CARDIOPATIAS ISQUEMICAS

Prévia do material em texto

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS 
Múltiplas síndromes relacionadas a isquemia miocárdica 
- Incompatibilidade entre a demanda metabólica e o suprimento vascular de sangue oxigenado para o musculo cardíaco. 
Consequências: 
- Insuficiências de oxigênio hipoxia anoxia- insuficiência total de oxigênio 
-Suprimento inadequado de nutrientes 
-Diminuição da remoção de metabólitos 
EPIDEMIOLOGIA: responsável por mais de 400 mil mortes anualmente nos EUA e aproximadamente 7 milhões por ano em países desenvolvidos.
A incidência atinge o pico em homens após os 60 anos e em mulheres após os 70. 
Os fatores de risco incluem 
- idade: homens maiores de 45 anos e mulheres acima e 55 
- história familiar de doença coronariana precoce ou acidente vascular encefálico 
-dislipidemia 
-lipoproteínas de baixa densidade LDL 
-lipoproteína de alta densidade 
-Aumento da lipoproteína 
- tabagismo, HAS,DM 
O coração é dividido em 4 câmeras. 
A coronária esquerda lança dois ramos importante que é a artéria circunflexa e o ramo anterior. 
A coronária direito é mais calibroso solta ramos marginais que descem pelo ventrículo direito que vai para a região posterior. 
A drenagem venosa vão levar até o seio coronário.
VALVAS 
-Duas atrioventriculares
•tricúspide (direita)
•mitral (esquerda) 
-Duas arteriais 
•Pulmonar direita: folhetos semilunares
•Aórtica(esquerda) : folhetos semilunares
CORONÁRIAS 
-CORONÁRIA ESQUERDA 
-corre lateral e ventralmente entre a raiz do tronco pulmonar e o átrio esquerdo 
-Ramos: 1 ateria descendente anterior, irriga a parede anterior do VE, 2/3 anteriores do septo interventricular, ápice
-Artéria circunflexa: irriga a parede lateral do VE
CORONÁRIA DIREITA 
-geralmente dominantes 
-irriga o NSA
- irriga toda parede do VD
-1/3 posterior do septo interventricular (pergunta de prova, pq tem trombos que afetam o septo posterior, de imagem tem hiposenesia da parede do septo, pela área afetada se tem o ramo afetado e até a altura) 
Três ramos, saída das coronarianas, tricúspide devido a problema pode ser bicúspide, não é só problema de aterosclerose que se tem sintomas coronarianos, mas problemas nos folhetos valvares tbm pode ter esses sintomas, como estenose causa dor no peito, é um processo trombótico de valvolopatia. 
FISIOLOGIA
-CÉLULAS CONTRATEIS 
Miócitos fazem a função mecânica do coração. 
-Células condutoras: 
•Objetivo: distribuir rapidamente os potenciais de ação. 
•Nó sinoatrial: gera potenciais de ação espontaneamente (marcapasso natural) 
Exceto pelo NSA a capacidade de todos os outros tecidos de gravar potenciais de ação é suprimida
-NÓ ATRIOVENTRICULAR 
•diminui a velocidade de condução 
•garante que os ventrículos tenham tempo suficiente para relaxar e se encher de sangue antes de nova contração
• Conduções rápidas através do nó AV podem levar a diminuição do volume sistólico e do debito cardíaco síndromes de pré excitação: lonw Ganog 
Dois tipos de células musculares no coração 
-Células condutoras 
•tratos intermodais atriais 
• Sistema de His-purking : vias de baixa resistência e condução rápida, essencial para contração eficiente. 
 •Sentido nsa tratos intermodais átrios nvafeixes de his sistema de purking ventrículos 
•Velocidades: feixes de His e purking > feixes atriais > feixes ventriculares > NAV 
Tecido musculo cardíaco: túnicas cardíacas e sua relação com o pericárdio. As três túnicas são homologas dos dois vasos sanguíneos: a túnica intima; miocárdio = túnica média; e epicárdio = Túnica adventícia. O pericárdio é composto por duas camadas: o pericárdio parietal (externo) e o pericárdio visceral (em contato com o coração e as raízes dos grandes vasos). 
MECANISMO DE ISQUEMIA 
1-Fluxo sanguíneo coronariano reduzido 
- 90% são por aterosclerose coronariana, vaso espasmo e ou trombose 
- a aterosclerose causa estreitamento progressivo crônico dos lumens coronários, um processo que pode ser agravado por ruptura aguda da placa e trombose. 
