FISIOPATOLOGIA DA SINDROME METABOLICA

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FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA
 
Síndrome metabólica 
Definição: 
- Associação complexa de desordens metabólicas 
(intolerância à glicose, resistência à insulina, 
obesidade central, dislipidemias e hipertensão 
arterial) que aumentam o risco para doença 
cardiovascular e DM2. 
- Transtorno complexo representado por um 
conjunto de fatores de risco cardiovascular 
usualmente relacionados a deposição central de 
gordura e à resistência a insulina. 
 
Fisiopatologia da SM 
- Dieta → Balanço calórico positivo → Aumento 
dos AG no tecido adiposo (lipogênese) → 
Hipertrofia e hiperplasia (multiplicação e aumento 
de volume) → Liberação de adipocinas (efeito 
inflamatório no corpo) → Aumento da 
concentração intracelular de AG (toxicidade nas 
células e tecidos) pode causar insulinoresistência e 
inflamação → Liberação de ácidos graxos não 
esterificados (NEFAs) = cardiotoxicidade, 
hepatoxocicidade e toxicidade pancreática 
 
Representação esquemática do tecido adiposo 
como um órgão endócrina 
- Tecido adiposo sofre influência de hormônios 
(cortisol, insulina, adrenalina, PPAR, GH e IGF) e 
fatores de transcrição, tornando-o um tecido 
endócrino que passa a produzir adipocinas. 
 
 
- Fatores genéticos e ambientais vão influenciar na 
adiposidade central. 
Etiologia fisiopatológica da resistência a inulina e 
da síndrome metabólica 
Influencias ambientais: déficit de certo nutrientes; 
ingestão de excesso de calorias e atividade física 
reduzida → Resistência à isulina  Influências 
genéticas 
Hiperinsulinemia 
▪ Aumento de triglicerídeos plasmáticos; 
Aumento de colesterol LDL; Redução de 
colesterol HDL → Aterosclerose 
▪ Aumento de cálcio úrico → Gota 
▪ Intolerância a glicose → Diabetes 
▪ Aumento de lipoproteína → Obesidade 
▪ Aumento da PA → Hipertensão 
Risco cardiovascular e metabólico associado à 
SM: 
- SM está associada a um risco 2 vezes maior para 
doenças cardiovasculares (DCV): 
→ Infarto do miocárdio 
→ Acidente vascular cerebral (AVC) 
- Mecanismo fisiopatológico envolvido: 
→ Resistência insulínica 
→ Hiperglicemia 
Vasoconstrição periférica + Retenção de sódio = 
Predisposição a aterosclerose 
- Mecanismo fisiopatológico envolvido em nível 
hepático: 
→ Maior produção de triacilgliceróis e LDC-c 
Estado pró-trombótico + Estado pró-inflamatório 
sistêmico + Obesidade central = Predisposição à 
aterosclerose 
 
 
Fatores de risco da SM 
→ Idade (quanto mais velho); 
→ Sexo masculino; 
→ Fatores étnicos e ambientais 
(comportamentais); 
→ Zona urbana; 
→ Baixa escolaridade; 
→ Adiposidade excessiva (adolescência); 
→ Inatividade física; 
→ História familiar de diabetes e hipertensão; 
→ Transtornos psicológicos (depressão e 
esquizofrenia). 
 
- Fatores de risco (dietéticos) para SM: 
→ Ingestão proteica inadequada. 
→ Consumo excessivo de frutose como 
adoçante artificial. 
→ Consumo de refrigerantes (incluindo os 
sem açúcar). 
Fatores de proteção (dietéticos) para SM: 
→ Consumo de frutas. 
→ Consumo frequente de laticínios (leite e 
iogurte). 
Diagnóstico da SM 
Critérios diagnósticos de SM 
Obesidade abdominal 
Homens ≥ 94 cm 
Mulheres ≥ 89 cm 
Triglicerídeos 
≥150 mg/dL 
HDL-c 
Homens < 40 mg/dL 
Mulheres < 50 mg/dL 
Pressão arterial 
PAS 
≥ 120 mmHg ou 
tratamento para HA 
PAD 
≥ 85 mmHg ou 
tratamento para HA 
Glicemia 
Jejum ≥ 100 mg/dL 
 
Tratamento farmacológico 
Depende do perfil metabólico: 
→ Anti-hipertensivos 
→ Hipolipemiantes 
→ Antidiabéticos 
Complicações da SM 
→ Cardiopatia; 
→ Dislipidemia; 
→ Hipertensão; 
→ DM tipo 2; 
→ Demência; 
→ Câncer; 
→ Síndrome do ovário policístico; 
→ Doença gordurosa não alcóolica do fígado.