DOENÇAS INFECTO PARASITÁRIAS

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Faculdade da Amazônia Doença Infecto Parasitária Curso de Enfermagem: 7° Semestre (Helminto) 
DOENÇAS INFECTO PARASITÁRIAS 
(HELMINTOS)
ANANINDEUA 2021
Trabalho Parcialmente Avaliativo da 2ª NPC da Enfermagem Doenças Transmissíveis, referente a pesquisa de artigos do Sciello e Livro de Parasitologia, orientado pelo Drª e Enfrª. Margareth Brawn.
AUTORES: BRUNA LIMA NUCCI; DAIANE MIRANDA FARIAS REIS; KELLEM C MACHADO RODRIGUES; MARINETE FERNANDES DA SILVA RAIOL;; LEONILDE DOS PASSOS..
ANANINDEUA 2021
INTRODUÇÃO
A helmintologia é um ramo da ciência bem especializado em um grupo especial de animais. A palavra helmintologia é composta por dois radicais, helmins que significa verme, e logus que significa estudo. Sendo assim, helmintologia é o estudo e conhecimento sobre endoparasitas vermiformes, os helmintos. Os helmintos são um grupo parafilético, ou seja, apesar de serem reunidos sobre uma classificação taxonômica em comum, eles não descendem do mesmo ancestral. Os dois grandes grupos de helmintos são os dos vermes de corpo cilíndrico (Nemathelminthes) e os vermes de corpos achatados (Platyhelminthes). Helmintos podem ser de tamanhos microscópicos ou alcançar grandes comprimentos, como as Taenia saginata, que podem atingir até 25 metros.
As semelhanças entre as espécies que compõe esse grupo foram causadas por evolução convergente, ou seja, vários táxons diferentes passaram pelas mesmas pressões seletivas que fizeram com que eles apresentassem características adaptativas similares, mesmo tendo origens evolutivas distintas. No caso dos helmintos, por se tratarem de serem endoparasitas, provavelmente a pressão seletiva mais determinante sobre as espécies foi o tipo de habitat, que é comum à todos eles.
As doenças mais comuns causadas por helmintos são a ascaridíase (causada pelo Ascaris lumbricoides), a ancilostomose (Ancylostoma duodenale e Necator americanus), (Enterobius-vermiculares), , esquistossomose (Schistossoma mansoni) teníase e cisticercose (ambos causados por Taenia solium e Taenia saginata). 
A maioria das doenças causadas por helmintos decorrem de problemas de saneamento e baixo cuidado com higiene. Sendo assim, atitudes simples como lavar bem os alimentos, lavar bem as mãos ao usar o banheiro, não beber água de poças paradas e sempre bebê-la filtrada ou fervida, cozer bem os alimentos são fatores que auxiliam a prevenir a contaminação por helmintos.
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO...................................................................................................................... 3
1. ANCILOSTOMIASE................................................................................................... 5
2. ASCARIDIASE........................................................................................................... 7
3. ENTEROBIASE........................................................................................................ 10
4. ESQUISTOSSOMOSE............................................................................................. 12
5. TENIASE/ CISTICERCOSE ..................................................................................... 14
1. ANCILOSTOMIASE
No mundo, as infecções por parasitas são comuns nos trópicos e subtópicos com uma prevalência maior em áreas rurais pobres. Ancilostomíase é classificada com uma parasitose intestinal causada por parasitas nematoides. A prevalência da infecção por ancilóstomo é maior na África subsaariana, seguida pela Ásia, pela América Latina 
1.1 MANIFESTAÇÕES CLINICAS
 As manifestações clínicas mais importante implicam e estão correlacionadas com as quatro fases da infecção por ancilóstomo: Penetração dérmica pela larva, passagem transpulmonar, sistomas gatrointestinais agudos e disfunção nutricional crônica:
Manifestações cutâneas: A penetração na pele geralmente produz uma erupção maculopapular focal e pruriginosa no local da penetração larval (denominada popularmente de "coceira no solo"). De maneira menos frequentemente, podem ser vistos rastros serpiginosos de migração larval intracutânea; isto é semelhante à larva migrans cutânea, que é tipicamente causada pelas larvas infectantes dos ancilóstomos animais. A coceira no solo geralmente ocorre entre os dedos e podem desaparece em poucos dias.
Passagem transpulmonar: A passagem transpulmonar é geralmente assintomática. Uma leve tosse e irritação faríngea podem ocorrer durante a migração larval nas vias aéreas, embora sejam raros infiltrados pulmonares e o sinofílicos (como aqueles observados no contexto de envolvimento pulmonar de Ascaris). Sintomas pulmonares atribuíveis à ancilostomose não foram observados em indivíduos voluntários experimentalmente infectados. Além disso, o lavado broncoalveolar nesses indivíduos demonstrou apenas eritema da mucosa brônquica sem proeminência de eosinofilia nos líquidos de lavagem.
Sintomas gastrointestinais: Os pacientes podem apresentar sintomas gastrointestinais no momento de migração larval para o intestino delgado. Náuseas, vômitos, diarréia, dor epigástrica e flatulência aumentada foram sintomas observados em indivíduos com infecções naturalmente adquiridas. Infecções iniciais podem estar associadas com sintomas gastrointestinais com maior frequência do que infecções subsequentes. Em indivíduos com infecções em regiões endêmicas, infecções por ancilóstomos podem causar sangramento gastrointestinal evidente. Os sintomas gastrointestinais melhoram após o tratamento da infecção por ancilóstomo. 
Comprometimento nutricional crônico: O principal impacto da infecção por ancilóstomo está no estado nutricional. Estudos mostram que a infecção por ancilostomídeos maternos está associada ao baixo peso ao nascer. 
Ancilostomídeos causam perda de sangue durante sua fixação na mucosa intestinal, lacerando os capilares e ingerindo sangue extravasado. Este processo é facilitado pela produção de peptídeos anticoagulantes que inibem o fator X ativado e o complexo fatorVIIa / fator tecidual e inibem a ativação plaquetária. Um verme de N. americanus e A. duodenale consomem cerca de 0,3 mL e 0,5 mL de sangue por dia, respectivamente. As perdas diárias de sangue, ferro e albumina podem levar a anemia ferropriva, hipoalbuminemia e contribuir para uma nutrição prejudicada, especialmente em pacientes com infecção grave
1.2 CICLO BIOLÓGICO
Após o acasalamento de vermes adultos no intestino delgado, os ovos (a fêmea do Ancylostomaduodenale põe até 30 mil ovos por dia, enquanto que a do Necatoramericanus põe 9 mil) são expulsos com as fezes e liberados no ambiente. Encontrando condições favoráveis de calor e umidade, tornam-se embrionados 24 horas. A larva rabditóide, após cerca de uma semana, transforma - se em larvasfilarióides infectantes. Quando os indivíduos andam descalços nestas áreas, as larvas filarióides penetram na pele, migram para os capilares linfáticos da derme e, em seguida, passam para os capilares sangüíneos, sendo levadas pela circulação até o coração e, finalmente, aos pulmões onde perfuram os capilares e a parede dos alvéolos, migrandopelos bronquíolos até chegaremà faringe pelo mecanismo de tosse. Com a deglutição, alcançam o intestino delgado, onde se tornam adultas. Outra contaminação é pela larva filarióide encistada (pode ocorrer o encistamento da larva no solo) a qual, se é ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino delgado, sem ocorrência de ciclo pulmonar
1.3 Tratamento 
Albendazol, 400mg, dose única (disponível em suspensão oral de 100mg/5ml) ou, 
-Mebendazol, 100mg, de 12/12 horas, por 3 dias (disponível em suspensão oral de 100mg/5ml) ou, 
-Infecções intensas ou obstrução de trato biliar ou pancreático: Piperazina, 50-75mg/kg, por 2 dias.
1.4 Profilaxia
Com o objetivo de diminuir a transmissão dessa parasitose devem-se desenvolver programas de controle frisando a atenção aos hábitos higiênicos, principalmente no preparo e manipulação adequados dos alimentos, tratamento e conservação da água, educação e engenharia sanitária. A quebra do elo de transmissão é muito importante, para isso é fundamental tratar todos os indivíduos infectados, mesmo que assintomáticos para extirpar a fonte de infecção, assim como tratar as fezes que eventualmente venham a ser usadas como fertilizante.
1.5 Referências 
1. NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 12. ed. Rio de Janeiro: Atheneu Rio, 2011. 
2. GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Cecil Medicina. 23. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 19
2. ASCADIASE 
O parasita tem um coro cilíndrico e alongado, de aspecto liso e brilhante, sua cor varia entre branco e amarelo. O agente etiológico dessa doença é o helminto Ascaris lumbricoides. Morfologicamente este parasita possui uma cor clara e é um cilindro fino que pode chegar a ter até 40 cm de comprimento.
É doença de notificação compulsória nas áreas não-endêmicas conforme a Portaria MS/GM nº 2.325, de 8/12/03. Entretanto, é recomendável que sejam notificadas todas as formas graves na área endêmica e todos os casos de esquistossomose diagnosticados na área endêmica com focos isolados (Pará, Piauí, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito Federal e Rio Grande do Sul).
2.1 MANIFESTAÇÃO CLINICA 
A maioria das pessoas infectadas pode permanecer assintomática, dependendo da intensidade da infecção; a sintomatologia clínica corresponde ao estágio de desenvolvimento do parasito no hospedeiro. O conhecimento completo da evolução da doença, somado às características epidemiológicas, serve para o estabelecimento de bases para o seu controle. Clinicamente, a esquistossomose pode ser classificada em:
Fase aguda
ermatite cercariana – corresponde à fase de penetração das larvas (cercárias) através da pele. Varia desde quadro assintomático até apresentação de quadro clínico de dermatite urticariforme, com erupção papular, eritema, edema e prurido, podendo durar até 5 dias após a infecção.
Esquistossomose aguda ou febre de Katayama – após três a sete semanas de exposição pode aparecer quadro caracterizado por alterações gerais que compreendem: febre, anorexia, dor abdominal e cefaléia. Com menor freqüência, o paciente pode referir diarréia, náuseas, vômitos e tosse seca. Ao exame físico, pode ser encontrado hepatoesplenomegalia. Laboratorialmente, o achado da eosinofilia elevada é bastante sugestivo, quando associado a dados epidemiológicos.
 
Fase crônica
Esquistossomose crônica – inicia-se a partir dos 6 meses após a infecção, podendo durar vários anos. Nela, podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, podendo atingir graus extremos de severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. As manifestações clínicas variam, dependendo da localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído. Apresenta-se por qualquer das seguintes formas:
Tipo I ou forma intestinal – caracteriza-se por diarréias repetidas que podem ser mucossangüinolentas, com dor ou desconforto abdominal. Porém, pode apresentar-se assintomática;
Tipo II ou forma hepatointestinal – caracteriza-se pela presença de diarréias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta hepatomegalia, podendo-se notar, à palpação, nodulações que nas fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers;
Tipo III ou forma hepatoesplênica compensada – caracteriza-se pela presença de hepatoesplenomegalia. As lesões perivasculares intra-hepáticas são em quantidade suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com certo grau de hipertensão que provoca congestão passiva do baço. Nessa fase, inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago, com o comprometimento do estado geral do paciente;
Tipo IV ou forma hepatoesplênica descompensada – inclui as formas mais graves de Esquistossomose Mansônica, responsáveis pelo obituário por essa causa específica. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já contraído pela fibrose perivascular, esplenomegalia avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e quadro de hiperesplenismo.
 
2.2 Ciclo Biológico
A infecção começa quando uma pessoa engole os ovos fertilizados de Ascaris. Uma vez ingeridos, os ovos de Ascaris maturam e liberam as larvas no intestino. Cada larva migra através da parede do intestino delgado e é conduzida pelos vasos linfáticos e pela corrente sanguínea aos pulmões. Depois de estarem no interior dos pulmões, as larvas passam para os sacos de ar (alvéolos), deslocando-se para o aparelho respiratório, vão para a garganta, e são engolidas. A larva matura no intestino delgado, onde permanece como verme adulto. Esse processo leva de 2 a 3 meses. Os vermes adultos variam entre 15 e 50 cm de comprimento e entre 0,25 e 0,5 cm de diâmetro. Eles vivem 1 a 2 anos. Os ovos colocados pelos vermes adultos são excretados nas fezes, desenvolvem-se no solo e começam o ciclo de infecção novamente, quando são ingeridos.
2.3 Diagnóstico
O diagnóstico dessa helmintíase se dá pela identificação de ovos do parasito (Figura 2) no exame parasitológico de fezes, que não necessita de nenhum método específico, já que os ovos são eliminados diariamente e são facilmente identificados.
2.4 Tratamento
Albendazol, 400mg, dose única (disponível em suspensão oral de 100mg/5ml) ou, 
-Mebendazol, 100mg, de 12/12 horas, por 3 dias (disponível em suspensão oral de 100mg/5ml) ou, 
-Infecções intensas ou obstrução de trato biliar ou pancreático: Piperazina, 50-75mg/kg, por 2 dias.
2.5 Profilaxia
Com o objetivo de diminuir a transmissão dessa parasitose devem-se desenvolver programas de controle frisando a atenção aos hábitos higiênicos, principalmente no preparo e manipulação adequados dos alimentos, tratamento e conservação da água, educação e engenharia sanitária. A quebra do elo de transmissão é muito importante, para isso é fundamental tratar todos os indivíduos infectados, mesmo que assintomáticos para extirpar a fonte de infecção, assim como tratar as fezes que eventualmente venham a ser usadas como fertilizante. 
2.6 Referências
 1. NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 12. ed. Rio de Janeiro: Atheneu Rio, 2011.
 2. GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Cecil Medicina. 23. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. Imagens: 
3. Ciclo biológico da ascaridíase. Disponível em: Acesso em 24/06/2014. 4. Ovo de Ascaris lumbricoides à microscopia. Disponível em: Acesso em 24/06/2014.
3. ENTEROBIASE 
É uma verminose intestinal causada pelo nematóide Enterobius vermicularis ou Oxyuris vermicularis que se localiza preferencialmente no ceco, apêndice, reto e ânus. Os vermes adultos são cilíndricos, de cor branca, sendo queas fêmeas medem cerca de 1 cm de tamanho (8 a13 mm) e possuem a cauda longa e afilada. Os machos medem cerca de 3 a 5 mm de tamanho e tem sua extremidade posterior enrolada no sentido ventral. Em ambos os sexos, na extremidade anterior, observam-se duas expansões denominadas asas cervicais.
3.1 MANIFESTAÇÃO CLINICA 
Infestação intestinal causada por helminto. Pode cursar assintomática ou apresentar, como característica principal, o prurido perianal, frequentemente noturno, que causa irritabilidade, desassossego, desconforto e sono intranquilo. As escoriações provocadas pelo ato de cocar podem resultar em infecções secundárias em torno do ânus, com congestão na região anal, ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, onde se encontram, frequentemente, fêmeas adultas e ovos. Sintomas inespecíficos do aparelho digestivo são registrados, como vômitos, dores abdominais, tenesmo, puxo e, raramente, fezes sanguinolentas. Outras manifestações, como vulvovaginites, salpingites, ooforite e granulomas pélvicos ou hepáticos, têm sido registradas, esporadicamente.
3.2 CICLO BIOLÓGICO
Após o acasalamento de vermes adultos no cólon ou ceco, a fêmea repleta de ovos (até 10.000/dia) migra e deposita ovos na região perianal e genito-urinária contaminando também roupas de cama e íntima, mãos, água e alimentos. Por maus hábitos de higiene ou inalação, são levados à cavidade oral e deglutidos havendo liberação da larva e transformação em verme adulto. Não há ciclo pulmonar. Há copula e fixação cefálica do verme adulto no colon, ceco e apêndice.
3.3 Diagnóstico
Clínico, confirmado pela visualização de ovos no exame parasitológico de fezes por meio do método de Graham ou fita gomada(tocar a pele perianal com fita adesiva transparente por três manhãs consecutivas antes da realização de higiene local). Pode ser realizada a visualização de vermes na região perianal duas a três horas após a pessoa infectada está dormindo. A busca por ovos em exame parasitológico de fezes pode ser negativa.
3.4 Tratamento
Mebendazol 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. 
Albendazol 2 comprimidos, VO, em dose única (1 comprimido=200 mg), ou 10 ml de suspensão (5 ml=200 mg). 
Pamoato de Pirantel 10 mg/kg/VO, dose única.
Repetir a medicação após 14 a 21 dias após o inicio do tratamento. O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 21º dias após o tratamento, mediante exame parasitológico de fezes. Tratar toda família ao mesmo tempo para evitar infestação recorrente e realizar troca diária de roupas de cama e banho por durante o tratamento. Água sanitária diluída em água (1 parte para 3 de água) pode ser utilizada para desinfectar brinquedos e roupas. O controle de cura pode ser realizado 7º e 15º dias após o tratamento, mediante exame de fita gomada ou parasitológico de fezes.