- causas incomuns de fluxo comprometido incluem arterite, êmbolos e hipotensão (choque) 
2- Aumento da demanda miocárdica 
-Taquicardia e hipertrofia 
3- Hipóxia devido ao transporte diminuído de oxigênio (suprimento de nutrientes e remoção de metabólitos preservados) 
-Anemia, doença pulmonar, envenenamento por monóxido de carbono ou tabagismo. 
Oferta X Demanda 
Reduz a oferta e aumenta a demanda gera um desequilíbrio. 
SÍNDROMES ISQUEMICAS 
-Angina pectoris
•estável (típica)
• instável (atípica) 
• infarto do miocárdio 
• morte súbita cardíaca 
• cardiopatia isquêmica crônica 
Tem ruptura da camada média ao sangue e leva a formação de trombos junto com a placa, geralmente esse trombo fica ali junto do tecido. Essa placa pode ficar ali crescendo e o corpo tenta estabilizar ela, o sangue continua a passar e a placa fica presa e os problemas serão mais crônicos, essa placa pode romper e estimular ainda mais a formação de trombos e pode formar uma obstrução completa do vaso ou ele pode ir para outros locais e parar em locais e fará uma processo isquêmico de forma total ou parcial. 
ANGINA PECTORIS 
- Dor precordial ou subesternal paraxística aperto ou faca que ocorre quando a demanda cárdica excede o suprimento vascular. 
-quando a duração e gravidade da isquemia não são suficientes para causar infarto. 
- a dor é atribuída a liberação de adenosina, bradicinina e outras moléculas que estimulam os nervos aferentes simpáticos e vagais. 
- a isquemia silenciosa é comum na neuropatia diabética em pacientes geriátricos. 
- EPIDEMIOLOGIA: mais comum em homens de meia idade e mais velhos. As mulheres são geralmente afetadas após a menopausa. dentro de um ano após o diagnóstico de angina estável, 10% a 20% das pessoas desenvolverão um iam ou angina instável. 
ANGINA ESTÁVEL (crônica) 
-variante angionosa mais comum 
-ocorre de forma crescente com o nível de esforço e diminui com o repouso
-duração aproximada de 30 s a 30 min 
- associada a estenose estável crônica 
-aliviadaa pela nitroglicerina 
- anfraST amior que 1 mm em testes de stress 
Causas mais comuns 
-doença coronárina aterosclerótica estável 
-um ou mais vasos obstruídos 
- a gravidade da estenose é geralmente maior que 70 
- estenose da válvula aórtica 
- cardiomiopatia hipertrófica 
-vasoconstrição induzida por cocaína 
- reserva do fluxo coronariano inadequada causada por disfunção endotelial( insuficiente resposta vasodilatadora durante o exercício ou estresse) 
ANGINA DE PRINZMETAL 
-Vasoespamo transitório da arteria coronária com ou sem doenças arterosclerotica 
- os sinstomas não estão relacionados ao esforço e respondem prontoamente a nitroglicerina e bloqueadoer de canal de cálcio 
- pode ser causada por um aumento no tromboxano a2 proveniente de plaquetas dentro de um trombo que recobre uma placa aterosclerótica. 
-Secreção de endotelina (vasoconstritor) 
- pode aparecer Supra ST (isquemia transmural) 
ANGINA INSTÁVEL 
-A angina instável é um padrão de dor que ocorre com quantidades sucessivamente menores de esforço ou mesmo em repouso. 
- Frequentemente é prolongado e é causada por ruptura da placa aterosclerótica, geralmente sem obstrução completa do vaso. 
-è um prenuncio preocupante do Im iminente principio de infarto. 
DIAGNÓSTICO 
- ecocardiograma de estresse 
- score de cálcio na tomografia computadorizada 
- score altos risco aumentados de IM e morte 
-score de cálcio intermediário angiotomografia coronária confirmação de lesão stent ou by-pass 
- Angiorresonacia e PET 
- útil para demonstrar a anormalidades contáveis e podem diferenciar um miocárdio atordoado de miocárdio inviável. 
INFARTO DO MIOCARDIO 
- também conhecido como ataque cardíaco consiste na morte do musculo cardíaco resultante de isquemia grave prolongada. 
-Homens são mais afetados que mulheres durante a vida reprodutora. 
Patogênese: 
-respsota do miocárdio 
- isquemia grave causa depleção de ATP e perda da função contrátil em 60 segundos levando a insuficiência miocárdio e tumefação celular reversível. A privação completa do fluxo sanguíneo por 20 a 30 min leva a lesão irreversível. 
- O comprometimentograve mas não o bloqueio completo do fluxo por períodos prolongados de 2 a 4 h também causará danos irreversíveis. 
