Fisiologia Renal

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Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
Anatomia Funcional do Rim 
Anatomia: 
• Aorta, veia cava, ureteres e rim: são retroperitoneais. 
• O ureter entra na pelve antes de entrar na bexiga. 
• Rim direito é menor e mais caudal (1cm abaixo) que o esquerdo. 
• Na inspiração profunda podem deslocar-se cerca de 2 - 4 cm. 
• O rim é o órgão mais vascularizado do organismo, recebe de 20 a 25% do 
débito cardíaco. 
• Biópsia de rim é feita pela lateral do corpo, passando pela gordura 
perirrenal. 
• Sinal de Giordano: dor a punho percussão na região lombar, indicando 
acometimento renal (sugere litíase e pielonefrite aguda). 
Aspectos gerais: 
• Peso: 150-220g nos homens e de 135-200g em mulheres. 
• Volume: 135-210 em homens e de 120-185 em mulheres. 
• Tamanho médio do rim: 12 comprimento /6 largura / 3 espessura (aproximadamente três e meio corpos vertebrais 
lombares). 
o É importante comparar o tamanho do rim de um lado com o outro, uma vez que pode representar algum 
problema como uma estenose da veia renal. 
Inervação: 
• A inervação sensitiva do rim está na cápsula e na via de excreção (pélvis e ureter). 
• A pleura parietal é a que tem inervação sensitiva, portanto, é onde começa a dor. 
Estruturas: 
• Córtex Renal (10-20mm): Labirinto cortical e raios medulares ou colunas de Bertin. A área cortical é onde ficam os 
glomérulos (todos). Em doenças renais crônicas a córtex atrofia, então é importante saber a espessura. 
• Medula: Pirâmides de Malpighi e papilas (na ponta das pirâmides). Túbulos ficam na medula. Na medula não há 
glomérulos, porém, é repleta de vasos. 
• Cápsula: onde ocorre a inervação sensitiva do rim. 
• Hilo Renal: Pélvis renal e ureter, vasos artérias, venosos e linfáticos. 
• Gordura perirenal: a biópsia de rim é feita pela lateral do corpo e passa pela gordura perirrenaal. 
 
Vascularização: 
As artérias renais se subdividem em 5 ramos 
segmentares, 4 anteriores e 1 posterior. 
Começa com uma artéria renal "principal", a qual se 
segmenta em a.a. segmentares e entre as pirâmides tornam-
se a.a. interlobares e ao chegar na ponta das pirâmides 
transformam-se em a.a. arqueadas, das quais originarão as 
a.a. interlobulares (corticais radiais). 
Rede intrarenal: 
Artérias segmentares ➔ artérias interlobares ➔ 
artérias arqueadas (ou arciformes) ➔ artérias corticais radiais 
(ou interlobulares) ➔ arteríolas aferentes ➔ rede capilar 
glomerular ➔ arteríolas eferentes ➔ rede capilar peritubular e 
vasa reta ➔ vênulas retas ➔ veias correspondentes. 
 
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Aproximadamente três e meio corpos vertebrais lombares.
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• Arteríola aferente → novelo vascular → arteríola eferente. 
A eferente que reabsorve de volta o filtrado. 
• A região cortical do rim é a que mais recebe irrigação 
sanguínea (em torno de 90% do rim), pela grande 
quantidade de néfrons. 
Redes de Capilares: 
1ª rede capilar: Arteríola AERENTE: Dentro do alvéolo 
2ª rede capilar: Novelo vascular 
3ª rede capilar: Arteríola EFERENTE 
Néfron - Unidade Funcional: 
• Possui elementos vasculares e tubulares. 
• Aproximadamente 0.8 a 1.2 milhão de néfrons por rim. 
Componentes do Néfron: 
1. Corpúsculo renal: Glomérulo + cápsula de Bowman. 
2. Túbulo proximal (contornado, pars reta) 
3. Alça de Henle: Fina descendente, fina ascendente e 
espessa ascendente medular e cortical. 
4. Túbulo distal → Túbulo conector ou de conexão → 
Ducto coletor (cortical, medular externo e interno). 
Tipos de néfrons: 
• Corticais superficiais – 25-30% 
• Corticais intermediários – 50 -60% 
• Corticais justamedulares – 15-20% 
• O rim humano possui uma dificuldade que os rins de outros animais não têm: não pode ser puncionado, pois não há 
glomérulos em sua superfície, não permitindo a punção. 
 
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Vasa reta: especializada para acompanhar a alça de Henle comprida. 
RFG allto → os corticais justamedulares filtram mais
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Componentes do corpúsculo renal: 
• Diâmetro médio de 200nm. 
• Cápsula de Bowman (revestimento do rim) é revestida por células epiteliais parietais, formando o espaço de 
Bowman (onde cai a filtração). 
• Tufo Glomerular 
• Mácula densa: detecta a quantidade de sal que entra. É o mecanismo sensor, que estabelece o equilíbrio da filtração 
necessária. 
• Vasos no espaço de Bowman: não está no interstício como nos outros vasos. Para o vaso não ficar solto nesse 
espaço, então há o podócito, sustentando a célula epitelial e endotelial dos vasos. A célula mesangial também faz esse 
suporte. Espaço de Bowman serve como suporte e é uma barreira elétrica e anatômica, para filtração de 
proteínas. 
o O vaso no glomérulo está em um espaço virtual, o podócito (célula epitelial visceral) cresceu ao redor desses 
vasos e passou a ser responsável pelo seu revestimento e sustentação. Do lado de dentro do vaso há a célula 
endotelial, entre um vaso e outro há as células mesangiais e os podócitos ficam por fora dos vasos. Essas três 
células estão em contato com a membrana basal e são os únicos tipos de células presentes no glomérulo. 
• Membrana basal: serve para o podócito se fixar na parte externa e para a célula endotelial se fixar internamente. 
A membrana funciona como esqueleto do tufo glomerular e é um saco complexo pregueado com uma abertura no polo 
vascular. 
• No glomérulo há apenas 3 tipos celulares: a célula endotelial (dentro do vaso), o podócito (externo) e a célula 
mesangial. Todas as três sobre a mesma membrana basal. 
• Filtração de proteínas: as proteínas são aniônicas. Superfície carregada negativamente devido à presença de 
glicoproteínas aniônicas, como a podocalixina, um dos componentes do glicocálice. Forma a 1ª barreira à passagem de 
proteínas. A proteína “bate” nessa estrutura anatômica e não consegue passar. O podócito também é aniônico, e eles 
são diferenciações da camada epitelial parietal. 
Tufo Glomerular: 
• Formado por rede especializada de capilares situados entre dois vasos de resistência. 
• Única rede capilar no corpo que não é envolvida por interstício, necessitando, portanto, de uma estrutura única de 
suporte para manter fluxo capilar constante (podócitos e mesângio). 
• Capilares/ luz capilar, células endoteliais, membrana basal, células mesangiais e matriz mesangial (mesângio), células 
epiteliais viscerais (podócito e pedicelos). 
Endotélio Capilar Glomerular: 
• Formado por células endoteliais com poros variando entre 50-100 nm, correspondendo a ± 55% da área de superfície 
da parede capilar. 
• Superfície carregada negativamente devido à presença de glicoproteínas aniônicas, como a podocalixina, um dos 
componentes do glicocálice. Forma a 1ª barreira à passagem de proteínas. 
 
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Glicocálice: é aniônico (negativo). É a 1ª barreira para a filtração glomerular. "Aparência de cabelos sobre o vaso.” 
→ O glomérulo, o glicocálice e a membrana basal são aniônicos. 
Membrana Basal: 
• Está em contato com as 3 células do glomérulo. 
• A MBG funciona como o esqueleto do tufo glomerular. É 
um saco de estrutura complexa e pregueado com uma 
abertura no polo vascular. 
• A parte externa do saco da MB é totalmente revestida 
pelos podócitos. 
• O interior do saco é preenchido pelos capilares e o 
mesângio. 
• Formada pela fusão das membranas basais do endotélio 
e do podócito, com espessura média em adultos ~ 
240-370 nm. 
• O glicocálice é aniônico e a membrana basal também, 
tudo isso a filtração protéica, não deixar as proteínas 
passarem. 
Malha hidratada composta de: 
• Colágeno tipo IV (α3, α4 e α5), principal componente 
• Glicoproteínas: laminina trímero (α 5, β2, e γ1= LM521) 
entactina, nidogena, fibronectina. 
• Proteoglicanos aniônicos de sulfato de heparano: agrin, 
perlecan. 
• Doença da membrana basal fina → causa hematúria 
(sangue na urina) constante, por toda a vida. 
• Na lâmina central tem-se o colágeno tipo IV, contra o 
qual é possível criar-se anticorpos. Dessa forma, a 
membrana basal também pode ser antigênica, cria 
anticorpos que destroem o glomérulo e, por 
consequência, o rim → glomerulonefrite. 
A membrana basal é disposta em três camadas: 
• Lâmina rara externa, sub-epitelial (agrin) 
• Lâmina densa central (colágeno tipo IV, laminina) 
• Lâmina rara interna, contigua com a matriz mesangial (agrin) 
Podócito: 
• Fica na parte externa dos vasos, sendo responsável pela sua sustentação. Também controla a filtração glomerular, 
porque tem capacidade de se contrair. Tem muitos receptores: se contrai ou dilata, interferindo no tamanho do vaso. 
o Dilatando o vaso, filtra mais. Contraindo, fltra menos. 
• Pedicelos são os “pés"dos podócitos, como alongamentos que envolvem os vasos. 
• Extremamente importante. Também controla a filtração glomerular, porque ela tem capacidade de se contrair. Tem 
muitos receptores – se contrai ou dilata, interferindo no tamanho do vaso. 
• Também denominado célula epitelial visceral ou folheto visceral da cápsula de Bowman. 
• Célula polarizada altamente diferenciada, perivascular ao redor dos capilares glomerulares, recoberta pela 
glicoproteína aniônica podocalixina, com corpo volumoso que flutua dentro do espaço urinário. Sua estrutura 
complexa é mantida por citoesqueleto actínico. 
 
