SP3 DOR SOMATICA (fibromialgia,SDCR, dor miofascial)

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DORES MÚLTIPLAS 
 
BRAINSTORMING 
• Roberto, aluno de medicina 
 
Alice 
• mãe de Roberto 
• foi diagnosticada aos 40 anos com fibromialgia 
• dores no corpo e vários sintomas (dor muscular crônica intermitente) 
• pontos de gatilho (nas partes moles?) 
• compreende músculos (mialgia), articulações (artralgia) 
• fraqueza, sonolência, parestesia 
• médicos suspeitaram de dor psicogênica 
• ansiedade e depressão associados devido aos neurotransmissores (substância P, glutamato, 
serotonina, dopamina) 
• classificação da dor na fibromialgia: 
• dor mista (?) 
• estímulo excessivo no músculo 
• fisiopatologia: 
• o que libera os neurotransmissores (gatilhos)? → 
• diagnóstico clínico 
• uso de AINES e corticoide 
• mecanismo de ação do corticóide inibe a fosfolipase para impedir a cascata do ácido aracdônico 
• associação dos dois trouxe efeitos adversos (insuficiência renal, problemas gástricos 
• corticoide é um vasodilatador, causa edema 
• melhorou com o uso de antidepressivos 
• inibidores seletivos de recaptação de serotonina (várias classes) 
 
Joana 
• 28 anos 
• diagnóstico de dor Miofascial 
• localizada na região do trapézio direito 
• tratamento com infiltração de pontos de gatilho com anestésicos locais, relaxantes musculares e 
acupuntura 
• fisiopatologia 
• contratura muscular pelos canais de cálcio que ativa actina e miosina 
• classificação 
• dor bem localizada, crônica na fase de agudização (?) 
• anestésicos locais além da lidocaína 
• xilocaína 
• articaína 
• acupuntura 
• A agulha vai no músculo ou nervo (?) 
 
Sérgio 
• sofreu acidente de trabalho 
• fratura, lesões musculares e de nervos do membro superior direito 
• dor contínua, atrofia, mudança da umidade da pele, perda ou alteração de fâneros, cianose ou 
palidez que mudavam ao longo do tempo 
• síndrome de dor complexa regional 
• tratamento com bloqueio do gânglio estrelado (no plexo braquial), infusão de lidocaína 
intravenosa e medicamentos pouco usuais no controle da dor 
• antidepressivos e anticonvulsivantes, antipsicóticos (causava sonolência e efeitos adversos) 
• mecanismo analgésico desses remédios 
• haloperidol/ aldol → antipscicótico 
• bloqueio de neurotransmissores excitatórios 
 
• exames para auxiliar a investigação diagnóstica 
• fibromialgia - diagnóstico clínico 
• dor miofascial 
• síndrome de dor complexa regional 
 
FLUXOGRAMA 
 
PERGUNTAS 
• SOBRE A FIBROMIALGIA: https://bdigital.ufp.pt/handle/10284/9305 Fibromialgia: Etiologia, 
Diagnóstico e Tratamento 
A. Conceito 
Síndrome dolorosa crônica não inflamatória, caracterizada por dor generalizada há mais de três meses, 
com sinais e sintomas variados como, sono não restaurador, síndrome das pernas inquietas, fadiga, 
cefaleias tensionais, síndrome do intestino irritável, síndrome da fadiga crônica, síndrome de Raynaud, 
doenças infecciosas (herpes), sensação de articulações edemaciadas. Há também efeitos colaterais que 
podem desencadear a fibromialgia, como estatinas, fibratos e algumas drogas ilícitas que acarretam 
lesão muscular, além de alguns corticoides. O GH está relacionado com a restauração muscular, e a 
pessoa com fibromialgia tem um déficit de GH, com quadros de lesão muscular cíclicos. 
Existe grande sensibilidade ao toque, calor e frio. Prevalece mais nas mulheres, entre 30 e 60 anos, e 
piora principalmente com alguns fatores sociais como ansiedade, depressão, fator de estresse extremo 
(pós-guerras). 
 