- A necrose é geralmente completa dentro de 6 horas de isquemia severa
- com extensa circulação colateral coronária, a necrose pode ocorrer em um curso mais prolongado por mais de 12 horas. 
Dois gráficos que mostram a evolução da isquemia, se ve que em 40 min se ve a extinção de adenosina trifosfato e a perda de contratilidade e pela respiração aeróbica e maior quantidade de lactato. Após 30 min depois do infarto se torna irreversível, antes de 30 pode voltar o miocárdio de forma quase intacta, se passar o tempo aumenta a área de miocárdio necrosado. 
Tempo é musculo. Os tratamento visam ganhar tempo, tomar condutas mais rápido possível, quanto mais precoce melhor vc preserva o miocárdio relativamente preservada e evita lesões de reperfusão por acumulo de metabolitos. 
PATOGENESE
- a localização precisa tamanho e características dependem: 
- do local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas coronarianas devido a aterosclerose e trombose. 
- do tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos 
- da duração da oclusão 
- das necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco 
- da quantidade de vasos sanguíneos colaterais 
- da presença local e intensidade de espasmo arterial coronariano
- de outros fatores, tais como frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea
frequência da coronária afetada e local da lesão 
- descendente anterior esquerda; a rea de infarto envolve a parede anterior do ventrículo esquerdo, próximo do ápice a parte anterior do septo ventricular e o ápice de modo circular 
- coronária direita; a área de infarto envolve a parede inferior/posterior do ventrículo esquerdo, a parte posterior do septo ventricular, e a parede livre inferior/posterior do ventrículo direito em alguns casos 
- circunflexa esquerda; a área de infarto envolve a parede lateral esquerda, com exceção do ápice 
PADRÕES DE INFARTO 
- TRANSMUDAIS(a espessura total da parede ventricular é acometida) 
•a maioria ocorre dentro da distribuição de uma única artéria coronária 
• são devidos a aterosclerose e alterações aguda de placa com trombose 
• mostram elevações do segmento ST no ECG 
SUBENDOCARDICO 
•Limitam-se a 20 a 50 da parede interna do ventrículo 
• podem envolver mais território do que perfundido por uma única coronária 
• não mostram elevação do segmento ST no ECG 
• causados por lise de uma oclusão trombótica antes do infarto de espessura total. 
Microinfarto multifocal 
•Ocorre com micro embolização de pequenos vasos, vasculite ou espasmo vascular (epinefrina endógenas ou drogas como a cocaína) 
• dependendo da extensão e localização do envolvimento vascular, os microinfartos apresentaram alterações inespecíficas ou podem até ser eletro cardiograficamente silenciosos. 
Oclusão permanente está totalmente pelo trombo na circunflexa está na parede esquerda do ventrículo, exceto do ápice, isso acontece por difusão. Coronaria direta mais posterior e do septo, transmural. Os n transmurais não ficam totalmente obstruídos, oclusão parciais. Microinfartos são devidos vasculites, microtromboos e a longo prazo pode gerar disfunção e são achados na autopicia. 
Quando as setas estão pra cima é positiva. Quando as setas estão pra baixo é negativa, indica lesão infra de ST. A repolarização é invertida vai de endocárdio para pericárdio, e por isso fica pra cima nessa derivação que estamos olhando, geralmente o supra aponta para a lesão. 
Os primeiros 30 min vai ser um miocárdio quase normal, são lesões iniciais. Após os 30 min a 4 h comprometimento, necrose, ruptura dos sarcolemas e mitocôndrias com sinais amórficos que é sinal de lesão irreversível. De 4 h a 12 são lesões multifocais , inicio de necrose por coagulação, edema e hemorragia, é uma necrose coagulativa.picnose é uma lesão pequena que característica da necrose. As proteínas ficam muito rosadas, na pigmentação em HE. 
Picnose diminuição do núcleo e cariolise desapareciemtno do núcleo e aparece os agentes palomorficos 
Fibras rompidas.
Bandas de hipercontração 
Tem a cicatriz que fica mais azulada entremeando o rosa. 
Os cardiomiocitos sofrem hipertrofia como resposta compensatória. E a área de infarto fica mais rosa, mais densa e aglomerada. 
REPERFUSÃO: 
-restabelecimento do fluxo pode restaurar a viabilidade, mas deixa as células contrateis, miocárdio atordoado, por 1 ou 2 dias .
- o miocárdio de reperfusão geralmente é hemorrágico devido a lesão vascular isquêmica. 
- miócitos irresilível lesados que são reperfundidos também mostram a necrose da banda de contração devido a sobrecarga de cálcio 
- Lesão de reperfusão pelo aumento do recrutamento de células inflamatórias e lesão microvascular. 
