Microbiologia da gengivite e periodontite

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MICROBIOLOGIA DA GENGIVITE / PERIODONTITE 
 
Uma placa em homeostase, é uma placa não 
associada a doenças e equilibradas por fatores de 
defesa do hospedeiro (qualidade de saliva e do fluido 
crevicular, linhas de defesa, controle do acumulo de 
placa -principalmente a subgengival- e medindo a 
quantidade e comportamento da placa, estão 
estáveis). Há então, por consequência de algum 
fator, um processo disbiótico (Disbiose: alteração na 
diversidade microbiana conduzindo a um consórcio 
microbiano em desequilíbrio com o hospedeiro), 
evocando um processo inflamatório, levando a um 
processo que pode abalar a estrutura dental e óssea. 
Isso pode levar a formação da placa cariogênica ou 
placa periodontopatogênica, porque há alteração qualitativa, quantitativa e comportamental das espécies que 
compõem a placa e há produção de vários fatores de virulência, que auxilia no crescimento, desenvolvimento e 
evasão da doença. Cerca de 2 mm do colo, há a placa subgengival e ela está em total associação com a placa 
supragengival, então o acumulo da placa supragengival levara um aumento da placa subgengival. Empilhamento: 
microorganismo colonizadores iniciais tem a capacidade de se ligar a superfície do dente e a película adquirida) nas 
placas subgengivais também há agregação com a gengiva adjacente. 
 
DOENÇA PERIODONTAL X PERIODONTO SAUDÁVEL: 
Quando saudável, do sulco gengival é de 2 a 3 mm. 
Alterações na placa gengival quando há instalação de 
uma bolsa periodontal começam com um processo 
inflamatório associado a um aumento significativo do 
componente microbiano que começa a levar uma 
perda óssea, formando um espaço, a bolsa periodontal 
e o aumento do espaço, será ocupado pelo 
componente microbiano (bolsas de até 8 mm de 
profundidade), havendo então um maior quantitativo 
bacteriano (indicador). Outro indicador é o aumento 
do fluido crevicular que tem como função levar a 
migração de células como os neutrófilos e 
posteriormente linfócitos, peptídeos antimicrobianos e 
complemento. Porem, esse fluido acaba por selecionar 
determinadas bactérias por disponibilizar substrato proteico. Então novas relações bacterianas são estabelecidas 
gerando um processo de desequilíbrio no hospedeiro (formando um consórcio microbiano disbiótico). Outro 
indicativo e um aumento da riqueza de diversidades bacterianas (mais bactérias anaeróbias e proteolíticas). 
PAPEIS DAS ESPÉCIES NA DOENÇA PERIODONTAL: Há patobiontes (ou patógenos acessórios), são microrganismos 
que não estão diretamente relacionados com a atividade patogênica (como produção de fatores de virulência e 
agressina) em si, mas dão suporte nutricional e coagregação para os patógenos chaves, isso é importante de se saber 
como estratégia de tratamento e para reconhecer o processo de encaminhamento para uma microbiota disbiótica. 
Patógenos chaves: são de fato os patógenos, com atividade agressiva. 
 
 
 
 
 
 
 
Inicialmente no empilhamento, há mais 
presença de actnomyces e streptococus que 
são os colonizadores iniciais, geralmente 
gram positivas. Como colonizadores 
secundários há associação de bactérias 
gram positivas e gram negativas e na 
colonização tardia há uma predominância 
de bactérias gram negativas. Nota-se a 
associação entre as bactérias na fase tardia, 
a F. nucleatum permite a presença de outras 
bactérias por auxiliarem na adesão delas. Há 
codependências nutricionais entre as 
bactérias mesmo entre os vários tipos de 
colonização. Chegando ao nível de placa 
subgengival, há maior predominância de 
bactérias gram-negativa que são mais 
proteolíticas e anaeróbias, que tem como fonte nutricional proteínas, hormônios entre outros substratos que 
chegam a partir do fluido crevicular. 
Quando o acúmulo da placa supra provoca uma resposta inflamatória local, gerando fluido inflamatório e fluido 
crevicular que aumentam os componentes proteicos e infiltrado linfocitário. Isso gera uma sucessão microbiana que 
vai ter como prioridade a presença de espécies proteolíticas anaeróbias, como T. denticola, P. gengivalis, P. 
intermedia. Além disso há aumento dos mecanismos de expressão, modulação de comportamento e produção de 
agressinas a partir de mecanismo de condon-sense. Podendo haver supressão ou eliminação de determinadas 
espécies que poderiam ser moduladoras do equilíbrio dos periodontopatógenos inflamofilicos (patógenos que 
garantem o estado inflamatório), na placa subgengival. 
 
