Fisiologia do Sistema Nervoso Simpático

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Eduarda Lima (UFCA – T31) 
 
Fisiologia do Sistema Nervoso Simpático 
- No simpático, o neurônio pré-ganglionar é mais curto e 
o neurônio pós-ganglionar é mais longo. Origem 
toracolombar; 
- Na maioria das vezes, os anticolinérgicos realizam o 
mesmo que o simpático; 
- No gânglio vai ser liberado acetilcolina que vai ativar o 
receptor nicotínico que está no neurônio pós-ganglionar, 
essa fibra despolariza e libera no órgão alvo o 
neurotransmissor noradrenalina/noraepinefrina (na 
maioria, em algumas poucas fibras continua liberando a 
ACh); 
- A glândula suprarrenal/adrenal funciona como se fosse 
uma fibra pós-ganglionar. Quando é ativada pelo 
simpático, libera o hormônio adrenalina/epinefrina; 
 
 
 
 
 
 
 
Catecolaminas 
- Possuem anel catecol (hidrossolúvel – não atravessam 
a barreira hematoencefálica); 
- Adrenalina, noradrenalina, dopamina, tirosina e DOPA; 
 
 Síntese de catecolaminas: 
- Como a noradrenalina é produzida? 
1. O neurônio capta a tiramina (precursor da 
tirosina); 
2. Tirosina é convertida em DOPA (tyrosine 
hydroxylase faz a conversão); 
3. DOPA é transformada em dopamina (dopa 
decarboxilase faz a conversão); 
 
Quando o neurônio para o circuito aqui, se chama 
neurônio dopaminérgico; 
 
4. Dopamina é armazenada nas vesículas (as etapas 
anteriores acontecem no citoplasma); 
5. Dopamina é transformada em noradrenalina 
(beta hydroxylase faz a conversão); 
 
Outros neurônios param aqui; 
 
OBS.: Adrenalina (hormônio; cai na corrente sanguínea e 
atua em todo o corpo, pega todos os receptores – mas 
a atividade é maior em beta) X Noradrenalina 
(neurotransmissor; é liberado por um neurônio pós-
ganglionar para atuar em um conjunto de células 
específicas, não pega beta 2); 
Eduarda Lima (UFCA – T31) 
 
6. Quando for a suprarrenal, acontece a 
transformação de noradrenalina em adrenalina 
(transferase faz a conversão); 
 
 
 
 Atuação e destruição dos 
neurotransmissores (catecolaminas 
– nora e adrenalina): 
- Os receptores que são ativados pela nora e pela 
adrenalina são chamados receptores adrenérgicos; 
- Receptores adrenérgicos: alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 
e beta 3; 
- Alfa 2: Receptor pré-sináptico e pós em alguns tecidos, 
função principal de feedback negativo – detecta quando 
a nora está na fenda sináptica e o neurônio não precisa 
liberar mais; 
 
 
 
 
- Parassimpático: A acetilcolina é destruída pela 
acetilcolinesterase na própria fenda sináptica; 
- Simpático: O neurotransmissor liberado na fenda 
sináptica será captado novamente para o neurônio que o 
liberou por uma proteína NET/Transportadora de 
noraepinefrina (RECAPTAÇÃO); 
 
 
 
 
 
- Quando a nora é captada, ela tem dois caminhos: ou é 
armazenada novamente na vesícula ou vai ser destruída 
pela MAO (monoamina oxidase) que está dentro do 
neurônio, no citoplasma; 
- A MAO pode destruir nora, adrenalina e dopamina; 
 
Receptores Adrenérgicos 
 
Receptor Local (Alvo) Efeito 
Alfa 1 Vasos 
sanguíneos 
superficiais/ 
vaso cutâneo 
Vasoconstricção/aumento 
de PA 
Alfa 1 Próstata Crescimento prostático 
benigno 
Alfa 2 Neurônio 
pré-sináptico 
Reduz a liberação de 
noradrenalina na fenda 
sináptica 
Beta 1 Coração Inotropismo, 
dromotropismo e 
cronotropismo positivos 
Beta 2 Vasos 
profundos 
Vasodilatação 
Beta 2 Brônquios Broncodilatação 
Beta 3 Adipócito Queima gordura, adipócitos 
diminui 
 
OBS.: O efeito global na pressão arterial é o aumento. A 
vasoconstricção periférica é maior que a vasodilatação 
profunda. 
 
 
 
Metildopa – um dos únicos medicamentos usados em 
grávidas > ativa o alfa 2 > alfa 2 “engana” o neurônio, 
que vai deixar de liberar nora > nora cai e pressão 
arterial também. 
A anfetamina e a cocaína bloqueiam a NET, a nora se 
acumulará na fenda sináptica, aumentando tanto seu 
efeito periférico, quanto central (prazer, excitação do 
cérebro, diminuição da fome etc.). 
Eduarda Lima (UFCA – T31) 
 
Ações Fisiológicas 
- Efeitos vasculares: Redução do fluxo sanguíneo cutâneo 
(α1), aumento do fluxo sanguíneo para músculos 
esquelético (β2) – Redistribuição do sangue; 
- Efeitos cardíacos: Inotropismo (força), cronotropismo 
(frequência) e dromotropismo (condução átrio 
ventricular) positivos (β1); 
- Efeitos sobre a musculatura lisa: 
 - Músculo liso do TGI: Relaxamento com redução do 
tônus intestinal e da frequência e amplitude das 
contrações; 
 - Útero: Inibição do tônus e das contrações 
(principalmente no último mês de gravidez e parto); 
 - Bexiga: Relaxamento do detrusor (β) e contração 
do esfíncter e trígono (α); 
- Efeitos respiratórios: Ação broncodilatadora - ação 
direta nos brônquios e nos mastócitos; 
- Efeitos metabólicos: Aumento da glicose e lactato no 
sangue, diminuição da secreção de insulina (α2), diminuição 
da captação de glicose pelos tecidos periféricos, aumento 
da glicogenólise, aumento dos ácidos graxos (β3) – 
Resumindo: Hiperglicemia e aumento de ácidos graxos 
livres; 
- Olhos: Midríase e aumento da PIO; 
- Músculo esquelético: Aumento da força motora e 
tremores (placa motora mais lubrificada); 
- Glândulas exócrinas: 
 - Glândulas salivares: Diminuição da produção de saliva; 
 - Glândulas sudoríparas: Aumento da produção de 
suor (simpático e parassimpático agem aumentando).