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o Contém alta densidade de organelas, indicando elevado nível de atividade anabólica e catabólica. 
o Responsável por sintetizar e secretar todos os componentes da membrana basal. 
• Síndrome nefrótica na criança: causa proteinúria maciça e hipoalbuminemia. 
Pedicelos: 
• Do corpo dos podócitos estendem-se trabéculas alongadas, interdigitadas, das quais se originam processos 
denominados pedicelos ou pés dos podócitos. 
• Os pedicelos ficam aderidos à lâmina rara externa da membrana basal através de moléculas de adesão, como o 
complexo integrina α3-β1 e a distroglicana. 
• Os pedicelos são células contráteis, assim como os mesangios (células mesangiais). Os pedicelos possuem 
extensa rede de microfilamentos contráteis de actina, miosina II, α- actina-4 e sinaptopodina. 
• Os espaços entre os pedicelos são chamados fendas de filtração (por onde passa o filtrado).. 
Diafragmas das fendas de filtração: 
• Processos extracelulares bastante finos, contendo poros (11.4 ± 1.39 nm), chamados de diafragmas das fendas de 
filtração, unem as fendas entre os pedicelos ao nível da membrana basal. 
• Sua estrutura inclui várias proteínas transmembrana: nefrina, Neph 1, 2 e 3, P-caderina e FAT1. 
• Os diafragmas estão ancorados aos filamentos de actina do interior dos pedicelos pelas proteínas podocina, CD2AP, 
zônula de oclusão (ZO-1) e catenina. 
• Nefrite congênita hereditária: defeito genético no qual as crianças nascem sem nefrina → resulta em função renal 
deficiente, glomerulonefrite e sangue na urina → curta expectativa de vida. 
• Nefrina: une o pé de um podócito no outro. 
Receptores e sinalizadores dos podócitos: 
Sistemas sinalizadores: não precisa decorar, apenas saber que são vários e sua finalidade. 
• cGMP: ANP, BNP, CNP, óxido nítrico 
• cAMP: PGE2, dopamina, isoproterenol, PTH 
• Ca2+: AII, acetilcolina, PGF2, HAD, ATP, endotelina, histamina 
Receptores e canais: TRPC6, NSSC, TGFβ, FGF2, AT1, Cl-. 
A finalidade maior dos sistemas sinalizadores, dos receptores e dos canais é o citoesqueleto. Tudoos esses 
sinalizadores têm como função manter o citoesqueleto da célula íntegro. 
Mesângio: 
• Consiste de células mesangiais embebidas em uma matriz mesangial. 
• Subdividido em axial e justacapilar (ou extraglomerular – “lacis” ou “polkissen cells”). 
• 1As células possuem microfilamentos contráteis (actina, miosina e α-actina). 
• A matriz mesangial é composta predominantemente de fibronectina (além de colágenos tipos 4 e 5, agrin, laminina, 
fibrilina 1, etc), formando uma densa malha tridimensional de microfibrilas 
Principais funções do mesângio: 
• Sustentação e estabilização do tufo glomerular. 
• Endocitose de imunocomplexos. 
• Fagocitose. 
• Síntese de agentes vasoativos (prostaglandina, óxido nítrico, eicosanóides) - Importante saber que uma das 
funções do mesângio é a produção de fatores do processo inflamatório. 
 
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• Síntese de fatores de crescimento (PDGF, TGF-β1, VEGF, FGF) → estímulos para proliferação das células! 
• Modulação da filtração glomerular. → através da contração e dilatação das células. 
Aparelho Justaglomerular: 
• Composição: Polo vascular do glomérulo, mácula densa (ramo ascendente espesso da alça de Henle), região 
mesangial extraglomerular (entre a mácula densa e a arteríola aferente e eferente). 
Funções do Aparelho Justaglomerular: 
• Síntese e liberação de renina pelas células granulares da arteríola aferente, a maior fonte da AII sistêmica. 
• Modulação da resistência arteriolar aferente e, consequentemente, do balanço glomerulotubular. 
Agentes vasoativos: 
• Subst. vasodilatoras → Prostaglandina e óxido nítrico. 
• Subst. vasoconstritoras → Angiotensina II (libera aldosterona), vasopressina, catecolaminas (epinefrina/
noraepinefrina). 
• Em uma inflamação há rubor e edema, consequências da vasodilatação por ação da prostaglandina. 
• Antiinflamatórios: inibem prostaglandina. No rim ao diminuir a ação da prostaglandina (vasodilatora) ocasiona 
uma vasoconstrição. Pela vasoconstrição menos sangue passa e há grande risco de desenvolver uma 
Insuficiência Renal Hemodinâmica por ação de antiinflamatórios 
Polo Vascular do Glomérulo: 
• Arteríola AFERENTE: Extraglomerular, possui células musculares lisas em contato direto com o mesângio extracelular 
(MEG) no polo vascular, células justamedulares (células granulares contendo grânulos de renina). Inervação 
simpática. 
• Arteríola EFERENTE: Segmento intraglomerular embebido no MEG, possui células musculares lisas. 
o A arteríola aferente costuma ficar mais aberta do que a eferente, pela constante atuação da 
prostaglandina, permitindo grandefiltração. 
Mácula Densa: 
• Conjunto de 20-30 células epiteliais especializadas do ramo ascendente espesso da alça de Henle, no local de 
passagem entre as arteríolas aferente e eferente. 
• Libera tanto substâncias vasodilatadoras, quanto substâncias vasoconstritivas. 
• Em contraste com as outras células, não se interdigitam, nem possuem a mucoproteína de Tamm-Horsfall, e 
possivelmente são permeáveis á água. 
• A mácula densa translada a concentração de NaCl do fluído intratubular em liberação gradativa de mediadores 
vasculares (constrictores ou dilatadores) que atingem seu alvo por difusão através do mesângio extracelular. 
Folheto Parietal da Cápsula de Bowman: 
• Células epiteliais escamosas assentadas em uma membrana basal composta de várias camadas de colágeno tipo IV e 
proteoglicano aniônico de sulfato de condroitina. 
• Podem estar presentes no polo vascular e são então chamadas células peripolares, contém grânulos de proteína tipo-
enolase e transtirretina, cuja função é desconhecida. 
Diferenciam-se em podócitos. 
• Podem formar crescentes epiteliais nas glomerulonefrites rapidamente progressivas. (proliferação excessiva). 
Compartimento intersticial: 
 
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• Espaço entre a membrana basal do epitélio renal e os capilares peritubulares. 
• Volume fracionário de 5-10% na cortical e 10-30% na medula (maior na papila). 
• Trânsito de água, eletrólitos e outras substâncias reabsorvidas e secretadas, além de agentes reguladores 
(hormônios, agentes vasoativos, etc). 
O compartimento intersticial é constituído por células e matriz extracelular: 
• Fibroblastos corticais: eritropoietina. 
• Fibroblastos medulares: prostaglandinas. 
• Células dendríticas (apresentadoras de antígenos). 
→ Hormônio secretado pelo rim que controla a hematopôiese → eritrotopoetina. Produzida pela cortical renal (por ser a 
parte mais vascularizada, que recebe de 20 a 25% do sangue). A célula responsável pela liberação da eritropoietina é o 
fibroblasto cortical, eles possuem um sensor de oxigênio que sinaliza ao organismo se precisa de mais ou menos hemácia. 
→ Se chegar pouco oxigênio nos rins → precisa de mais hemácia. Os fibroblastos corticais não vão induzir 
produção de novas hemácias e sim, sinalizar para a medula óssea maturar as já existentes. Com mais hemácias 
maturadas, haverá maior transporte de O2. 
→ As hemácias constituem mais de 80% de todas as células do nosso organismo. 
→ Matriz é proveniente de síntese pelos fibroblastos e composta de malha de fibras, proteoglicanos, glicoproteínas e 
fluidos. 
Calcitriol: produzido pelo túbulo renal (forma ativa da vitamina D). 
Vasos Linfáticos e Nervos: 
• Vasos linfáticos seguem as artérias, formando uma rede superficial capsular e uma hilar profunda. 
• O fluído intersticial drena em linfonodos aórticos laterais, na origem da artéria renal. 
• Os nervos eferentes simpáticos se originam predominantemente do plexo celíaco e as fibras aferentes entram na 
medula através do 10º, 11º e 12º nervos torácicos. 
• Têm papel importante no controle da hemodinâmica renal e na secreção de renina. 
• Reabsorção do filtrado → ocorre pelos vasos linfáticos. Drenagem na veia cava. 
 