GENGIVITE INDUZIDA POR PLACA: 
Há presença de inflamação, edema e flacidez gengival. Hiperemia e consequente sangramento; aumento do 
exsudato gengiva; perda de fibras colágenas com redução do tono gengival (diferente da periodontite, onde há 
comprometimento ósseo); é reversível, voltando ao estado de homeostase sem grandes consequências; pode 
apresentar sangramento espontâneo ou induzido. 
Modelo de gengivite experimental: voluntários humanos que deixam a placa subgengival acumular devido a ausência 
de higiene oral durante 3 a 4 semanas. Estudos desta placa acumulada demonstram que o processo inflamatório 
está relacionado com o tipo de microorganismo presente na placa e não somente no acúmulo inespecífico da 
mesma. 
O controle restrito de placa funciona muito bem como tratamento. Pode-se utilizar clorexidina. E deve-se intensificar 
a higienização. 
*A periodontite não necessariamente está relacionada à um processo inflamatório inicial como a gengivite. 
 
DOENÇA PERIODONTAL: 
Processo inflamatório que ocorre no tecido que circunda o dente em resposta ao acúmulo de biofilme bacteriano 
(placa subgengival), que pode levar a perda progressiva de colágeno e aumento da reabsorção óssea e 
consequentemente a perda do dente. 
Clinicamente se trata de uma doença que evoluiu sem causar dor ao indivíduo o que contribuiu para a sua 
progressão até a perda do dente. Atualmente estudos indicam uma forte 
correlação entre doenças periodontais e aumento nos riscos de desenvolvimento 
de doenças cardiovasculares. Além de poder auxiliar na progressão de doenças 
sistêmicas, como diabetes e aterosclerose. 
Tem-se estudado quais fatores são associados a periodontite e doença 
periodontal na tentativa de que no futuro o tratamento seja eficiente e não tenha 
a periodontite refrataria onde, apesar do tratamento, o indivíduo continua com o 
processo de doença periodontal, levando a perda óssea, por exemplo. 
 
PERIODONTITE: Progressão da reação inflamatória iniciada na gengivite (como periodontite crônica, mas lembre-se, 
nem sempre há uma gengivite precedente); perda acentuada do sulco gengival, exposição do cemento; aumento da 
bolsa periodontal: a resposta inflamatória local assim como enzimas produzidas por determinados MO’s levam a 
ativação de metaloproteases da matriz que são responsáveis pela perda do colágeno do tecido que circula o dente. A 
perda de colágeno leva a formação da depressão no contato do tecido gengival com o dente (placa subgengival) 
gerando a bolsa periodontal, que poderia ser considerado assim a conversão da gengivite para a periodontite. Há 
também reabsorção óssea e pode levar a perda do dente. É um quadro mais complicado de se reverter, podendo até 
durar por toda vida. Fatores associados a progressão da doença gravidez, diabetes e fumo. 
Tratamento com debridamento (expondo quase toda raiz do dente), uso de clorexidina no local (“Irrigante” local), 
uso de antimicrobianos sistêmicos ou locais que podem eliminar todas as bactérias, mesmo a da placa em 
homeostase, podendo então haver após essa eliminação, uma formação de uma placa disbiótica. 
 
