas) >ICAM e
VCAM(integrinas)
1º:Vasoconstrição transitória seguida por vasodilatação(Dor e
Eritema)
2º:Alentecimento da circulação,decorrente do aumento da
permeabilidade da microvasculatura(Extravasamento de líquido)
3º:Estase acarretando marginação leucocitária
-Fluxo Celular
•Neutrófilo
↳Maior em quantidade no sangue de suas moléculas de adesão
não precisam de muito tempo
↳Meia-vida curta: 3 dias
↳Função principal: fagocitose de elementos inespecíficos
↳ Apoptose
-Dano Tecidual
•Mastócitos: liberação histamina
↳Vasodilatação
↳Processo de diapedese facilitado.
↳Reações anafilácticas
↳Edema de glote
↳Dano Tecidual
•Monocito/Macrófago
↳Menor quantidade
↳Necessitam de moléculas e adesão mais potentes em maior
número
↳Aparecem num segundo momento do processo inflamatório
↳Potentes
►Não sofrem apoptose
►Meia vida longa
•Macrófagos
↳Estágios de maturação:Fenótipos
↳M1:estágio pró inflamatório
► Fagocitose e eliminação de restos celulares e focos
infecciosos
↳M2:estágio anti-inflamatório
►Liberação de mediadores
►Estímulos de cicatrização tecidual
►Deposição de colágeno
•Extravasamento de Leucócitos e Fagocitose
↳Etapas:
1ºNa luz:Marginação,rolagem(adesão frouxa e aderência>adesão
firme)
2º Transmigração através do endotélio(diapedese)-por meio de
colagenase
3ºMigração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo
quimiotático
•Fagocitose(Neutrófilos e Macrófagos)
↳Rolamento,Adesão,Diapedese,Quimiotaxia,Ativação
•Eliminação do fator Causal
↳Redução da inflamação aguda
•Padrões Morfológicos na inflamação aguda
↳Serosa:Líquido ralo que provém do soro sanguíneo ou das
secreções das células mesenquimais que revestem as cavidades
peritoneal, pleural e pericárdica (derrame)
↳Fibrinosa:Extravasamento vascular é grande e suficiente para
moléculas maiores, como a fibrina, atravessarem a barreira
vascular, ou há estímulo pró coagulante (células cancerosas)
↳Supurativa:Produção de grandes quantidades de pus ou exsudato
purulento, com neutrófilos, células necróticas e líquido de edema
↳Úlceras:Defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou
tecido que é produzida pelo desprendimento(esfacelamento) de
tecido inflamatório necrótico
•Consequências da Inflamação
↳Retorno da permeabilidade vascular normal
↳Drenagem do edema e proteínas pelos linfáticos
↳Pinocitose pelos Macrofagos
↳Fagocitose de neutrófilos apoptóticos
↳Fagocitose de debris necróticos
↳Dispensa dos macrófagos
Inflamação Crônica .
-Duração prolongada
-Resposta adaptativa do organismo(a
tivação celular)
-Processo de reparo tecidual
-Células envolvidas:Macrófagos(fagocitose) e Linfócitos T(estímulo
e M1 versus M2)
-Cicatrização tecidual e Deposição de Colágeno
-Infiltrado de células mononucleares, que incluem macrófagos
linfocitos e plasmócitos reflexo de uma reação persistente à lesão
-Destruição tecidual induzida pelas células inflamatórias
-Tentativas de cicatrização por substituição do tecido danificado por
tecido conjuntivo, realizada pela angiogênese
(proliferação dos vasos sanguíneos) e fibrose
•Macrofago Ativado
↳Lesão tecidual
►Metabólitos tóxicos do oxigênio
►Proteases
►Fatores quimiotáticos dos neutrófilos
►Fatores de coagulação
►Metabólicos do Ácido aracdônico
►Óxido Nítrico
↳Fibrose
►Fatores de crescimento(PDGF,FGF,TGFβ)
►Citocinas fibrogênicas
►Fatores da angiogênese(FGF)
►Colagenases de “remodelação”
-Perpetuação do agente agressor
↳Reação inflamatória contínua
↳ Agente infeccioso: inflamação granulomatosa
↳ Agente traumático: fibrose, hiperplasias e fibromas
-Inflamação granulomatosa
↳Agente infeccioso com mecanismos de escape
↳Patógenos muito resistentes
↳Tuberculose
↳Paracoccidioidomicose
↳Histoplasmose
↳Hanseníase
↳Lesão apical
-Importante resposta fisiológica que tem como finalidade combate a
agentes agressores e reparo tecidual
-Dependendo do tempo e da intensidade
-Lesão e dano tecidual
-Necessidade de modulação farmacológica