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Segmentação dos Túbulos Renais
Principais divisões Subdivisões
Túbulo proximal
Parte contornada (Pars 
convoluta) 
Parte reta (Pars recta)
Alça de Henle 
(Túbulo intermediário)
Alça de Henle descendente 
fina 
Alça de Henle ascendente 
fina
Túbulo distal
Alça de Henle ascendente 
espessa 
(ou Túbulo reto distal) 
Túbulo contornado distal
Sistema coletor
Túbulo conector ou de 
conexão 
Ducto coletor
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1. TÚBULO PROXIMAL 
Reabsorve a maior parte do filtrado (60 a 70%). As células estão “frouxas” entre umas e outras, além da borda em 
escova para ocorrer essa reabsorção. Possuem muita mitocôndria – trabalha muito. 
Formado por um segmento inicial contornado (pars convoluta) cortical e depois desce, sob a forma de segmento reto (pars 
recta), em direção à medula. 
→ Possui células epiteliais com microvilosidades na superfície luminal (borda em escova), alta densidade de 
mitocôndrias, e elevada capacidade de reabsorção transcelular do filtrado. 
Apresenta três segmentos distintos do ponto de vista morfológico e fisiológico (S1, S2 [pars contornada], e S3 [pars recta]). 
→ Apresenta extensa interdigitação lateral entre células adjacentes, formando complexo compartimento extracelular, 
denominado espaço intercelular lateral, separado do lúmen tubular pela zônula de oclusão (tight junction), permitindo 
importante reabsorção paracelular do filtrado. 
Absorve por endocitose a maior parte da proteína filtrada. Tentamos não filtrar proteínas, se por acaso uma é filtrada, 
será absorvida pelo túbulo proximal. 
Constitui mais da metade da massa renal. 
Como visto na imagem, a transição entre o túbulo proximal (pars 
recta) e o segmento fino descendente da alça de Henle é 
abrupta. 
• O túbulo proximal é largo, cheio de mitocôndria e de células 
em borda de escova. Depois se transforma na alça de Henle 
descendente, a qual tem fina espessura pois nela só haverá 
passagem de água (com a presença de aquaporina). 
O que mantém nossas células unidas? Complexo juncional. 
• O Complexo Juncional é frouxo no túbulo proximal para 
facilitar a passagem de líquidos entre as células. 
• Alta densidade do complexo juncional dificulta a passagem de 
água. Por isso na alça de henle não passa água. 
• Obs.: o túbulo contornado distal também apresenta relativa impermeabilidade à água. 
• A reabsorção de água pode ser paracelular ou intracelular, isso é pela densidade do complexo funcional. Para passar 
por dentro de uma célula, é necessária a presença de aquoporinas. 
 A Alça de Henle reabsorve a menor parte do filtrado, de 20 a 25%. O túbulo proximal faz a reabsorção maciça do 
filtrado, enquanto a alça de Henle faz o ajuste fino por meio hormonal. 
2. ALÇA DE HENLE FINA: 
Também chamadas túbulos intermediários, possuem quatro segmentos estruturalmente diferentes. 
Permite reabsorção apenas de água, não de soluto.A reabsorção de água pode ser transcelular ou paracelular. 
Classificada em: 
1. Alça descendente fina curta: 
2. Segmento superior da alça descendente fina longa 
3. 3Segmento inferior da alça descendente fina longa 
4. Alça ascendente fina longa 
As células do segmento fino ascendente são mais complexas dos que as do segmento descendente e apresentam 
extensas interdigitações entre si. 
A alça de Henle fina é de grande importância na concentração da urina, participa do mecanismo de contracorrente e gera 
um interstício medular hipertônico. Concentra a urina, pois elimina água e segura o soluto → urina hipertônica. 
 
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3. ALÇA DE HENLE ASCENDENTE E ESPESSA: 
Não há passagem de água, apenasde eletrólitos → dilui a urina. Essa água que não passa fica livre e depois é diluída. 
O rim tem a capacidade tanto de concentrar (na alça de Henle fina), quanto de diluir a urina (na alça de Henle 
ascendente espessa). 
Atravessa a medula externa e sobe através do raio medular do córtex até ficar em contato com seu próprio glomérulo, 
formando a mácula densa. 
Formada por células cuboides, ricas em mitocôndrias e com extensas interdigitações laterais, demonstrando intensa 
atividade metabólica e reabsortiva. 
Apresenta alta densidade de zônulas de oclusão e relativa impermeabilidade à água. 
Sintetiza a glicoproteína de Tamm-Horsfall (uromodulina), a mais abundante proteína da urina, que reveste a membrana 
luminal. 
Possui muitas mitocôndrias. Produz uma proteína (uromodulina): a proteína mais abundante da urina normal. Com ação 
anti-infecciosa, anti-cálculos renais. 
4. TÚBULO CONTORNADO DISTAL: 
• As células são semelhantes às da alça de Henle, porém com abrupto aumento da altura do epitélio e com pequenas 
microvilosidades. 
• Possui a maior quantidade de Na-K-ATPase, de área de superfície das membranas basolaterais e de densidade de 
mitocôndrias, em relação às outras células tubulares renais. 
o Na-K-ATPase: Mantém o gradiente de concentração de potássio maior que o de sódio no meio 
intracelular, enquanto no meio extracelular a concentração de sódio é maior que a de potássio. 
• Apresenta, do ponto de vista fisiológico, dois segmentos: inicial (DCT1) e final (DCT2). 
• Também apresenta relativa impermeabilidade à água. 
• Expressa várias proteínas de transporte e, juntamente com outros segmentos corticais (túbulo de conexão e segmento 
cortical do ducto coletor), faz a regulagem final do transporte tubular de eletrólitos. 
• Muita atividade metabólica, impermeável a água. Muitas mitocôndrias. Regulagem FINA do filtrado. Homeostase 
começa a ser adquirida. Muitas proteínas de transporte. 
• Obs.: ao dosar o sódio e potássio do nosso sangue → Fora da célula (EEC) = Na de 140mEq/L e K de 4mEq/L. Dentro 
da célula (EIC) = Na de 15 mEq/L e K de 160 mEq/L 
5. TÚBULO DE CONEXÃO OU CONECTOR: 
Faz parte do sistema coletor e drena no ducto coletor sob duas formas 
• Nos néfrons corticais superficiais, é curto e drena individualmente e diretamente no ducto coletor; 
• Nos demais, drena vários TCDs sob a forma de arcada. 
É revestido por dois tipos de células: 
• Células próprias do TC (claras), relacionadas com a reabsorção de NaCl e Ca 2+ e secreção de K +; 
• Células intercaladas (escuras), relacionadas com a homeostase ácido-base. 
6. DUCTO COLETOR: 
→ Apresenta três segmentos distintos: Segmento coletor cortical, segmento medular externo e segmento medular interno. 
→ Os segmentos coletor cortical e medular externo apresentam dois tipos de células: 
• Células principais (claras), 70%, relacionadas com a reabsorção de Na + e secreção de K +. 
• Células intercaladas (escuras), ~ 30%, tipos α e β, relacionadas com a homeostase ácido-base. 
→ O segmento medular interno apresenta um único tipo de célula → faz reabsorção de água. 
→ Regula o metabolismo da água através da ação do hormônio antidiurético. 
 
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Correlação Anatômica: 
A fusão de vários DCs na medula interna forma o ducto coletor papilar ou ducto de Bellini, que desemboca na área crivosa 
da papila renal. 
• 11 glomérulos convergem em 1 ducto coletor cortical. 
• 8 ductos coletores corticais formam 1 ducto coletor medular (Bellini). 
• 2750 néfrons desembocam em 1 ducto coletor papilar. 
 
 
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Introdução à Fisiologia Renal 
Principais funções dos rins: 
1. Regularizadoras e excretórias: 
• Manutenção do volume, composição, pH e tonicidade do meio interno (homeostase). 
• Uma função básica do rim, é manter o valor do Ph dentro da normalidade, quando certas proteínas produzem ácidos, 
o rim jogará esse ácido para fora. 
• Excreção de produtos metabólicos finais: uréia, ácido úrico, creatinina. 
o Uréia: metabólito final das proteínas. 
o Ácido Úrico metabolismo final de pirimidinas e purinas, ou seja, de ácidos nucléicos (excreta celular). 
Uricase oxida o ácido úrico, transformando o em 5-hidroxisourato. Essa enzima serve para evitar danos 
renais por alta taxa de ácido úrico. 
o Creatinina metabolismo final da creatina muscular: catabolismo muscular → creatinina plasmática → 
creatinúria 
• Detoxificação e eliminação de toxinas, drogas e seus metabólitos. 
• Se a droga circula (está na circulação) ligada a proteína não é filtrada no glomérulo, pois não entrará nele. A 
droga estando ligada a proteína pode ser ou secretada pelo túbulo renal ou eliminada pelo glomérulo. 
• Uma droga não ligada a proteína pode tanto ser filtrada quanto secretada. 
• Vias de eliminação do organismo: rim (urina) ou intestino (fezes). Pode ser eliminado pelo fluxo biliar (do 
fígado para o inestino). 
2. Metabólicas: 
• Degradação e catabolismo de hormônios peptídeos: insulina, glucagon, HPT, calcitonina, hormônio do crescimento, 
adipocinas (leptina e adiponectina). 
• Catabolismo de proteínas de baixo peso molecular: B-2 microglobulina, cadeia leve. 
• Gluconeogênese. 
3. Endócrinas: IMPORTANTE 
• Renina: regulação do volume do espaço extracelular e da pressão arterial. 
• Eritropoietina: regulação da eritropoiese. 
• Calcitriol: regulação do metabolismo mineral. 
o A sede mais intensa que existe é a da hipovolemia, pela alta ativação do sistema renina angiotensina 
aldosterona. 
o Sistema renina-angiotensina: Mantém a pressão arterial e o volume extracelular definidos. 
Etapas da formação de urina: 
• Fluxo sanguíneo e plasmático renal, filtração glomerular, reabsorção tubular, secreção tubular, urina final (excreção = 
filtração + secreção - reabsorção). 
Clearance: Tudo que entra pela artéria renal, tem que sair pela veia renal ou pelo ureter (urina). 
Clearance: 
• O conceito de clearance (ou depuração) renal é baseado no princípio de Fick do balanço ou conservação de massa: o 
que entra pela artéria renal (input) deve sair pela veia renal, pelo ureter, ou ambos (output). 
• Clearance: quantidade de plasma da qual uma substância é extraída na unidade de tempo (ml/min). → 
Quantidade de uma substância excretada na urina, em relação à quantidade devolvida à circulação sistêmica. 
• Pode calcular de o clearance de toda substância que passa pelo rim. 
 
11
Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
Fluxo Sanguíneo Renal (FSR): 
• Rim recebe 20-25% do DC, aproximadamente 1,2 L/min. 
• Fluxo plasmático renal: se hematócrito (Hct) 45% +- 660 ml/min. 
• Os dois rins juntos te cerca de 300g, o equivalente a 0,4% do peso corporal e 
recebe o maior fluxo sanguíneo (420mL/min/100g). 
• Mas proporcionalmente, o rim por seu pequeno tamanho não é a região 
corporal co maior fluxo sanguíneo e sim,o fígado. Sistema hepato-portal 
recebe 100ml/min/100g. 
Distribuição do fluxo sanguíneo renal (FSR) nos sistemas: 
• 90% cortical: 80% néfrons corticais e 10% néfrons justamedulares. 
• 10% medular. 
• < 1% papilar. 
• Auto-regulação: O fluxo sanguíneo renal é constante com amplas variações da pressão de perfusão renal entre 
80 e 180mmHg. 
• Fórmula da PA média: PAM = Diastólica + 1/3 a pressão de pulso que é a diferença entre a sistólica e diastólica. 
(Sistólica - Diastólica) 
o Ex.: pressão arterial de 120/80 mmHg → a pressão média será de 93mmHg 
Mecanismos de auto-regulação: 
1) Resposta miogênica: Transdução mecânica. 
2) Feedback túbulo-glomerular, através do aparelho justaglomerular: 
o Polo vascular do glomérulo 
o Mácula densa (ramo ascendente espesso da alça de Henle) 
o Região mesangial extraglomerular 
• A mácula densa translada a concentração de NaCl do fluído intratubular em liberação gradativa de mediadores 
vasculares (constrictores ou dilatadores) que atingem seu alvo por difusão através do mesângio extracelular. 
o Feedback túbulo - glomerular: a mácula densa detecta a quantidade de sal que chega nela, se chegar 
demais, significa que o glomérulo está filtrando demais. Portanto, libera substâncias vasoconstrictoras, 
reduzindo a espessura das arteríolas aferentes. 
 
 
12
Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
FSR depende da pressão de perfusão e resistência vascular: 
Regulação da hemodinâmica renal: 
Filtração Glomerular: 
• Ritmo de filtração glomerular (RFG): Baseado no clearance da inulina. 
o 120 ± 25 ml/min homem/1.73 m² 
o 95 ± 20 ml/min mulher/1.73 m² 
• Fração de filtração (FF)= RFG/FPR (fluxo plasmático renal) = 20 ± 5% (FF no capilar periférico ± 0.25%). 
• Filtramos mais no início do capilar do que no final. Porém, por todo vaso há filtração, mas em diferentes graus. 
• FPR e FSR: Avaliação clínica: radioisótopo, ultrassom doppler, ressonância magnética. 
Ultrafiltração Glomerular: 
Ritmo de filtração por néfron: forças de Stirling: 
 
PEUF = pressão efetiva de ultrafiltração 
Kf = coeficiente de ultrafiltração 
Pressão Efetiva de Ultrafiltração (PEUF) deve-se levar em consideração a força que está atuando dentro do vaso. 
a) Quando o vaso está aberto (por ação da Prostaglandina - PG) → PEUF = PH - PO.KF 
b) Quando o vaso está fechado pela atuação da Angiotensina II - A II) → PEUF = PH - (PO + PC) 
PH = Pressão Hidráulica. 
 
13
Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
KF = Coeficiente de Ultrafiltração. É a facilidade com que a água ultrapassar determinada área. É um coeficiente 
de área ou de superfície. Quanto maior o KF, maior a passagem de água. 
• Quando o indivíduo é picado por um inseto e incha → Incha pelo aumento de KF. 
• Edema intraóptico → aumento de KF. 
• Sepse: aumenta KF → edema de pulmão, mesmo com o coração normal. Líquido sai do vaso e entra no pulmão, 
em seus alvéolos, levando a uma insuficiência respiratória. 
• Em humanos, embora 180 L de plasma, contendo 10 kg de proteínas, são ultrafiltrados POR dia, somente 1 g de 
proteína (0,01%) ultrapassa a barreira glomerular. 
Ultrafiltração de macromoléculas é determinada por dois fatores: 
1. configuração molecular (barreira mecânica) 
2. carga da molécula (barreira elétrica). 
Barreiras elétricas e mecânicas glomerulares: 
• Glicocálice aniônico endotelial (glicosaminoglicanos). 
• Fenestrações endoteliais: 30-60 nm. 
• Rede colagenosa da membrana basal: 10-20 nm. 
• Proteoglicano aniônico de sulfato de heparano da membrana basal. 
• Poros da membrana de fenda: 11.4 ± 1.39 nm. 
• Glicocálice aniônico do podócito. 
Fatores determinantes da ultrafiltração glomerular: Fluxo plasmático renal, feedback glomérulo-tubular, podócito, 
regulação hormonal. 
• Regulação hormonal: 
• Na hemodinâmica renal 
• No Kf: AII, HAD e endotelina causam contração de microfilamentos nas células mesangiais e ↓ do Kf 
Fração de filtração (FF): 
• Relação entre o RFG e o FPR: 
• FF = RFG/FPR = 20 ± 5% 
• (FF no capilar periférico ± 0.25%) 
• Do volume de plasma que entra, filtra-se de 20 a 25% 
Avaliação da Função Renal: 
• Função renal é definida pela rítmo de filtração glomerular (RFG), que é igual a soma das taxas de ultrafiltração (RFn) de 
todos os néfrons funcionantes. 
• O valor normal da RFG, baseado no clearance da inulina [padrão ouro] ou outras substâncias (iotalamato, iohexol, 51 
cromo-EDTA, 99 mTc-TDPA) depende do sexo, idade e massa corporal, e apresenta considerável variação mesmo em 
indivíduos normais. 
• Todo clearence é referido em 1.73 m de altura. 
Diferença entre RFG e RFn: 
• O valor do RFG depende do número de néfrons funcionantes. 
• O valor do RFn, no entanto, se mantém ± fixo. 
 
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Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
Clearance da inulina: quantidade de plasma que a inulina vai ser extraída 
numa unidade de tempo pelo rim. 
→ Se não é metabolizada, não é secretada. 
Avaliação Prática da Função Renal: 
• Creatinina plasmática 
• Clearance (depuração) da creatinina. 
• Estimativa indireta baseada na creatinina plasmática, na Cistatina C ou 
em ambas. 
o Fórmula de Cockcroft-Gault (p/Ccreatinina) 
o Fórmula MDRD (p/RFG) 
o Fórmula CKD-EPI (p/RFG) 
Avaliação da creatinina: 
• Pode ser dosada no sangue – dosa-se o nível plasmático para saber se a geração e a excreção renal estão normais. 
• Pode ser feito clearance da creatinina ou dosagem indireta – se chega no valor de RFG. 
• Creatinina é derivada do catabolismo da fosfocreatina do músculo esquelético e da carne ingerida, e da 
creatina livre. 
• Quantidade gerada é relativamente estável e depende do sexo, idade e da massa muscular. 
Geração média normal em mg/kg/dia: 
Fatores que alteram a geração de creatinina: 
 
