APG 04 - Síndrome Metabólica

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Sarah Yumi S. Nishikawa – SOI IV
APG 04 – 18/02/2021
Objetivos:
1. Estudar a fisiopatologia da Síndrome Metabólica (etiologia, diagnóstico e tratamento).
Síndrome Metabólica
	O termo síndrome metabólica descreve um conjunto de fatores de risco que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de doenças cardiovasculares. Ela tem como base a resistência insulínica. 
	A síndrome metabólica (síndrome X, síndrome de resistência à insulina) consiste em um grupo de anormalidades metabólicas que conferem aumento de risco de doença cardiovascular (DCV) e diabetes melito.
	A presença de três ou mais fatores demonstram sinal da presença de resistência à insulina (maior quantidade do hormônio para a homeostase do organismo).
· Grande quantidade de gordura abdominal: em homens, circunferência abdominal com mais de 102 cm e mais de 88 cm em mulheres
· Colesterol HDL baixo: menos que 40 mg/dl em homens e 50 mg/dl em mulheres
· Triglicerídes elevado: 150 mg/dl ou superior
· Hipertensão arterial sistêmica: 135/85 mmHg ou superior ou se utiliza medicamento para reduzir a pressão arterial
· Glicemia elevada: 110 mg/dl ou superior. 
Fatores de Risco:
Alguns fatores que contribuem para o seu aparecimento são:
a. Genéticos
b. Excesso de peso (região abdominal)
c. Sedentarismo
d. Envelhecimento 
e. Diabetes Mellitus
f. Doença cardiovascular
g. Lipodistrofia
Etiologia:
· Suscetibilidade genética + influencia do ambiente
· A obesidade central (visceral) aumenta significantemente o risco de desenvolvimento.
O excesso de gordura abdominal ocasiona proliferação de ácidos graxos livres na veia porta, aumentando a concentração de gordura no fígado. A gordura também se acumula nas células musculares. Ocorre resistência à insulina, com hiperinsulinemia. O metabolismo da glicose é prejudicado, havendo dislipidemias e hipertensão. Tipicamente, os níveis séricos de ácido úrico estão elevados, desenvolvendo-se um estado inflamatório e um estado protrombótico. 
1. Resistência à Insulina e ácidos graxos:
O início da resistência à insulina é anunciado por hiperinsulinemia pós-prandial, seguida da hiperinsulinemia de jejum e, finalmente, hiperglicemia.
Por conseguinte, quando ocorre resistência à insulina, o aumento da lipólise produz mais ácidos graxos, os quais reduzem ainda mais o efeito antilipolítico da insulina. O excesso de ácidos graxos aumenta a disponibilidade do substrato e cria resistência à insulina, modificando a sinalização a jusante. Os ácidos graxos comprometem a captação da glicose mediada pela insulina e acumulam-se como triglicerídeos tanto no músculo esquelético quanto no cardíaco, enquanto o fluxo aumentado de ácidos graxos aumenta a produção de glicose e a produção e acúmulo de triglicerídeos no fígado.
2. Resistência à Leptina:
A resistência à leptina também pode ser um mecanismo fisiopatológico para explicar a síndrome metabólica. Fisiologicamente, a leptina reduz o apetite, promove gasto de energia e aumenta a sensibilidade à insulina. Além disso, a leptina pode regular a função cardíaca e vascular por um mecanismo dependente de óxido nítrico. No entanto, quando há desenvolvimento de obesidade, ocorre hiperleptinemia, com evidência de resistência à leptina no cérebro e em outros tecidos que resulta em inflamação, resistência à insulina, hiperlipidemia e uma gama de distúrbios cardiovasculares, como hipertensão, aterosclerose, DCC e insuficiência cardíaca.
3. Hipótese do Estresse Oxidativo:
A hipótese do estresse oxidativo fornece uma teoria unificadora para o envelhecimento e a predisposição à síndrome metabólica. Em estudos de indivíduos insulinorresistentes com obesidade e diabetes tipo 2, na prole de pacientes com diabetes tipo 2 e nos indivíduos idosos, a presença de um defeito na fosforilação oxidativa mitocondrial leva ao acúmulo de triglicerídeos e moléculas lipídicas relacionadas no músculo, no fígado e, talvez, em outros tecidos, isto é, células β.
Riscos da Síndrome Metabólica:
Apesar de não fazerem parte dos critérios diagnósticos da síndrome metabólica, várias condições clínicas e fisiopatológicas estão frequentemente a ela associadas, tais como: 
· Síndrome de ovários policísticos
· Acanthosis nigricans
· Doença hepática gordurosa não-alcoólica
· Microalbuminúria
· Estados pró-trombóticos
· Estados pró-inflamatórios e de disfunção endotelial
· Hiperuricemia.
 Manifestações Clínicas:
A síndrome metabólica normalmente não está associada a sintomas. Ao exame físico, a circunferência abdominal e a pressão arterial estão frequentemente aumentadas. Com menos frequência, verifica-se a presença de lipoatrofia ou acantose nigricans ao exame. 
 - ACANTOSE NIGRICANS - LIPOATROFIA
 
Diagnóstico:
	A síndrome é diagnosticada na presença de três dos fatores de risco destacados anteriormente.
· Circunferência abdominal
· Aferição da pressão arterial
· Glicose plasmática em jejum 
· Perfil lipídico (dosagem de HDL e triglicérides)
· Calculo do IMC
· História clínica - tabagismo, sedentarismo, história pregressa de hipertensão, DM, diabetes gestacional, condições clínicas e fisiopatológicas associadas, medicamentos hiperglicemiantes (corticosteróides, betabloqueadores, diuréticos).
Tratamento:
1. Tratamento não medicamentoso:
· Atividade física
· Dieta balanceada para redução de peso
· Controle da PA
2. Tratamento medicamentoso:
· Diuréticos
· Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
· Inibidores adrenérgicos
· Antagonistas do receptor AT da angiotensina II (BRA)
· Antagonistas de canais de cálcio
· Vasodilatadores diretos
3. Tratar comorbidades associadas a SM:
· Medicamento para tratar a hipertensão arterial
· Medicamento para tratar glicemia elevada ou diabete mellitus
· Medicamento para tratar dislipidemia
· Tratamento medicamentoso e cirúrgico para obesidade
Fisipatologia: