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Hemácia Células sanguíneas anucleadas, relacionadas principalmente com o transporte de oxigênio para os tecidos. CONCEITO Normais Falciforme Hb-A: 95% Hb-A2: 2% a 3% Hb-F: 2% Hemácia Normal Hemácia Falciforme Bicôncava; mais elastica; flexiveis; durabilidade média 90 a 120 dias; afinidade equilibrada com oxigênio Forma de foice; mais rígida; maior quantidade de moléculas de adesão; durabilidade média de 10 a 20 dias; afinidade diminuida com o oxigênio CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS Hemoglobinas POSSUEM APRESENTANDO-SE DIFEREM-SE EM EM ADULTOS 2 cadeias ? (localizados no cromossomo 16) e 2 cadeias ? (localizadas no cromossomo 11 FORMADA POR 2 cadeias ? e 2 cadeias ? FORMADA POR 2 cadeias ? e 2 cadeias ? FORMADA POR Alteração gênica das bases nitrogenadas de adenina por timina que acarreta na troca do ácido glutâmico por valina no sexto aminoácido da beta globina do cromossomo 11 EM DECORRÊNCIA DE Mutação nas duas cadeias de ? globina Mutação em uma cadeia ? globina OCORRE Anemia falciforme Hb-SS ACARRETANDO EM Traço falciforme Hb-S ACARRETANDO EM Desoxigenação para os tecidos PROMOVE Polimerização decorrente das hemoglobinas livres SEGUIDA DA Falcização RESULTANDO EM Quando a hemácia oxigena novamente, não ocorre a falcização EXCETO Formato de foice, inelasticidade, fragilidade e menor tempo de vida ADQUIRINDO Perda de potássio e água, aumentando quantidade de cálcio intracelular SEGUIDA DE Diminuição da afinidade de oxigênio decorrente do aumento intracelular de 2,3-difosfatoglicerato SOMADO A Moléculas livres de oxigênio são transformadas em superóxidos CONSEQUENTEMENTE No interior da hemácia, destruindo os ácidos graxos da membrana plasmática Atacando as Hb-S transformando-as em meta Hb-S IRÃO AGIR As moléculas de Meta HbS se agregam e formam o corpo de Hienz DECORRENTE DISSO Precipitam-se e atacam a membrana plasmática e altera a proteína banda 3 e a disposição da fosfatidilserina NA SEQUÊNCIA Adesão das hemácias no processo de vaso-oclusão POTENCIALIZA Hemácias com membrana lesionada que podem ser fagocitadas pelos macrofagos e/ou destruidas no baço Eritropenia causando a anemia ACARRETANDO EM GERANDO Hipoxia, lesões teciduais e inflamações FAVORECENDO CONTRIBUINDO PARA PROCESSO DE FALCIZAÇÃO Referências MANFREDINI, Vanusa et al. A fisiopatologia da anemia falciforme. Infarma-Ciências Farmacêuticas, v. 19, n. 1/2, p. 3-6, 2013. GALIZA NETO, Gentil Claudino de; PITOMBEIRA, Maria da Silva. Aspectos moleculares da anemia falciforme. J. Bras. Patol. Med. Lab., Rio de Janeiro , v. 39, n. 1, p. 51-56, 2003 . GUYTON, A.C. e Hall J.E.? Tratado de Fisiologia Médica.Editora Elsevier. 13a ed., 2017. SOUZA, Janaina Martins et al. Fisiopatologia da anemia falciforme. Revista transformar, v. 8, n. 8, p. 162-178, 2016. ZAGO, Marco Antonio; PINTO, Ana Cristina Silva. Fisiopatologia das doenças falciformes: da mutação genética à insuficiência de múltiplos órgãos. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 29, n. 3, p. 207-214, 2007. DO, O. PAPEL; DAS, DPG NO METABOLISMO. HEMÁCIAS. VIEIRA, Ana Karine. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO PULMONAR, DA SATURAÇÃO BASAL DE OXIGÊNIO E PICO DE FLUXO INSPIRATÓRIO NASAL EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM DOENÇA FALCIFORME EM BELO HORIZONTE/MG. 2014. Thompson & Thompson genética médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. GERVÁSIO, Sara Alexandra da Costa et al. Anemia falciforme e outras síndromes falciformes: etiologia, fisiopatologia, diagnóstico e terapêutica. 2019. Tese de Doutorado. KUMAR, V. et al. Robbins Patologia Básica.9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013 ELIAS, D.; SOUZA, M. ?Princípios de hematologia e hemoterapia?. 2005. TORTORA, G.J e DERRICKSON, BRIAN. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14 Edição. Guanabara Koogan Ltda, 2016 ZAGO, M. A, FALCÃO, R. P, PASQUINI, R. Tratado de Hematologia. 1ª. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2013.o RESULTA Hemácias Página 1