Relaxantes do Músculo Esquelético

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Relaxantes do Músculo Esquelético/ Espasmolíticos 
Espasticidade 
Os músculos por alguma lesão podem ter reflexos aumentados de 
estiramento tônico ou de espasmos aumentados (contração de maior 
frequência causando dor). Ou seja, aumento dos reflexos de estiramento 
tônico e espasmos de músculos flexores. Um aumento do tônus muscular nos 
membros ou nas faces, gerando muita dor. 
 
Um aumento de contração dos músculos flexores. Essas lesões podem 
causadas por lesão medular, paralisia cerebral, esclerose múltipla, AVE, o 
nervo somático pode esta sendo hiperestimulado. 
Essas consequência pode causa disfunção de intestino, bexiga e Me. E a 
terapia farmacologia vai melhorar o sintoma e amenizar/ reduzir as 
espasticidades. E essa terapia vai atuar modulando arco-reflexos de 
estiramento (sinapses excitatórias e inibitórias). ↓excitatórias ↑ inibitórias 
(diminuindo a contração muscular, o tônus). E assim, a terapia vai interferir 
diretamente no ME. 
Arco-reflexo de estiramento 
 
O musculo é estimulado pelo nervo somático motor, por uma via eferente, 
sofrendo estimulo ou inibição por interneuronios. A contração é regulada na 
medula óssea. Os nervos sensórias da pele são importantes para o reflexo 
e resposta. Ou seja, vários são os estímulos que vão sinalizar para o 
musculo contrair e relaxar. 
Muito dos fármacos vão agir modulando ou inibindo essas vias 
excitatórias centrais. 
Diazepam 
É um benzodiazepínico, tem atividade em receptores do tipo GABA 
(neurotransmissor inibitório). E o GABA vai agir na abertura de canais de 
cloreto, e o diazepam se liga em outra região. Ou seja, o GABA A se liga 
ao seu receptor, faz a abertura de canais de cloreto (-), gerando uma 
hiperpolarização, gerando uma inibição do potencial de ação. Com a 
ligação do diazepam mais cloreto e maior fica o potencial inibitório. 
O Gaba tem receptores para vários substratos. O diazepam se comporta 
como um agonista (aumentando a atividade, mas não competindo mas sim 
em outro sitio de ligação), gerando hiperpolarização com entrada de 
cloreto, inibindo o potencial de ação. O nervo fica inibido. 
Assim eles agem em conjunto, o benzodiazepínico vai POTENCIALIZAR o 
efeito que já existe. 
 
Pouco efeito em pacientes com transecção da medula (pois o mecanismo 
é central) , pacientes com espasmos musculares de qualquer origem e ele 
produção sedação. O ajuste de dose é essencial. Outra opção é midazolam 
(outro tipo de benzodiazepínicos) sendo mais forte mas mais caro 
Baclofeno 
Farmaco que age no GABA B – do tipo metabotrópico (mecanismo com 
quebra da proteína G). Ou seja, gera a quebra da proteína G, inibe a 
adenylil ciclase, não ocorre quebra de ATP, logo não tem AMPciclico e logo 
naõ tem o influxo de cálcio e gera a saída de K+ e com isso tem-se a 
hiperpolarizaçao. Meio interno negativo. Entra K- e Não entra Ca++ 
Análogo do Gaba (estrutura semelhante ao gaba, ou seja, ele se liga ao 
gaba), ativa a proteína G 
A vantagem do baclofeno é que produz menos sedação do que 
benzodiazepínicos (pois atua na via do GABA-inibitoria), não diminui a 
força muscular, possui uma rápida absorção, sonolência e indicado para 
paciente com convulsão (epiléticos), artrose, hérnia de disco. 
 
Tizanidina 
Agonista alfa2 na fenda pré-sinaptica: gera feedback negativo no 
neurônio adrenérgico ou seja, o organismo produz 
norepinefrina/noradrenérgicos que sera lançada na fenda sináptica 
(receptor alfa1). Então, a tizanidina acusa o aumento de norepinefrina e 
causa uma inibição de produção, diminuindo a transmissão noradrenérgica 
dos interneuronios excitatórios . 
Analago da clonidina (usado na terapia de hipertensão), ela possui 
menor efeito cardiovascular, inibe a transmissão da dor, causa sonolência, 
boca seca, astenia (diminuí da força física) e hepatotoxicidade . A 
tizanidina é agonista do receptor pré sináptico 
Gabapentina e Pregabalina 
 
 
Farmacos utilizados para dores, atuando em tratamento de epilepsia e 
atuam em canais de Ca++ com voltagem dependentes, se liga a 
subunidade alfa 2 diminuindo o influxo de Ca++. Os canais de Ca++ é 
eles que aumentam a liberação de neurotransmissores, assim, inibindo o 
influxo de Ca++ reduz a exorcitose de neurotransmissores. 
Inibição na liberação de transmissores: Substancia P(neurotransmissor 
relacionado a dor) e Glutamato (neurotransmissores excitatórios). Ou seja, 
dificultam a despolarização e a liberação de neurotransmissores. Eles 
modulam a entrada de ions de Ca++ dificultando o influxo. 
Dantrolene 
O efeito dele é LOCAL. Ele reduz o acoplamento excitatório, ou seja ele 
bloqueia a atividade do receptor de Rianodina RyR1 (ME), bloqueando a 
saída do Ca++ do reticulo sarcoplasmático e com isso inibe os mecanismo 
da actina e miosina, reduzindo a força muscular generalizada. 
Indicado para hipertermia maligna, tônus e rigidez acentuada. Ele não 
chega a ser um bloqueador, ele é miorelaxante. Bloqueia o receptor de 
DHP. 
Toxina Botulínica 
Destroi proteínas Snap25/Snare presentes no final do axônio, e são 
importantes para interação com a vesícula sináptica. Ela cliva as proteínas e 
as vesículas de acetilcolina não vão ser exorcitadas e não gera respostas. 
Não é um bloqueio. Aplicação intramuscular 
 
Espasmos Musculares Locais Agudos 
Carisoprodol presente no Tandrilax (cafeína, carisoprodol, diclofenaco e 
parecetamol) 
Ciclobenzaprina presente no Miosan (mais sono) 
Orfenadrina presente no Dorflex (dipirona, orfenadrina e cafeína)