15
Idade Idade Idade
20-50 anos 18.5-25 16.5-22.4
50-70 anos 15.7-20.2 11.8-16.1
Média (g/dia) 0.80-1.8 0.60-1.6
→ Por isso deve-se tomar cuidado com a avaliação em pessoas que foram amputadas, por exemplo. Não dá para 
ter como base a função renal somente pela creatinina nesses pacientes.
Fator Creatinina sérica Mecanismo
Idoso ↓ Declínio na massa muscular
Sexo feminino ↓ Menor massa muscular
Raça ou grupo étnico 
 Negro 
 Asiático
 ↑ 
 ↓ Maior massa muscular
Aspecto corporal 
 Muscular 
 Obesidade 
 Amputação
 ↑ 
Não altera 
 ↓
Maior massa muscular 
Massa muscular inalterada 
Menor massa muscular
Doença crônica 
 Mal nutrição, inflamação 
 Doença neuromuscular
 ↓ 
 ↓
Declínio da massa muscular 
Declínio da massa muscular
Dieta 
 Vegetariana 
 Ingestão de carne 
Suplementode creatina
 ↓ 
 ↑ 
 ↑
Diminui a geração de creatinina 
Aumento transitório da geração de creatinina
Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
Creatinina Plasmática → Métodos de dosagem: 
• Picrato alcalino (reação de Jaffé); 
• Enzimáticos 
Padronização do método (IDMS – Isotope Dilution Mass Spectometry). 
Interferência com o método laboratorial: 
• Endógenas: corpos cetônicos, glicose → ex diabetes descompensada – interfere no resultado final. 
• Exógenas: ácido ascórbico, cefoxitina, flucitosina. 
Valor normal: 0.4 – 1.4 mg/dL. 
Limites sugeridos para a creatinina normal: *Peso: paciente não obeso; 
Excreção renal: 
• Ocorre através de filtração glomerular e secreção tubular proximal (10-20%). 
• Na disfunção renal avançada a secreção tubular pode atingir até 50%. 
• Drogas que utilizam o mesmo mecanismo de secreção tubular podem aumentar temporariamente a creatinina 
plasmática entre 0.4 e 0.5 mg/dl: trimetoprima, cimetidina, dronedarona, amilorida, quinidina, cisplatina, cobicistat. 
• A creatininúria em condições metabólicas estáveis é igual à quantidade gerada. 
• Eliminação extrarenal pode ocorrer na disfunção renal avançada (<15 ml/min/1.73 m 2 ) através do aumento da 
atividade da creatininase bacteriana intestinal. 
• Clearance: Abaixo de 60 existência de uma disfunção renal. 
Clearance da creatinina: 
• O uso do clearance da creatinina para estimar TFG é limitado por dois problemas: 
o Coleção urinária incompleta. 
o Aumento da secreção tubular. 
• O resultado é 10-20% maior do que o da inulina (padrão ouro) em virtude da secreção tubular. 
• Tempo de coleção da urina para o cálculo do volume urinário é usualmente 24 horas (1440 minutos). 
• Clearance calculado deve ser corrigido de acordo com a 
superfície corporal (peso x altura): 
• C calculado → SC (do paciente) 
• C corrigido → 1.73 m² (padrão) 
 
Estimativa indireta da função renal: 
Sexo Peso* Creatinina plasmática Se afro-brasileiro (a)
Homem > 90 kg ≤ 1.30 mg/dL ≤ 1.40 mg/dL 
< 60 kg ≤ 1.10 mg/dL ≤ 1.20 mg/dL 
Mulher > 70 kg ≤ 1.00 mg/dL ≤ 1.10 mg/dL 
< 50 kg ≤ 0.80 mg/dL ≤ 0.90 mg/dL 
 
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Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
Fórmulas que estimam o RFG: baseadas no sexo, idade e raça, além da creatinina 
• Fórmula MDRD: Modification of Diet in Renal Disease 
• Fórmula CKD-EPI: Chronic Kidney Disease Epidemiology Colaboration 
• O 2012 KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) recomenda que todos os laboratórios relatem o eRFG 
baseado nas fórmulas CKD-EPI. 
o Ex.: Creatinina = 0,8 mg/dl → CKD EPI > 60 ml/min 
Limitações do uso das fórmulas 
para estimar o RFG: 
• Extremos de peso corporal: IMC 
< 19 ou > 35 kg/m 2. 
• Anormalidade significativa da 
massa muscular: amputação, 
a t ro f ia , doença muscular, 
paralisia. 
• Na presença de: injúria renal 
aguda, gravidez, hepatopatia 
grave, edema generalizado ou 
ascite. 
 
Ciclo circadiano da diurese: 
Magnitude dos processos de reabsorção e secreção: 
 
17
Conceitos: 
• Carga filtrada de x: RFG . Px 
• Fração de excreção: carga excretada de x / carga filtrada de x 
• pH do corpo humano é de 7,4, levemente alcalino para combater a 
onda ácida que produzimos diretamente. 
• Essa onda ácida é pela dissociação do HCO3 em H+. Obs.: 99.8% de 
todo bicarbonato é reabsorvido. 
• Acidose Tubular Renal:déficit na reabsorção de bicarbonato.
Substância
Filtração/dia Excreção/dia Reabsorção (%) 
Água 170 litros 1.5 litros 99.1
Sódio 24.000 mEq (500 g) 150 mEq (3 g) 99.1
Cloro 17.000 mEq 150 mEq 99,1
Potássio 700 mEq 70 mEq 90.0
Cálcio 540 mEq 10 mEq 98.2
Bicarbonato 4.000 mEq 2 mEq +99.9
Glicose 150 g (1000 mEq) ~ 0.3 g +99.8
Aminoácidos 50 g (400 mEq) ~ 0.1 g +99.8
Uréia 56 g 28 g 50
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Locais de reabsorção e secreção: 
Vias de transporte de água e eletrólitos: 
• As células tubulares renais são mantidas juntas pelas zônulas de oclusão (tight junctions) e abaixo delas existe o 
espaço lateral intercelular. 
• As células possuem duas membranas distintas: a luminal ou apical (borda em escova) e a basolateral. 
O transporte da água e dos solutos pode ser: 
• Transcelular: entra pela luminal e sai pela basolateral (reabsorção) ou vice-versa (secreção); 
• Paracelular: entra pela zônula de oclusão → Paracelular: entre uma célula e outra. 
Mecanismos de transporte: 
Transporte ativo: 
• Ativo: utiliza energia derivada de processos metabólicos celulares (ATPases), para transportar contra gradiente elétrico 
ou químico. 
a. ATPases de membrana: 
o Na + - K + ATPase 
o H + - K + ATPase 
o Ca 2+ ATPase 
 
18
H
2
O 
(%)
Na+ 
(%)
K+ 
(%)
HCO
3 
(%)
P- 
(%) Ca
++ 
(%)
Mg++ 
(%)
TP 65 60 70 80 80 70 20
Henle 
 descendente 
 ascendente 15 30 30 13 20 70
TCD 7 5 10 5 5
DC 20 3 2 2
% da carga 
filtrada < 1 < 1 15 < 0.1 10 2-3 5
TP: túbulo proximal – transcelular ou 
paracelular. 
TCD: túbulo contorcido distal 
DC: ducto coletor 
*Mg++: absorvido predominantemente 
alça de henle ancendente. Único eletrólito 
assim! 
Hormônio Diurético: acrescenta ou não 
aquaporina.
Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
b. ATPases vacuolares: 
o H + ATPase 
80 – 90% do gasto energético renal é utilizado na reabsorção de sódio. 
1. Ativo Primário: Na + , K + , H + , Ca 2+ . 
2. Ativo Secundário: Usa a energia gerada pelo gradiente eletroquímico do íon acoplado, subdivididos em eletrgênico e 
eletroneutro. 
• Co-Transporte (Simporte): Mesma direção (transporte de Na + - glicose, Na + - aminoácidos, Na + -Cl – , Na + -Pi, 
Na + -HCO 3 – , Na + -K + -2Cl – ). 
• Contratransporte (Antiporte): Direção oposta (trocadores de Na + /H + , Na + /Ca 2+ , Na + /HCO 3 – /Cl – , Cl – /
HCO 3 – ). 
3. Endocitose: Processo ativo reabsorção de proteínas e macromoléculas pelo túbulo proximal, através do complexo 
megalina-cubilina (glicoproteínas). 
Transporte Passivo: A favor de gradiente químico ou elétrico. 
1. Difusão simples: de maior para menor concentração. 
2. Difusão facilitada (glicose, aminoácidos, íons): utiliza proteína transportadora (permeases) ou canais. 
3. Osmose 
Características da difusão facilitada: 
1.Cinética de Saturação: Transporte tubular máximo (Tm). → ex.: glicose. Tem uma hora que não consegue mais 
“segurar” a glicose. A glicose provoca glicolização das proteínas, a que é medida no exame de hemoglobina glicada (teste 
para diabéticos). 
O diabético, por ter muita glicose faz tanta glicolização das proteínas que gera uma lesão vascular, podendo levar a 
cegueira, IAM… 
2.Competição Inibitória: Substâncias competem pelo mesmo sistema transportador (reabsorçãoou secreção). 
Ex.: glicose e galactose, probenecid e penicilina, creatinina e cimetidina ou trimetoprima. 
3.Especificidade: O transportador reconhece o sítio específico da proteína. 
Ex.: O transportador da glicose no TP reconhece o isômero D-glicose mas não o L-glicose). 
4.Osmose (H2O): Fluxo a favor de gradiente osmótico por partículas impermeáveis. 
5.Arraste pelo Solvente: Fluxo osmótico, principalmente paracelular, arrasta consigo substâncias. Ex.: Uréia, K + , Na + , 
Ca 2+ , Cl -. 
Reabsorção Tubular: 
• Transporte pode ser transcelular ou paracelular, movido pelo gradiente eletroquímico do sódio. 
• Quando tem aquaporina a água passa pela célula → transporte transcelular. 
• Quando não tem aquaporina passa entre as células, pela zônula de oclusão → transporte paracelular. 
• Néfron proximal reabsorve em massa e o distal faz o ajuste fino. 
Na-K-APTase: 
• Proteína transmembrana existente em todas as células, cuja atividade enzimática utiliza a energia proveniente da 
degradação do ATP em ADP e P inorgânico. 
• Obs.: a urina colhida pela manhã, no laboratório, é sempre ácida (em torno de 6). 
• Cuidar pH engana: pois ao aumentar 1 unidade de pH, na verdade a escola logarítmica aumentou 10x. 
 