3.5 Profilaxia
Na prevenção primária o tratamento de pessoas infectadas e contactantes, lavagem de roupas de cama, não compartilhamento de roupas intimas. Higiene pessoal e saneamento básico
3.6 Referência Bibliografica
1. Doenças Infecciosas e Parasitárias – Guia de Bolso – 8ª edição revista Ministério da Saúde Secretaria de Vigilância em Saúde Departamento de Vigilância Epidemiológica 8ª edição revista Brasília / DF – 2010.
 2. NEVES, David Pereira. Parasitologia dinâmica. São Paulo: Atheneu, c2003. 474 p. 3. ROCHA, Manoel Otávio da Costa; PEDROSO, Ênio Roberto Pietra. Fundamentos em infectologia. Rio de Janeiro: Rubio, 2009. 1065 
4. ESQUISTOSSOMOSE
 A esquistossomose mansoni é uma doença infecto parasitária provocada por vermes do gênero Schistosoma, que têm como hospedeiros intermediários caramujos de água doce do gênero Bimphalaria, e que pode evoluir desde formas assintomáticas até formas clínicas extremamente graves. Também conhecida como Bilharziose, Xistose, Xistosa, Doença dos Caramujos, Barriga d’Água, Doença de Manson-Pirajá da Silva e outras designações menos usuais, é decorrente da presença de vermes que se alojam e vivem nos vasos mesentéricos durante vários anos nas suas formas adultas e diferenciadas sexualmente. Uma vez que as formas adultas estejam alojadas, inicia-se a oviposição. Alguns desses ovos são expelidos do organismo juntamente com as fezes, promovendo assim a perpetuação do ciclo vital do parasita, sempre que condições ambientais favoráveis estiverem presentes. Os ovos não eliminados produzem minúsculos granulomas e nódulos cicatriciais nos órgãos em que se depositam, geralmente nas paredes do intestino ou no fígado, podendo originar formas ectópicas em qualquer órgão ou tecido do organismo humano.
4.1 MANIFESTAÇÃO CLINICA FASE INICIAL (Formas Agudas)
Forma Assintomática ou Inaparente: A Forma Inaparente da esquistossomose é caracterizada pela ausência de manifestações clínicas e é observada principalmente nos indivíduos que moram nas áreas endêmicas ou em filhos de mães portadoras de esquistossomose. Já os indivíduos que têm seu primeiro contato com o parasito normalmente apresentam uma Forma Aguda Sintomática da doença, chamada de Forma Aguda Toxêmica. É comum observar a forma aguda em turistas ou viajantes, acidentalmente expostos a focos de transmissão nas áreas endêmicas, ou em locais de instalação recente da doença b) Forma Sintomática A primeira manifestação clínica da fase aguda é a Dermatite Cercariana que decorre da morte das cercárias na pele e surge de 24 a 72 horas após a penetração das cercárias, podendo durar até 15 dias. Trata-se de micropápulas eritematosas e pruriginosas semelhantes a picadas de insetos, sendo mais frequente na primeira infecção, mais também se observam em. A fase aguda pode ser dividida em: pré-postural e pós-postural. A fase pré-postural é causada pela passagem dos esquistossômulos pelos pulmões e pela circulação sanguínea, decorrente dos antígenos liberados por estes e das reações imunes provocadas. Já a fase pós-postural, de sintomatologia muito mais intensa, ocorre após a primeira oviposição e é decorrente principalmente dos antígenos liberados pelos ovos, muitas vezes o indivíduo só apresenta manifestações clínicas nesta fase da doença. Na fase pré-postural, que ocorre nas duas primeiras semanas após a infecção, podem surgir tosse seca, sensação de mal-estar, astenia, cefaleia, anorexia, náuseas e febre. 