A. fisiopatologia 
Apesar de ser uma condição reumatológica intensamente estudada, a fisiopatologia da fibromialgia não 
está totalmente esclarecida (Sarzi-Puttini et al., 2012). Diversas hipóteses têm sido citadas na literatura 
ao longo dos anos tentando explicar os mecanismos envolvidos na génese e evolução desta doença 
(Coaccioli et al., 2008; Goldenberg et al., 2008). 
Distúrbios ao nível do processamento da dor, perturbações do sono, alterações no sistema imunitário, 
no sistema neuroendócrino e ainda a implicação de fatores de origem genética, psicológica, emocional e 
ambiental fazem parte de alguns dos modelos explicativos para a origem desta doença (Chakrabarty e 
Zoorob, 2007; Latorre-Santiago e Torres-Lacomba, 2017). Contudo, alterações em apenas um destes 
fatores não explica a multiplicidade de sintomas presentes na fibromialgia. Desta forma, pressupõe-se 
que a manifestação e evolução da fibromialgia estará dependente da interação entre os múltiplos 
fatores anteriormente citados, contribuindo de forma sinérgica para o desenvolvimento, não apenas da 
dor, mas também dos restantes sintomas que constituem o complexo quadro clínico da fibromialgia 
(Carvalho et al., 2008; Coaccioli et al., 2008). 
Distúrbios no processamento da dor – Desregulação das vias inibitórias descendentes e da via 
nociceptiva ascendente da dor (5ht e NA inibem) 
https://bdigital.ufp.pt/handle/10284/9305
Segundo Jay e Barkin (2015), uma atividade reduzida do sistema nervoso simpático e parassimpático em 
doentes com fibromialgia parece estar envolvida nas alterações do equilíbrio. 
Os doentes com fibromialgia aparentemente apresentam uma disfunção da 5- HidroxiTriptofano e da 
NoraAdrenalina ao nível destas vias inibitórias da dor, contribuindo para a sensibilização central e 
hiperexcitabilidade das vias transmissoras da dor ao nível da medula espinhal e supra-espinhal (Lopes, 
2003; Arnold, 2006) e, consequentemente, conduzindo a uma disfunção das vias descendentes e 
originando fenómenos de hiperalgesia e alodinia em pacientes com fibromialgia (Lopes, 2003; Loggia et 
al., 2014) 
Anomalias na libertação de neurotransmissores – Via da serotonina 5HT 
Anomalias na libertação de neurotransmissores – Via da noradrenalina NA 
Receptores da serotonina 
Os recetores da 5-HT são fundamentais para regular o nível deste NT na fenda sináptica. Na fibromialgia 
estes aparentam ter um papel fundamental na regulação da dor, humor e comportamento dos doentes 
(Mease, 2005). Estes recetores também são responsáveis pela regulação do sono e do humor (Ablin e 
Buskila, 2013; O’Mahony et al., 2015). 
O recetor 5-HT2A é responsável pela regulação do sono e do comportamento assim como pela 
prevenção de alucinações. 
A região de codificação do recetor 5-HT2A inclui 7 polimorfismos, um estudo realizado ao polimorfismo 
T102C no recetor 5-HT2A em pessoas com fibromialgia, descobriu-se que estes apresentavam uma 
diminuição do genótipo T/T e, consequentemente, um aumento do genótipo T/C e C/C, podendo esta 
alteração genética ser responsável pelas perturbações do sono recorrentes nesta condição 
Já os receptores 5-ht3, são os únicos que se encontram acoplados a canais iónicos. Esta característica 
permite a estes recetores ter uma atividade contrária à dos recetores 5-HT1A e 5-HT2A no processo da 
dor. Ou seja, estimulam a dor. No tratamento da fibromialgia é interessante explorar esta característica, 
administrando antagonistas dos recetores 5-HT3. 
Que são os setrons, ex: ondasetron. 
Desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) está implicado no controlo da depressão, da resposta ao 
stress e do sono. Neste eixo estão envolvidas três glândulas distintas: hipotálamo, adenohipófise e 
adrenais. Quando ocorre a estimulação do hipotálamo é secretada a hormona libertadora de 
corticotrofina (CRH), um dos responsáveis pela estimulação da libertação da hormona 
adrenocorticotrófica (ACTH) pela adenohipófise, que, por sua vez, induz a produção de cortisol, um 
glucocorticoide (Veldhuis et al., 2013; Singh et al., 2019). O cortisol produzido tem afinidade por dois 
recetores de tipos diferentes: de glucocorticoides e de mineralocorticoides, pelos quais tem alta 
afinidade. 
Esta ligação promove uma redução dos níveis de secreção de CRH e ACTH através de um mecanismo de 
feedback negativo, de forma a manter a homeostasia (Tomas et al., 2013). 
Segundo Carvalho e colaboradores(2008), distúrbios neuroendócrinos, como sejam alterações dos 
níveis de cortisol, parecem estar envolvidos nos mecanismos fisiopatológicos da fibromialgia. Esta 
hipótese é suportada pelo facto de doentes fibromiálgicos estudados apresentarem na saliva níveis 
reduzidos de cortisol (hipocortisolismo). O hipocortisolismo tem sido associado a muitas características 
clínicas da fibromialgia, como fadiga, perturbações do sono, estado depressivo e aumento da atividade 
do sistema nervoso simpático. Esta alteração dos níveis de cortisol poderá estar relacionada com uma 
disfunção ao nível do eixo HPA, ocorrendo uma diminuição da resposta da ACTH e da adrenalina à 
hipoglicemia e uma diminuição da resposta cortical à ACTH (Tanriverdi et al., 2007; Singh et al., 2019). 
É também sugerido que NTs como a NA, 5-HT e acetilcolina estão envolvidos na regulação do eixo HPA 
(McQuade e Young, 2000). 
Autores defendem que algumas das alterações do foro endócrino poderão estar relacionadas com os 
níveis reduzidos de 5-HT apresentados pelos doentes com fibromialgia (Di Franco et al.). Esta hipótese é 
sustentada devido ao facto de experimentalmente, após a administração de para-clorofenilalanina 
(substância que provoca a redução da síntese de 5-HT do sistema nervoso central), além da modificação 
do padrão do sono, ocorre uma diminuição do ritmo circadiano no cortisol plasmático que determina o 
aparecimento de uma síndrome do tipo da fibromialgia, também caracterizada por dor 
musculoesquelética generalizada e fadiga (Coaccioli et al., 2008; Mutsuura et al., 2009). 
 