19
Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
Transporte no túbulo proximal de SÓDIO: 
A reabsorção do sódio depende da operação da Na-K-ATPase, localizada 
exclusivamente na membrana basolateral, e ocorre em duas etapas 
1) Transporte Passivo: Entrada na célula através da membrana luminal, 
a favor de gradiente elétrico (-70 mV intracelular) e químico (Na 
intracelular 12 mEq/L e intratubular 140 mEq/L). 
2) Transporte Ativo: Extrusão da célula através da membrana 
basolateral, contra um gradiente eletroquímico. 
A reabsorção final pelo capilar peritubular, continuação da arteríola 
eferente, é facilitada pela alta concentração de proteínas e elevada pressão 
oncótica. 
Na 1ª metade do TP, o sódio é reabsorvido primariamente com bicarbonato 
e outros solutos (glicose, aminoácidos, fosfato e lactato). 
• Antiporte Na + -H + (70% da reabsorção acoplada) 
• Simportes Na + -glicose, Na + -aminoácidos, Na + -Pi, Na + -lactato 
Na 2ª metade, é reabsorvido principalmente com o cloro. 
• Antiporte Na + -H + 
• Simporte Na + -Cl – 
Transporte no túbulo proximal de GLICOSE: 
Ocorre através da ação de transportadores: 
• SGLT2 localizado na borda em escova dos segmentos S1 e S2: tem afinidade moderada pela glicose e cotransporta um 
íon sódio, reabsorvendo 97% da glicose filtrada; alvo de inibidores seletivos no tratamento da diabetes (glifozinas); 
• SGLT1 localizado na borda em escova do segmento S3: tem alta afinidade pela glicose, cotransporta dois íons sódio 
e reabsorve a glicose residual. 
• GLUT2 e GLUT2, localizados nas membranas baso-laterais dos segmentos iniciais e terminais, respectivamente, 
facilitam o movimento passivo da glicose para o interstício e reabsorção capilar. 
→ Co-transporte de sódio e glicose no TP. 
Balanço glomérulo-tubular: 
• A reabsorção de Na no TP é diretamente dependente do RFG, um fenômeno conhecido como balanço glomérulo-
tubular (BGT). Mudanças na RFG são acompanhadas por alterações proporcionais da reabsorção tubular, mantendo 
quase constante a fração de excreção do Na. 
• Adaptar reabsorção à filtração tem a dupla finalidade de minimizar a perda de Na e fluídos quando RFG aumenta, e de 
prevenir a cessação de fluxo tubular quando RFG diminui. 
• Dependendo do volume que é filtrado, o túbulo reabsorve mais ou menos. 
Transporte no túbulo proximal de ÁGUA: 
• A reabsorção da água ocorre a favor de gradiente osmótico entre o fluido tubular (287 mOsm) e o espaço lateral 
intercelular (293 mOsm), gerado pela reabsorção dos solutos. 
A reabsorção da água no túbulo proximal ocorre por dois mecanismos: 
1) Transcelular (2/3), em virtude da alta expressão de canais de aquaporina (AQP1) nas membranas apical e 
basolateral. 
2) Paracelular (1/3), através da zônula de oclusão permeável. 
 
20
Transporte tubular máximo da glicose: 
Em verde: glicosúria. A glicose no túbulo 
arrasta a água junto → poliúria.
Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
• A reabsorção de água paracelular arrasta consigo os solutos dissolvidos (arraste pelo solvente) e é responsável pela 
absorção de aproximadamente 1/3 do filtrado. 
• O fluido intratubular, apesar de composição modificada, mantém-se sempre com a mesma osmolalidade (reabsorção 
isotônica). → exceções: humor vítreo e medula renal (são hipertônicos). 
• Obs.: a osmolaridade do plasma é em torno de 290. 
Transporte no túbulo proximal de PROTEÍNAS: 
• Proteínas filtradas pelo glomérulo, incluindo albumina, hormônios peptídeos, etc, são reabsorvidas por endocitose ao 
longo do túbulo proximal, mediada por receptor (complexo megalina-cubilina). 
• As proteínas são endocitadas intactas ou após degradação por enzimas na superfície tubular. 
• Dentro das células, são digeridas por enzimas em seus aminoácidos constitutivos que deixam as células através das 
membranas basolaterais e retornam à circulação. 
• Normalmente, este processo reabsorve virtualmente todas as proteínas filtradas e, assim, a urina é essencialmente 
livre de proteínas. 
• No entanto, o mecanismo da endocitose pode ser facilmente saturado e um aumento da filtração glomerular de 
proteínas, por alteração das barreiras mecânicas e/ou elétricas, causa proteinúria, um marcador de doença glomerular. 
Transporte no túbulo proximal de ÁCIDOS E BASES ORGÂNICAS: 
• As células do TP secretam ativamente ácidos e bases orgânicas para a luz tubular. Os mecanismos secretórios 
apresentam Tm e baixa especificidade. 
• As substâncias que circulam no plasma ligadas às proteínas e, portanto, têm baixa filtração glomerular, dependem de 
secreção tubular para serem excretadas. 
• São secretados tanto xenobióticos (exógenos), quanto substâncias derivadas do metabolismo endógeno. 
Transporte no ramo DESCENDENTE FINO da alça de Henle: 
• Gera um grandiente que acumula sódio e ureia 
• A solução que penetra no ramo descendente, vinda do TP, é isosmótica ao plasma (290 mOsm/kg). 
 
21
Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
• A osmolaridade medular intersticial, no entanto, aumenta progressivamente desde a junção córtico- medular, 
atingindo 1.200 mOsm/kg na papila, em decorrência do mecanismo de contracorrente. 
• A reabsorção passiva de água é facilitada pela alta densidade de AQP1 e a osmolalidade tubular equilibra-se 
osmoticamente com o interstício medular hipertônico. Não há reabsorção de solutos. 
No ramo ascendente espesso: 
• Segmento fisiologicamente mais importante. 
• A reabsorção de sódio através da membrana apical é mediada pelo simporte Na + -K + -2Cl – (NKCC2) e pelo antiporte 
Na + -H + (reabsorção do HCO 3 ¯). 
• Os diuréticos de alça (furosemida, bumetamida) agem inibindo osimporte NKCC2. → ocasiona diurese maciça. 
• A diferença de potencial transepitelial de +8-15 mV, lúmen-positiva, induz à reabsorção paracelular de cátions (Na + , K 
+ , Ca 2+ , Mg 2+ ) por difusão simples. 
• 50% da reabsorção de sódio é transcelular e ativa e 50% é paracelular e passiva. 
• Não ocorre absorção de água devido à ausência de canais de aquaporina e alta densidade de zônulas de 
oclusão. 
• A reabsorção de sal e outros solutos diminui a osmolalidade do fluido tubular que chega no túbulo distal < de 150 
mOsm/kg H 2 O. 
• Como este valor é < osmolalidade do plasma, recebe o nome de segmento de diluição, ou seja, gera água livre. 
• Na ausência de HAD (ADH) agindo no ducto coletor, permite excretar urina diluída (água livre) em relação ao plasma. 
o Ao ingerir álcool ( o qual inibe ADH) o indivíduo excreta sempre mais do que ingeriu. Por ex.: bebeu 2L e 
excerto 2,5L. Pela perda ser maior que a ingestão, para evitar ressaca deve tomar, junto a bebida 
alcóolica, água. A fim de já repor o que vai perder de água, não desidratando. 
Transporte no túbulo contornado distal: 
• A reabsorção de sódio é exclusivamente transcelular e realizada por dois mecanismos: 
o DCT1: por meio do co-transportador Na + -Cl – (NCC); 
o DCT2: NCC e por meio do canal epitelial para sódio (ENaC). 
o NCC age como sensor de K: ↓K ativa e ↑K inibe NCC. 
• Os tiazídicos (hidroclorotiazida e clortalidona) exercem sua ação diurética inibindo o NCC. 
• O TCD também é impermeável à água e contribui para a formação da água livre. 
Transporte no túbulo de conexão e no ducto coletor 
• O túbulo de conexão e o ducto coletor compõem o sistema coletor, expressam várias proteínas de transporte na 
membrana celular e são responsáveis pela regulagem final da excreção de eletrólitos e água. 
Possuem células principais e intercaladas: 
1. As células principais reabsorvem sódio através do NCC (túbulo conector) e ENaC e secretam potássio através 
do ROMK1, sob controle da aldosterona e da angiotensina II. 
• O ENaC é inibido pelos diuréticos de troca amilorida e triamterene. 
• As células principais expressam AQ2 na membrana luminal e AQ3 e AQ4 na membrana basolateral e reabsorvem 
água na presença do HAD. 
2. As células intercaladas têm relação com a homeostase ácido-base: 
• As tipo α secretam H + e reabsorvem HCO 3 ; 
• As tipo β secretam HCO 3 e reabsorvem H + e Cl¯. 
 