 Unidade 2 - Manifestações Clínicas da Esquistossomose Esses sintomas se apresentam com intensidades variáveis e têm uma relação direta com a carga parasitária e resposta imune de cada indivíduo. Acompanham-se também de leucocitose e eosinofilia periférica, que se acentuam após a oviposição, junto com exacerbação de toda sintomatologia descrita acima. Nesta fase também é possível observar cólicas abdominais e diarreias que surgem com o deslocamento dos casais de vermes para os vasos mesentéricos, para deposição dos ovos. Na fase pós-postural, a diarreia pode se acompanhar da presença de sangue nas fezes. Quando a ovoposição é muito intensa, podem surgir sintomas como: febre elevada, calafrios, sudorese, tosse persistente, astenia, anorexia, diarreia, vômitos, distensão e cólica abdominais. O paciente fica pálido, apresenta hepatoesplenomegalia dolorosa e pode desenvolver lesões urticariformes na pele e estertores subcreptantes ou sibilos na ausculta pulmonar. Trata-se de um quadro toxêmico, caracterizado por uma síndrome sistêmica de hipersensibilidade. Também é possível observar infiltrados pulmonares visualizados na radiografia ou tomografia do tórax. Há uma leucocitose com eosinofilia acentuada, secundária as reações imune, que não se observa em outros quatros infecciosos e é um importante marco para o diagnóstico desta forma. A forma aguda pode evoluir 3 a 4 meses após a infecção para formas crônicas da doença, pode involuir espontaneamente sem tratamento ou para a cura, após o tratamento específico da parasitose. Há descrições de casos de evolução para óbito por complicações como abdome agudo, outras infecções associadas, abscesso hepático piogênico, enterorragia e choque. Também se descreve evolução rápida para as formas HE, pulmonar, medular ou pseudotumoral, estão listadasas principais características da forma aguda
4.2 CICLO BIOLÓGICO
Os ovos eliminados nas fezes liberam o miracídio, forma infectante do caramujo (hospedeiro intermediário), que penetra no molusco, o qual libera cercárias em, aproximadamente, 30 dias. As cercárias livres na água penetram na pele, alcançam a circulação e tronam-se adultos no sistema portal.
Os ovos eliminados nas fezes liberam o miracídio, forma infectante do caramujo (hospedeiro intermediário), que penetra no molusco, o qual libera cercárias em, aproximadamente, 30 dias. As cercárias livres na água penetram na pele, alcançam a circulação e tronam-se adultos no sistema portal. Os vermes deposita m ovos nas veias mesentéricas, os quais alcançam a circulação hepática até o intestino e são eliminados nas fezes, cerca de 40 dias após a penetração das cercarias
4.3. Diagnóstico 
Diagnóstico 38 verificam-se discretas elevações de bilirrubinas (2 a 5 mg%) e alargamento do tempo de atividade de protrombina. -Hipoalbuminemia leve na forma compensada e intensa na descompensada, com acentuada elevação da gamaglobulinemia. -Provas de função renal: em geral, dentro dos valores de referência, salvo nos casos de nefropatiaesquistossomótica avançada. Métodos de imagem -Utilizados para avaliação do comprometimento orgânico decorrente da infecção por S. mansoni em suas várias formas de evolução. Assumem importância a telerradiografia de tórax (avaliação da forma vásculo-pulmonar), ecocardiograma (avaliação da forma vásculo-pulmonar), ultrassonografia (US) abdominal (avaliação da forma hepatoesplênica), a endoscopia digestiva alta e baixa (avaliação da forma hepatoesplênica). Praziquantel (Cap. 600 mg) -Adulto: dose única de 50 mg/kg por via oral em única tomada ou fracionada em duas tomadas com intervalo de 4 a 12 horas. -Criança: dose única de 60 mg/kg fracionada em duas tomadas. Oxaminiquine (Cap. 250 mg)/(Solução 50 mg/mL) -Adulto: dose única de 15 mg/kg por via oral, após a última refeição. -Criança: dose única de 20mg/kg por via oral, uma hora após refeição (Ministério da Saúde). 
4.3 Tratamento
 Orientar o paciente quanto a medidas de higiene pessoal e coletiva, sendo fundamental o uso de privadas com descarga dirigida a esgotos sanitários e evitar contato com águas possivelmente contaminadas. O combate ao caramujo constitui uma medida cara e pouco eficiente; em pequenos focos peridomiciliares pode-se adotar o controle biológico (patos, peixes, caramujos competidores), com algum efeito benéficoerificam-se discretas elevações de bilirrubinas (2 a 5 mg%) e alargamento do tempo de atividade de protrombina. -Hipoalbuminemia leve na forma compensada e intensa na descompensada, com acentuada elevação da gamaglobulinemia. -Provas de função renal: em geral, dentro dos valores de referência, salvo nos casos de nefropatiaesquistossomótica avançada. Métodos de imagem -Utilizados para avaliação do comprometimento orgânico decorrente da infecção por S. mansoni em suas várias formas de evolução. Assumem importância a telerradiografia de tórax (avaliação da forma vásculo-pulmonar), ecocardiograma (avaliação da forma vásculo-pulmonar), ultrassonografia (US) abdominal (avaliação da forma hepatoesplênica), a endoscopia digestiva alta e baixa (avaliação da forma hepatoesplênica). Praziquantel (Cap. 600 mg) -Adulto: dose única de 50 mg/kg por via oral em única tomada ou fracionada em duas tomadas com intervalo de 4 a 12 horas. -Criança: dose única de 60 mg/kg fracionada em duas tomadas. Oxaminiquine (Cap. 250 mg)/(Solução 50 mg/mL) -Adulto: dose única de 15 mg/kg por via oral, após a última refeição. -Criança: dose única de 20mg/kg por via oral, uma hora após refeição (Ministério da Saúde). 