Se tiver persistência da oclusão vai ter a necrose, reperfusão permanente estabelecendo o processo de necrose do tecido. 
Miocárdio isquêmico reperfundido: as faixas de contração menos viseis, sofrimento do tecido, hemácias fora dos vasos ao longo das fibras cardíacas, destruição vascular que significa processo de necrose consolidada e a reperfusão estraga mais o tecido, se estabelecimento subto do fluxo os vasos vão estourar, vai ter hemorragia, os matérias tóxicos vao se espalhar pela região causando mais estrago. 
Morre mais um pouco e depois se estabelece, e depois sofre. Se não ocorrer a reperfusão fica uma linha mais retilínea, então por isso quanto mais tempo menos chance de encontrar um miocárdio integro. 
FATORES QUE LEVAM A REPERFUSÃO 
-impe contratura do miocido por acumulo de cálcio, redução da produção de atp, aumento de radicais livres e o estresse oxidativo das células e recruta mais células imunológicas, que espalham os trombos pelo local, causam um processo inflamatório, produção de peroxido de hidrogênio, sistema oxidativo sobrecarregado, processo inflamatório produção de interleucinas, fibroblastos para regenerar a área infartada e a citocinas na circulação sistema pode causar injuria em outros órgãos etc. 
MARCADORES DE LESÃO 
- ENZIMAS CARDIACAS 
São componentes do cardiomiocitos aderidos a miosina e troponina, cknb muito envolvida na produção de atp e quando tem morte celular essas enzimas caem na corrente sanguínea e no exame de sangue consegue identificar e pode ver o tempo dessa lesão e ou um reifantor. 
CKNB horas depois e uma queda relativamente rápida, aproximadamente 20 h e se ela volta a subir após isso se tem um reinfarto. 
COMPLICAÇÕES DO INFARTO DO MIOCÁRDIO 
- CONTRATIBILIDADE DO CORAÇÃO: lesa estase do coração, avc
-Necrose dos tecidos : aumento da isquemia, infarto agudo dos músculos papilares que tem sopro súbito. 
- Contração elétrica instável: arritmia graves 
-Inflamação do pericárdio: pericardite se estende até as membranas pericárdicas 
COMPLICAÇÕES
-DISfunção contrátil 
- hipotensão sistêmica e edema pulmonar 
- a falha grave da bomba choque cardiogênico, ocorrem em 10 a 15 % dos pacientes, tipicamente com perda da massa ventricular esquerda, o choque cardiomigenico tem uma mortalidade de 70%. 
- arritmias
- ruptura ventricular
•tipicamente nos primeiros 10 dias 
•a ruptura da parede livre causa tamponamento pericárdico 
• a ruptura do septo provoca um shunt da esquerda para direita com sobrecarga de volume no lado direito. 
- infarto papilar 
•regurgitação mitral(surgimento de sopro recente- insuficiência valvar) 
- Pericardite fibrosa síndrome de dressler comum de 2 a 3 dias após infarto do miocárdio 
- Trombose mural adjacente a uma area não contrátil pode causar embolização periférica 
- alongamento de uma grande area de infarto transumural expansão pode ocasionar aneurisma ventricular 
- hipertrofia e dialtação remodelação ventricular do miocárdio adjacente. 
• inicialmente benéfico hemodicamente podem se tornar substrato para aneurismas ou por áreas de isquemia secundaria e arritmia. 
TRATAMENTO 
-MONITORAR O PACIENTE, OXIGENAR, NITRATO, OPIOIDE, TRATMENTO MEDICAMENTOSOS ANTIPLAQUETARIO, ANTICOAGULANTE, TERAPIA DE REFERSUSÃO, PONTESDE SAFENA, REABILITAÇÃO CARDIACA, DORGAS OXIGENIO, AECI.. MANEJO TODO PROTOCOLADO SUPRA DE ST
ENTEDAM oxigenar e reduzir a demanda cardíaca e restabelecer o fluxo assim que possível. 
PROGNÓSTICO 
-quase todos os IMS transmudais que afetam o ventrículo esquerdo, 15 afetam o direito, particularmente em infartos do ventrículo esquerdo póstero inferior
- o infarto do ventrículo direito isolado ocorre em 1% a 3 dos casos 
- Metade dos óbitos associados ao Im ocorre na primeira hora, a maioria antes d echegar ao hospital 
- a mortalidade geral é de 30% no primeiro anos após um infarto e 3 a 4 de mortalidade por ano a partir de então 
- a longo do prazo depende sobretudo depende da função ventricular esquerda residual e da extensão de qualquer obstrução vasculares nos vasos que perfundem o miocárdio viável restante.