HIPÓTESES: 
HIPÓTESE DA PLACA INESPECÍFICA: Nessa hipótese doença periodontal como resultado da resposta inflamatória 
elicitada a partir do acúmulo de placa subgengival (supercrescimento bacteriano). Tratamento baseado em 
debridamento (remoção de placa) e controle de acumulo de placa (higiene, visitas periódicas), intervenção cirúrgica 
para bolsas periodontaisprofundas. Problemática: uso de ATB de amplo espectro nos pacientes com periodontite 
refrataria: Nessa hipótese a periodontite não teria recidiva já que o acumulo de placa seria combatido, o que não 
acontece, porque com a eliminação das bactérias da microbiota oral, há formação da placa posteriormente que 
ainda pode ser disbiótica e o quadro da periodontite pode continuar. Outro problema é que existe indivíduos sem 
esse aumento de placa subgengival com periodontite agressiva. 
HIPÓTESE DA PLACA ESPECÍFICA: lançada após a supracitada. Indica que a doença periodontal ocorre devido a 
presença de determinados tipos de espécies bacterianas, que deveriam ser levadas em consideração no esquema de 
tratamento. Então observou-se que a quantidade da placa era importante, mas havia uma questão de qualidade, no 
que concerne aos tipos de bactérias estariam presentes. Ex: Aggregatibacter actinomycetemcomitans como principal 
agente da periodontite agressiva, a eliminação desses MO’s com ATB leva a cura. Pode-se utilizar os microrganismos 
como indicadores da doença. A partir daí, começaram a ser indicados os periodontopatógenos. 
HIPÓTESE ECOLÓGICA DA PLACA ESPECÍFICA: periodontopatógenos também foram observados em placas em 
homeostase e então foram observadas a associação de fatores extrínsecos (como o fumo) e intrínsecos (imunidade e 
fatores genéticos) com o surgimento da periodontite. Há então uma associação ecológica com a microbiota. 
fatores ecológicos permitem a entrada de potenciais patógenos que desencadeariam então a disbiose. Como 
tratamento, além do debridamento e controle do acúmulo de placa , deve-se lembrar que se o combate é contra 
determinados MO’s, deve-se trabalhar com substancias antagônicas, exemplo, se não é bom a proliferação em 
massa de Streptococcus mutans, pode-se inserir pro-bióticos que antagonizam ele ou se utilizar adesinas (existe uma 
goma de mascar impregnada de adesinas de uma das espécies de streptococcus) e isso vai preenchendo o espaço 
que seria utilizado para o Streptococcus mutans se estabelecer. Os potenciais patógenos podem já estar presentes 
na microbiota oral ou ele pode ser inserido (possibilitado por fatores ecológicos). 
 
Espécies periodontopatogênicas: Fusobacterium nucleatum, Treponema deticola, Porphyromonas gingivalis, 
Tanerella forsythia, Prevotella intermedia, entre outras. 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENCAS PERIODONTAIS: A academia americana de periodontologia com o passar dos 
anos, tem reconhecido várias doenças e atualmente consideram até mesmo fatores ecológicos em sua classificação 
(devido a progressão das hipóteses anteriormente mencionadas), como doenças sistêmicas. O próprio consórcio 
microbiano nessas doenças será diferenciado já que depende de fatores intrínsecos da doença. A atual classificação: 
 
 
MICROBIOTA ASSOCIADA COM PERIODONTO SAUDAVEL, GENGIVITE E PERIODONTITE. 
 
Na gengiva saudável há predominância de bacilos gram-positivos (rods) e coccus gram-positivos. A placa apresenta-
se em homeostase, geralmente os colonizadores iniciais. 
A progressão patológica diminui significativamente as gram-positivas e gera uma maior proliferação de gram-
negativas (por serem predominantemente proteolíticas e anaeróbicas), isso altera o comportamento das bactérias 
gram-negativa, uma das causas, é a redução das bactérias gram positivas que poderiam modular ou reduzir algum 
efeito das gram negativas. 
CLASSIFICAÇÃO ANTIGA QUANTO AS BACTÉRICAS ENCONTRADAS NAS PLACAS PERIODONTAIS 
Agrupamento dos MO’s frequentemente 
encontrados em placas subgengivais em 5 complexos 
microbianos (com cores diferentes). No vermelho, há 
3 espécies consideradas periodontopatogênicas, 
alguns autores consideram elas uma tríade que 
sempre estava relacionado com a periodontite. 
Azul, violeta e amarelo são considerados os 
colonizadores iniciais capazes de se aderirem ao 
dente e gengica do hospedeiro e formar biofilme, 
não albergam espécies patogênicas. 
O complexo laranja e o vermelho apresentam os 
colonizadores tardios e periodontopatogênicas. 
 
POSSIVEIS PERIODONTOPATÓGENOS: 
Top 5: Aggregatibacter actinomycetemcomitans 
(mais presente em periodontite agressiva), Porphyromonas gengivalis (Considerada uma das 
mais importantes); Tannerella forsythia; Treponema denticola; Prevotella intermedia 
(aparece mais em casos de gengivite agressiva, conhecida como GUN-gengivite ulcerativa 
necrosante, que dá necrose gengiva, papilas gengivais de aspecto invertido, sangramento 
gengival espontâneo, sintomatologia dolorosa, hálito fétido e formação de 
pseudomembrana). 
 