5. TENIASE/ CISTICERCOSE 
O Agente patológico: os agentes etiológicos são tênias e solitárias. Estes parasitas apresentam estruturas favoráveis para seu estabelecimento na parede do intestino humano como, por exemplo, a escólex, presente na cabeça do animal. Esta estrutura apresenta quatro ventosas responsáveis pela adesão do parasita na parede do intestino, além de dois ganchos localizados na extremidade da cabeça, os quais auxiliam a fixação do parasita. O colo é a estrutura alongada na qual se encontra o estróbilo, podendo chegar a metros de comprimento e é onde estão localizados inúmeros anéis responsáveis pela reprodução do animal. Por serem hermafroditas, estes animais realizam a autofecundação, na qual são gerados ovos contendo embriões que posteriormente serão direcionados para o final do estróbilo para, então, serem liberados. No ser humano: no homem, a tênia se multiplica em grade quantidade devido à alta disponibilidade de nutrientes. O indivíduo infectado apresenta aumento no apetite e hemorragias internas devido a fixação do parasita na parede do intestino. Além de dores abdominais e perda de peso.
5.1 MANIFESTAÇÃO CLINICA
A teníase é frequentemente assintomática, sendo a infecção percebida pela eliminação de proglotes do verme. Nos casos sintomáticos a teníase pode causar dor abdominal, náusea, debilidade, perda de peso, apetite aumentado, diarréia e constipação.
As manifestações clínicas da cisticercose humana dependem da localização e do número de larvas que infectam o indivíduo, do tipo morfológico, do estágio de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. As localizações preferenciais dos cisticercos são o sistema nervoso central e o globo ocular.
	5.2 CICLO BIOLÓGICO
5.3 
5.4 Diagnostico
O diagnóstico da teníase se faz pelo achado de proglotes nas fezes, nas roupas íntimas ou nos lençóis. A pesquisa de antígenos específicos de Taenia nas fezes (coproantígenos) aumenta em 2,5 vezes a capacidade de detecção de casos de teníase. Também se pode realizar a pesquisa de ovos de tênia no exame parasitológico de fezes. Na neurocisticercose, utilizam-se métodos sorológicos (ELISA), além de técnicas radiológicas incluindo tomografia computadorizada e raio x, para a visualização das calcificações intracerebrais
5.5 Tratamento
O tratamento pode ser feito com as seguintes drogas: Prazinquantel 10 a 20 mg/Kg em 1 dose/dia, por 4 dias. Albendazol 400 mg/dia por 3 dias. Mebendazol 200 mg de 12/12 hs, por 3 dias. Niclosamida < 35 Kg – 1 g (em jejum), em dose única > 35 Kg – 2 g (primeira escolha).
5.5 Referências Bibliográficas 
1. PFUETZENREITER, M. R.; PIRES, F. D. A.Epidemiologyofteniasis/cysticercosisby Taeniasolium and TaeniasaginataCiência Rural volume 30 nº 3 Santa Maria Maio/ Junho 2000. 
2. MELO, M. C. B.; KLEM, V. G. Q.; MOTA, J. A. C.; PENNA, F. J. Parasitoses Intestinais Revista Médica de Minas Gerais 2004; 14 (1 Supl. 1): S3-S12. 46
 3. ANDRADE, E. C.; LEITE, I. C. G.; RODRIGUES, V. O.; CESCA; M. G. Parasitoses Intestinais: Uma Revisão Sobre Seus Aspectos Sociais. Epidemiológicos, Clínicos e Terapêuticos Revista APS, Juiz de Fora, v. 13, n. 2, p. 231-240, abr./jun. 2010. 
4. Ministério da Sáude. Guia de Bolso de Doenças Infecciosas e Parasitárias 8ª Ed. Distrito Federal: 2010.
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