Exercícios sobre Cascata de Coagulação

Prévia do material em texto

1 
 
1 BBPM III – Maria Cecilia Martins 
Marque V ou F 
1. A produção de fibrina é o resultado final de 
duas cascatas: a via intrínseca e a 
extrínseca. 
2. o fator tecidual (TF) – não está presente na 
corrente sanguínea, pois localiza-se no 
subendotélio e é exposto no momento em 
que ocorre uma lesão. 
3. o principal papel da via intrínseca é 
simplesmente amplificar a produção do fator 
Xa. 
4. O fator IXa é imprescindível para a via 
extrínseca 
5. O COMPLEXO PROTROMBINASE é 
formado na superfície endotelial e consiste 
em protrombina, cálcio, fator Va e fator Xa. 
6. A trombina catalisa a remoção proteolítica 
de peptídeos da extremidade alfa e beta do 
fibrinogênio 
7. Desse modo, o fator tecidual atua como 
cofator para que o complexo formado entre 
TF e fator VIIa ative o fator X em fator Xa. 
8. O fator VIIIa estabelece ligações cruzadas 
que diminuem a resistência da fibrina à 
proteólise. 
9. A heparina é importante para a ativação da 
via das Proteína C e proteína S, que são 
duas proteínas dependentes da vitamina K 
10. O plasminogenio é a principal protease 
responsável pela degradação de fibrina 
11. Só consigo ativar o plasminogenio se houver 
interação entre ativador de plasminogênio 
tecidual (tPA) e fibrina 
12. A via extrínseca envolve elementos que 
usualmente não estão presentes no espaço 
intravascular 
13. deficiências dos fatores da ativação por 
contato (fator XII, précalicreína, cininogênio 
de alto peso molecular) resultam em quadro 
hemorrágico 
14. as membranas de plaquetas, que, quando 
ativadas, expressam sítios de ligação para 
os complexos fator IXa/fator VIIIa (complexo 
“tenase”) e fator Xa/fator Va (complexo 
“protrombinase”). 
15. Ions cálcio não são necessários para o 
processo de coagulação 
16. vWF que é sintetizado nos megacariócitos e 
nas células endoteliais 
17. Todos os pró-coagulantes são sintetizados 
no endotélio 
18. A vitamina K não é importante para a 
coagulação 
19. De acordo com a visão modificada da 
coagulação, a hemostasia normal não é 
possível na ausência do fator tecidual 
associado às células e plaquetas. 
20. D-dímero são produtos de degradação de 
fibrina, não é desejável que se acumule, 
importância da regulação tanto da 
coagulação como da fibrinólise 
21. A hemofilia é especificamente uma 
deficiência de geração de FVa na superfície 
das plaquetas, resultando na falta de 
produção de trombina na superfície das 
mesmas 
 
 
Gabarito 
1. V 
2. V 
3. V 
4. F 
5. F 
6. V 
7. V 
8. F 
9. F 
10. F 
11. V 
12. V 
13. F 
14. V 
15. F 
16. V 
17. F 
18. F 
19. V 
20. V 
21. F 
 
Justificativas 
4. fator VIIa 
5. superfície das plaquetas 
8. aumenta 
 
2 
 
2 BBPM III – Maria Cecilia Martins 
9. trombomudulina. A heparina ativa a via da 
antitrombina 
10. plasmina 
13. Não resultam, pois esses fatores não têm 
importância primária na geração de fator IXa 
durante o processo hemostático normal, que 
sucede a injúria vascular. Por outro lado, a 
deficiência de fator VII causa hemorragia. 
15. São importantes para formar complexos com 
fatores teciduais para ativação de outros substratos. 
17. no fígado 
18. Ela favorece a formação de resíduos ácido C-
carboxiglutâmico – pela C-carboxilação de resíduos 
ácido glutâmico dependente de vitamina K – confere 
propriedades ligadoras de cálcio e capacidade de 
interagir com fosfolipídios aniônicos na superfície de 
plaquetas ativadas 
21. Deficiência do fator VIII (hemofilia clássica) de 
caráter hereditário recessivo e ligado ao sexo. Pela 
ausência do fator 8 ocorre deficiência de geração de 
FXa na superfície das plaquetas, resultando na falta 
de produção de trombina 
 
Responda as questões abaixo 
I. Aponte as diferenças entre os 
mecanismos de ativação de FXa das 
vias intrínseca e extrínseca 
Na via extrínseca, o fator VII plasmático (na 
presença do seu cofator, o fator tecidual ou 
tromboplastina) ativa diretamente o fator X. Na via 
intrínseca, ativação do fator XII ocorre quando o 
sangue entra em contato com uma superfície, 
contendo cargas elétricas negativas (por exemplo, 
a parede de um tubo de vidro). Tal processo é 
denominado “ativação por contato” e requer ainda a 
presença de outros componentes do plasma: pré-
calicreína (uma serinoprotease) e cininogênio de 
alto peso molecular (um cofator não enzimático). O 
fator XIIa ativa o fator XI, que, por sua vez, ativa o 
fator IX. O fator IXa, na presença de fator VIII, ativa 
o fator X da coagulação, desencadeando a geração 
de trombina e subseqüente formação de fibrina. 
 