FATORES DE VIRULENCIA DOS PRINCIPAIS PERIODONTOPATÓGENOS: 
Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermedia: 
-Apresenta fimbrias capazes de ligarem a película adquirida, células epiteliais e agregação ao Fusobacterium 
nucleatum. Proteínas de superfície que coagrega com Actinomyces naeslundii e S. gordonii; 
-Colagenases, cisteina-proteases, enzimas com ação similar a tripsina (>destruição do colágeno após ação das 
colagenases). Fosfolipase A, fosfatases alcalina e ácida; 
-Hemolisinas, Epiteliotoxina e Fator de inibição de fibroblastos, LPS; 
-Proteína indutora de reabsorção óssea; 
-Proteases- GINGIPAPAÍNAS; 
-Produção de fibrolisina, localização intracelular e inibição da atividade de LPMN. 
Agregatinobacter actinomycetemcomitans (ex. actinobacillus) sorotipos de A-E (clone B é mais agressivo). 
-Adesina em fimbrias e na PC para cel epiteliais e película adquirida; 
- Localização intracelular, indução de fagocitose; 
- Bacteriocinas que agem sobre algumas especies colonizadoras iniciais; 
- Hemolisinas; 
- Proteína indutora de reabsorção óssea; 
- Proteases (IgAses ou IgGases, sistema complemento); 
- Fator de depressão imunológica, proteínas capazes de inibir a síntese de RNA e DNA dos linfócitos T eB; 
-Toxina distensora citoletal; 
-Leucotoxina que atua sobre PMN e monócitos. (Clone B que produz, inibindo a quimiotaxia e inibição do mecanismo 
imunológico). 
GUN-gengivite ulcerativa 
necrosante. 
Fatores que promovem a disbiose: Uma exposição que gera 
alteração ecológica (uso de ATB de amplo espectro, dano 
tecidual, mudança de dieta) provocara a disbiose que 
provocará a inflamação do local (por patógenos 
inflamofílicos) que por sua vez auxiliara ainda mais a disbiose 
por feedback positivo. Há um sinergismo entre o patógeno-
chave e os patógenos inflamofílicos, para auxílio na 
progressão da lesão. 
Explicando a imagem: Numa comunidade simbiótica há 
interações cooperativas na microbiota. A partir daí, chega a 
Pseudomonas gingivalis (que também pode viver em 
microbiota simbiótica sem causar dano) e, com a associação 
da sua colonização com fatores imunológicos (subversão 
imune) e desaparecimento de determinadas espécies que 
não sobrevivem nessa microbiota (pois antagonizam o 
patógenos, são as bactérias comensais), há na produção de 
fatores de virulência pelo patógeno-chave e então uma 
perda óssea contínua, por exemplo. 
Microorganismos que não sobrevivem numa microbiota 
disbiótica podem ser bons indicadores de saúde ou possíveis 
pro-bióticos a serem introduzidos como forma de 
tratamento. Eliminação de patógenos acessórios também pode ser uma boa via de tentativa de tratamento. 
**A microbiota disbiótica apresenta sim simbiose entre os MO’s presentes nela, porém possui desequilíbrio em 
relação ao hospedeiro. 
TRATAMENTOS 
Tratamento convencional: debridamento, limpeza e remoção da placa subgengival e controle da higiene oral do 
paciente, possível uso de antissépticos bucais como clorexidina. 
Cirurgias para remoção do conteúdo da bolsa periodontal profunda (acima de 6 mm). 
Antimicrobianos sistêmicos: para pacientes que não responderam ao tratamento mecânico convencional 
(periodontite refratária) ou que apresentem infecções periodontais severa como abscesso e GUNA. 
Necessidade do conhecimento dos periodontopatógenos envolvidos na patologiae seu perfil de sensibilidade aos 
antimicrobianos. 
Análise microbiológica através de cultura ou método de biologia molecular. 
Antimicrobianos mais utilizados no tratamento das periodontites: metronidazol, clindamicina, doxiciclina ou 
minociclina, ciprofloxacina, azitromicina, metronidazol + amoxacilina e metronidazol + ciprofloxacina. 
Uso de pro-bióticos.