22
Isabelle Padilha P3 - Fisiologia Renal
3. As células do néfron distal, incluindo o TCD, túbulo de conexão e ducto coletor, contêm enzimas que regulam as 
ações da AII e aldosterona nestes segmentos: 
• WNK4 (With No-lysine Kinase) 
• SGK (Serum-and-Glucorticoid induced Kinase) 
Paradoxo da ação aldosterona no rim: 
• Se aldosterona é liberada em virtude de depleção de sódio, somente reabsorção de sódio ocorre, sem secreção 
simultânea de potássio. 
• Se aldosterona é liberada em virtude de hipercalemia, somente secreção de potássio ocorre, sem reabsorção 
simultânea de sódio. 
• Não faz os dois ao mesmo tempo. Aldo + A2 → reabsorção de sódio. Aldosterona sem A2 → secreção de potássio. 
• A aldosterona ativa a bomba de sódio e potássio, com isso ela gera um gradiente para facilitar a entrada de sódio na 
célula. 
• A aldosterona é produzida na glândula suprarrenal; a suprarrenal possui 2 regiões: o córtex e a medula. 
Camadas da Suprarrenal: 
• Camada medular (+ interna) produz catecolamina = nordrenalina e adrenalina 
O córtex da Suprarrenal é subdividido em 3 camadas: 
• Camada Superficial (glomerulosa) = Aldosterona e outros mineralocorticoides 
• Camada fasciculada (intermediária) produz glicocorticoide = cortisol 
• Camada reticulada ( + interna) = hormônios androgênios 
Eritropoietina: 
• Membro da superfamília das citocinas 
• Fator de crescimento glicoprotêico (165 AA) 
• Produção: 90% rins (<10% fígado) por fibroblastos peritubulares 
no córtex renal 
• Estímulo para liberação: hipóxia. Ex.: hipóxia por cigarro. 
• Sensor de O2: heme proteína 
 
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• Coopera com vários fatores de crescimento no desenvolvimento 
dos precursores das hemácias 
• Tabagismo gera hipóxia e é uma forma de produzir hemácias 
demais. No exame dará um hematócrito altíssimo (ex.: acima 
de 50). Geralmente surge um cisto no rim e esse produz 
muita eritropoetina. 
Fatores que interferem na produção: 
• Disfunção renal 
• Neoplasia 
• Infecção 
• Quimioterapia 
• Cirurgia 
• Gravidez 
Ações fisiológicas da eritropoetina: Proteção neurológica, renal, 
cardíaca, da retina e da angiogênese vascular, eritropoiese, 
angiogênese e desenvolvimento cerebral, cicatrização de feridas. 
Metabolismo da vitamina D: 
• A exposição solar transforma o 7-dehydrocholesterol em cholecalciferol (Vitam. D3) 
• Células com receptores da vitamina D citosólicos, nucleares e/ou membranosos: 
• Calcitriol: é produzido pelo rim e é a forma mais ativa da vitamina D. Por isso, se eu possuo uma deficiência renal, é 
possível o desenvolvimento de alguma patologia óssea. 
• A vitamina D é necessária para manter o nível adequado de cálcio no sangue, o qual é essencial para o adequado 
funcionamento do cérebro e do coração. 
Células com receptores da vitamina D citosólicos, nucleares e/ou membranosos: 
• Intestino 
• Osteoblasto 
• Túbulo distal 
• Linfócito T/B 
• Monócito 
• Epidérmica/ fibroblasto/ queratinócito pele 
• Condrócito 
• Colo 
• Fígado, músculo, neurônio 
• Ovário 
• Placenta 
• Ilhota pancreática 
• Paratireóide/pituitária 
• Próstata 
• Aorta 
• Endócrina estômago 
 
Renina: 
• Pertence à superfamília das proteases. 
• Pré-pró-renina → pró-renina → renina. 
• Armazenada em grânulos citosólicos nas células granulares 
do aparelho justaglomerular (arteríola aferente). 
• PROVA: Liberação é controlada por 3 mediadores: 
atividade simpática, barorreceptor (detectam diminuição 
da pressão) e mácula densa (se chegar muito sódio na 
mácula densa libera mediadores para secretar renina). 
 
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Controle da liberação de eritropoietina:
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Ações da Angiotensina II: 
PROVA: A II gera uma remodelação cardíaca → Aumento do débito cardíaco 
Aldosterona: 
• Aumento do número e atividade dos macrófagos. 
• Aumento das citocinas inflamatórias. 
• Aumento dos radicais livres. 
• Aumento da fibrose miocárdica, vascular e renal. 
• Aumento da rigidez vascular. 
• Aumento da injuria microvascular. 
• Diminuição do óxido nítrico vascular. 
Consequências: remodelação ventricular, arritmias ventriculares e fibrilação atrial, insuficiência cardíaca e morte súbita.25
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Compartimentos Hídricos do Organismo 
Anatomia dos fluidos orgânicos: 
Regra 60, 40 e 20: 
• Regra 60 (total): Água corporal total do organismo corresponde a 60% 
do peso corporal (Ex.: 70 kg x 60 = 42 L). 
• 40 (espaço intracelular – quem determina o volume intracelular é o 
potássio). Ex.: 70 x 40 = 28 L 
• 20 (espaço extracelular/ interstício – quem determina é o sódio) → 
água. Mas quem determina a passagem de água são as proteínas. Ex.: 
70 x 20 = 14 L 
EEC subdivide-se em: 
• 1/4 volume plasmático (5% do peso corporal ou ± 3.5 L se c/70 kg) 
• 3/4 volume intersticial (15% do peso corporal ou ± 10.5 L se c/70 kg) 
• Plasma → água, proteínas, peptídeos e eletrólitos. → creatinina, hormônios são medidos aqui. 
• Bomba Na/K ATPase → geração do gradiente sódio/potássio e potencial de membrana. 
• Tem muito potássio dentro das células. Interstício tem pouca proteína → tem mais dentro dos vasos. 
• Pressão oncótica: pressão das proteínas. 
• Pressão osmótica: número de partículas (moléculas ou íons); quanto mais partículas por unidade de peso, maior 
efeito osmolar. 
o É avaliada através da osmolalidade, expressa em mOsm/kg H2O, e mede a pressão osmótica total de 
uma solução. 
• Tonicidade: (“osmolalidade efetiva”) é a capacidade que os solutos têm de gerar uma força (gradiente) osmótico 
que provoca o movimento de água de um compartimento para outro. 
o Ureia não exerce tonicidade, pois apesar de aumentar a osmolalidade, ela se distribui nos dois 
compartimentos igualmente (não atrai pra nenhum lado). Por não gerar gradiente osmótico, não participa 
da osmolaridade efetiva. 
Distribuição de água entre compartimentos: 
A membrana celular é livremente permeável a água, mas não aos eletrólitos. A concentração do soluto predominante em 
cada espaço determina seu volume através do deslocamento da água, mantendo sempre a mesma osmolaridade 
(isotônicidade): 
• Proteínas séricas, principalmente albumina, para o volume intravascular; 
• Quantidade de sódio e os ânions que o acompanham (cloro e bicarbonato) para o volume do espaço 
extracelular; 
• Potássio para o volume do espaço intracelular. 
O corpo todo tem isotonicidade. Com exceção de 2 líquidos não isotônicos: humor vítreo (hipertônico) e medula renal 
(hipertônica). 
Cálculo da osmolalidade plasmática: 
Na prática: 
Posm ≅ 2 x PNa + [uréia/6 + glicose/18] 
Posm ≅ 2 x 140 + [30/6 + 90/18] 
Posm ≅ 280 + [5 + 5] 
Posm ≅ 280 + 10 
Posm ≅ 290 mOsm/kg H2O 
 
Se o indivíduo estiver normal → quantidade de sódio x 2 + 10 (Ex: 280 + 10 = 290 mOsm/kg H2O). 
 
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Saber esses cálculos para a prova. 
• Pacientes diabéticos tem alteração da osmolalidade, pois a quantidade de glicose é muito maior (maior força osmótica) 
e tende a retirar água das células (para os capilares). → acontece o coma hiperosmolar. 
• O aumento de volume tem que ser bombeado pelo pulmão, caso isso amente demais e o coração não consiga bombear 
pode ocorrer edema pulmonar. 
• Se o indivíduo perde sangue (hemorragia) : cai a pressão dentro do vaso. Terá que vir água das células, e começa a 
diluir o sangue. O hematócrito cai pela diluição do liquido que entra para dentro do vaso. → A isotonicidade é 
reestabelecida com a perda de apenas água para o vaso, o sangue ficará diluído inicialmente 
Osmolalidade de algumas soluções: 
• Soro glicosado 5%: 253 mOsm/L 
• Soro glicosado 10%: 505 mOsm/L 
• Soro fisiológico 0,9%: 310mOsm/L 
Flebite: inflamação da veia ao receber soro glicosado hipertônico. 
As soluções hipertônicas são utilizadas para puxar a água para o vaso 
Hiponatremia: sódio baixo. Causa mais comum de consultas em nefrologia em pacientes internados. 
• Administração inadequada de água → hiposmolalidade. Hiponatremia hipovolêmica: administração inadequada 
de água ou perda de volume circulante efetivo (exemplo da insuficiência cardíaca). O rim estimula o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona → dilui o sangue porque retém água no volume intravascular. 
• Sódio normal: 135-145mEq/L 
Em um indivíduo hipotenso nunca administrar soro glicosado e sim, soro fisiológico, pois esse permanece no 
espaço extracelular. 
Volume circulante efetivo: passa no rim, estimulando ainda mais a reabsorção de água (mesmo se o paciente já estiver 
edemaciado). Coração ineficiente. 
• A falta de sangue circulante efetivo ativa o sistema renina angiotensina aldosterona 
Obs,: A albumina expande o espaço vascular. 
→ No glomérulo de Bowman há filtração e como as porteínas não são filtradas o Pi no glomérulo será 0. 
Símbolo P: Pressão hidrostática | Símbolo Pi: Pressão oncótica 
Pi c: pressão oncótica capilar. | Pi i: pressão oncótica no interstício 
A pressão oncótica no corpo todo é de 28. Exceto no glomérulo. 
Dinâmica da ultrafiltração capilar: 
 