II. Aponte as diferenças entre a visão 
clássica e a modificada sobre as vias 
intrínsecas e extrínsecas 
Visão Clássica: 
Via intrínseca  É desencadeada quando o fator XII 
é ativado pelo contato com alguma superfície 
carregada negativamente (por exemplo, colágeno 
ou endotoxina). Além do fator XII, estão envolvidos 
neste processo o fator XI, a pré-calicreina e o 
cininogênio de alto peso molecular (HMWK). Da 
interação desses elementos é ativado o fator XI, que 
transforma o fator IX em IXa. O fator IXa e o fator 
VIIa associam-se à superfície de fosfolipídio através 
de uma ponte de cálcio estimulando a conversão de 
fator X para Xa. 
Via extrínseca  É desencadeada quando os 
tecidos lesados liberam o fator tecidual 
(tromboplastina tecidual), que forma um complexo 
com o fator VII, mediado por íons cálcio. Esse 
complexo age sobre o fator X estimulando sua 
conversão em Xa . A partir deste ponto, as duas 
viam encontram um caminho comum → conversão 
de protrombina em trombina, que por sua vez, 
estimula a transformação de fibrinogênio em fibrina 
Modificada: 
A via intrínseca pode ser ativada por meio de 
produtos da via extrínseca, de modo que elas não 
são independentes entre si, e sim coestimuladoras. 
o complexo formado pelo fator tecidual e fator Vii 
iniciador da via extrínseca podem também ativar o 
fator IX da via intrínseca. A trombina é ativadora 
fisiológica do fator XI , “pulando” as reações iniciais 
induzidas pelo contato. Esses achados levam a 
conclusão que a ativação do complexo TF/FVII é o 
maior evento desencadeador da hemostasia 
 
 
III. Como ocorre a formação do tampão 
plaquetário? 
 
3 
 
3 BBPM III – Maria Cecilia Martins 
 
1. Iniciação 
2. Amplificação 
3. Propagação 
 
INICIAÇÃO 
A expressão de FT é iniciada por lesão vascular ou 
por ativação endotelial através de substâncias 
químicas, citocinas ou mesmo processos 
inflamatórios. Uma vez combinado com o FT, o fator 
VII é ativado (FVIIa). O complexo FT/FVIIa ativado 
ativa o fator X e fator IX, tornando-os fator Xa e fator 
IXa.Fator Xa pode ativar fatorV. Se o fator Xa 
dissociar-se da superfície celular, ele é inativado 
pela antitrombina III e pelo inibidor da via do fator 
tecidual (TFPI). O fator Xa, permanecendo na 
superfície celular juntamente com o fator V 
convertem uma pequena quantidade de 
protrombina em trombina, que participa 
fundamentalmente da fase de ampliação 
AMPLIAÇÃO 
A adesão de plaquetas no colágeno subendotelial é 
mediado pelo receptor de colágeno plaquetária 
específica (glicoproteína Ia/IIa) e fator de 
vonWillebrand, os quais formam ligações entre 
plaquetas e fibras de colágeno para ativar as 
plaquetas. A pequena quantidade de trombina 
gerada na fase de iniciação amplifica o processo da 
coagulação proporcionando ativação de mais 
plaquetas, aumentando a adesão das plaquetas e 
ativando os fatores V, VIII e XI. Plaquetas ativadas 
liberam fator V na sua forma parcialmente ativada 
que é então completamente ativada pela trombina 
ou fator Xa. O fator de vonWillebrand é partido pela 
trombina para liberar o fator VIIIa. Plaquetas 
ativadas têm agora fatores ativados Va, VIIIa e IXa 
em sua superfície. 
 
PROPAGAÇÃO 
A fase de propagação é caracterizada pela 
produçãode complexos tenases e protombinases 
que são agrupados na superfície das plaquetas 
ativadas. O complexo tenase, fator VIIIa e fator IXa, 
é formado quando o fator IXa move-se da célula 
expressadora FT, onde é ativado, para ligar-se ao 
receptor expressado nas plaquetas ativadas. O 
complexo fator VIIIa/IXa ativa fator X que 
juntamente com o fator Va formam o complexo 
protrombinase. O complexo protrombinase 
intensifica em muito a produção de trombina que 
converte o fibrinogênio solúvel em fibrina e também 
ativa o fator estabilizador da fibrina, fator XIII, para 
formar o coágulo de fibrina hemostático. 
 
 
IV. Diferencie o complexo tenase e o 
protrombinase 
TENASE  fator 9a/fator 8a 
PROTROMBINASE  Xa/fator Va 
O complexo protrombinase intensifica em muito a 
produção de trombina que converte o fibrinogênio 
solúvel em fibrina e também ativa o fator 
estabilizador da fibrina, fator XIII, para formar o 
coágulo de fibrina hemostático