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Forças de Starling nos capilares: Dinâmica da ultrafiltração capilar:
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r = coeficiente refletivo das proteínas (diferença da concentração de proteínas dentro e fora do vaso). 
Modelo de Starling → retorno venular - pressão hidrostática vai declinando ao longo da filtração (filtração vai caindo ao 
longo do capilar) enquanto a oncótica se mantém. Teoria clássica. 
Modelo baseado no glicocálice e retorno linfático → 2 a 3L por dia. Pressão hidrostática vai caindo mas a oncótica nunca 
ultrapassa a hidrostática, então é filtrado em todo o capilar (diferente da teórica clássica acima). Filtra do inicio até o final e 
volta pelo sistema linfático. Estudos recentes apoiam essa teoria. Glicocálice retém sódio, que retém água e teria filtração o 
tempo todo e iria pro linfático e não pra vênula. 
Componentes da Parede Capilar: 
• Presença de uma glicoproteína aniônica. 
• A parede capilar é revestida pelo glicocálice, composto por GAG e outras glicoproteínas aniônicas, interrompido por 
fendas através das quais ocorre a filtração de fluidos. 
Mecanismos de Ultrafiltração Capilar: 
• Modelo de Starling: retorno venular → teoria clássica. Pressão hidrostática maior que a oncótica, mas no fígado a 
pressão oncótica se elevaria, superando a hidrostática. 
• Modelo baseado no glicocálice: retorno linfático. Pressão hidrostática SEMPRE MAIOR que a oncótica, estaríamos 
sempre filtrando. E o retorno seria pelo sistema linfático. 
 
 
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Edema e Diuréticos 
Definição: 
• Edema periférico é a manifestação clínica de aumento do volume do espaço extracelular intersticial. 
• Cacifo – 3L 
• Hipervolemia significa aumento do volume do EEC plasmático. Pode estar ou não associada com edema. 
• Edema + Hipervolemia – Edema agudo de pulmão, é preciso aliviar imediatamentecom diuréticos 
• Existe edema com hipo, hipervolemia 
Fisiopatologia dp Edema: 
Dois mecanismos básicos: 
• Alteração na hemodinâmica capilar que favorece a ultrafiltração > 15 mmHg (desequilíbrio das forças de Starling) e 
remoção inadequada do fluido filtrado pela drenagem linfática. 
• Retenção de sódio e água (ingeridos ou administrados) pelos rins: 
o compensação apropriada quando para aumentar volemia e restaurar perfusão tecidual; 
o retenção inapropriada quando ocorre em doença renal 1ª. 
• Sempre que houver edema GENERALIZADO o rim aumenta sua reabsorção de água e sal. Não existe edema 
generalizado sem retenção renal de Sódio. De onde vem esse sódio? Pela alimentação ou administrado via 
venosa. 
• O rim começa a reter sódio e água para tentar manter o volume circulante efetivo. Mas em excesso, causa 
secundariamente edema generalizado. Por conseguinte, uma forma de tratar o edema é reduzir a ingestão de 
água e sódio. 
• Ativação do sistema renina e sua liberação: pelo parassimpático, por bareorreceptores, pela mácula densa ou 
pelo próprio SNC. 
• Forças que favorecem o extravasamento de líquido: Pressão hidráulica capilar média (hidrostática), pressão 
oncótico do interstício e permeabilidade capilar. 
• Forças que tendem a reter ou reabosrver liquido: Pressão oncótica do plasma, pressão mecânica do interstício e 
fluxo linfático 
• O edema cerebral não é a mesma fisiopatologia, é o aumento da pressão intracraniana 
 
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Fatores que protegem contra formação de edema: 
• Aumento do fluxo e contratilidade dos linfáticos. 
• Aumento da pressão hidrostática intersticial pelo acúmulo de fluido. 
• Diminuição da pressão oncótica intersticial por diluição e por remoção linfática das proteínas intersticiais. 
Desequilíbrio das Forças de Starling: F = Kf
 
(ΔP) – r(Δπ) 
Edema: resulta de um desequilíbrio das forças de Starling: 
1) Desequilíbrio por um aumento da pressão hidrostática capilar ΔP, resultante de um: 
a) aumento da volemia 
b) obstrução venosa 
c) diminuição da resistência arteriosa (vasodilatção) 
→ Bloqueador do canal de cálcio: gera edema. Por isso se administra junto um diurético. 
Aumento da pressão hidrostática capilar: 
 a. Aumento do volume plasmático por retenção renal de sódio: 
 1. retenção renal primária de sódio 
√ doença renal: síndrome nefrítica, IRA ou crônica terminal 
√ drogas: corticóide, estrogênio, AINE, vasodilatadores, BCC, glitazonas 
 2. insuficiência cardíaca congestiva 
 3. gravidez e edema pré-menstrual 
 b. Obstrução venosa 
 1. obstrução venosa local 
 c. Diminuição da resistência arteriolar 
 1. vasodilatadores 
 2. edema idiopático 
 4. edema idiopático quando induzido por diurético 
 
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Desequilíbrio das Forças de Starling: F = Kf
 
(ΔP) – r(Δπ) 
2) Desequilíbrio por uma redução da Pressão Oncótica Δπ resultante de um: 
a) Redução de Δπ 
√ hipoalbuminemia 
√ aumento do πi 
b) Aumento do Kf 
c) Obstrução linfática 
 
a) Redução do gradiente de pressão oncótica: 
1) Hipoalbuminemia: 
 a. Perda de proteínas 
 1. síndrome nefrótica 
 2. enteropatia perdedora de proteína 
 b. Síntese reduzida de albumina 
 1. cirrose hepática 
 2. malnutrição 
2) Aumento da pressão oncótica intersticial (πi) 
a. hipotireoidismo (mixedema) 
b)Aumento da permeabilidade capilar Kf 
 a. Edema idiopático 
 b. Queimadura 
 c. Trauma 
 d. Inflamação ou sepsis 
 e. Reações alérgicas inclusive angioedema 
 f. Síndrome do distresse respiratório 
 g. Ascite carcinomatosa 
 
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• Na cirrose hepática: hipertensão portal. Pode 
ter transmigração bacteriana pela veia 
espânica, esplânica passa pelo fígado, se 
esse fígado está alterado gera vasodilatação 
esplânica. 
• Ademais, a hipertensão portal também gera 
ascite, cai ainda mais o volume circulante 
efetivo. 
• Aumento de Kf geralmente causa um edema 
local reversível. Porém, se o aumento de Kf 
for no pulmão → grave. Costuma ser 
associado a infecção, que libera citrinas que 
aumentam o Kf nos capilares pulmonares. 
• Obstrução linfática, sempre resultará em 
acumulo de líquido. 
o Sistema linfático: caminho para o câncer 
gerar metástase. Por isso, comumente 
da metástase no pulmão pois todo 
sistema cava desemboca no pulmão. 
• Veneno de maribondo ou de abelha: levam ao 
aumento do Kf → edema localizado. 
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c) Obstrução Linfática: 
 a. Pós-mastectomia 
 b. Linfadenopatia neoplásica 
 c. Ascite carcinomatosa 
Classificação dos edemas conforme a localização: 
Localizado: 
• Traumático: entorse, fratura 
• Injúria química ou física: queimadura,picada de animais, contato com plantas ➢ Inflamatório: celulite, erisipela, 
gota 
• Obstrução venosa: trombose 
• Obstrução linfática: neoplasia, celulite,remoção cirúrgica 
• Angioneurótico 
Generalizado acima do diafragma: 
• Inflamatório: erisipela, celulite, antrax 
• Obstrução da veia cava superior 
o aneurisma torácico 
o neoplasia mediastinal 
o trombose 
• Aumento da permeabilidade capilar 
o Angioneurótico 
Generalizado abaixo/acima do diafragma: 
• Cardiovascular 
o Insuficiência cardíaca congestiva 
o Pericardite constritiva 
o Obstrução da veia porta/cava inferior 
• Renal: insuficiência renal aguda ou crônica terminal, síndrome nefrótica/nefrítica 
• Cirrose hepática 
• Hipoalbuminemia 
o Malnutrição 
o Enteropatia perdedora de proteína 
• Síndrome pré-menstrual e gravidez 
 
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Causas mais comuns de edema generalizado na prática clínica: 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
• Cirrose hepática 
• Síndrome nefrótica e outras formas de doença renal 
• Síndrome pré-menstrual e gravidez 
Slide 26 a 32 
Princípios gerais do Tratamento: 
• Avaliar da adequação do tratamento da doença básica responsável pelo edema 
• Avaliar a ingestão de sódio e água: dieta 
• Mobilizar o edema: repouso, meias elásticas 
• Avaliar da indicação do uso de diuréticos: 
➢Comprometimento de função cardíaca e/ou respiratória 
➢Desconforto físico 
➢Maior liberalização de sal na dieta 
Classificação dos Diuréticos: 
• Inibidores da anidrase carbônica: acetazolamida 
• De alça: furosemida, bumetanida 
• Tiazídicos e similares: hidroclorotiazida,clortalidona, indapamida 
• Poupadores de potássio: amilorida, triamterena,espironolactona, eplerenona 
• Osmóticos: manitol 
Local e mecanismo de