A. Diagnóstico 
Quadro clínico: 
O sintoma predominante da fibromialgia é a dor generalizada, de caráter crônico e persistente, que 
pode variar de intensidade para um mesmo paciente. A dor pode ser em pontada, peso ou queimação e 
os acometidos costumam utilizar termos dramáticos para expressar suas dores. É frequente ouvir, de 
diferentes pacientes, que eles se sentem como se todo o seu corpo estivesse "podre". Na descrição da 
dor e rigidez matinal, termos como “sinto como se um caminhão (ou ônibus, trem ou trator) tivesse 
passado pelo meu corpo" são muito utilizados. Com frequência, esses pacientes relatam que as dores 
pioram com a queda da temperatura, dias chuvosos, esforço físico ou estresse psicológico. 
A fadiga física e mental pode ser encontrada em mais de 90% dos pacientes e, ocasionalmente, é a 
queixa principal. Grande parte dos pacientes apresenta importante distúrbio do sono caracterizado pelo 
sono não restaurador, manifesto pela sensação de se sentir cansado ao acordar. 
O quadro clínico desta síndrome costuma ser polimorfo, exigindo anamnese cuidadosa e exame físico 
detalhado. O sintoma presente em todos os pacientes é a dor difusa e crônica, envolvendo o esqueleto 
axial e periférico. Em geral, os pacientes têm dificuldade para localizar a dor, muitas vezes apontando 
sítios peri-articulares, sem especificar se a origem é muscular, óssea ou articular. O caráter da dor é 
bastante variável, podendo ser queimação, pontada, peso, "tipo cansaço" ou como uma contusão. É 
comum a referência de agravamento pelo frio, umidade, mudança climática, tensão emocional ou por 
esforço físico. 
Outro sintoma geralmente presente é a "sensação" de inchaço, particularmente nas mãos, antebraços e 
trapézios, que não é observada pelo examinador e não está relacionada a qualquer processo 
inflamatório. Além dessas manifestações músculo-esqueléticas, muitos se queixam de sintomas não 
relacionados ao aparelho locomotor. Entre esta variedade de queixas, destaca-se cefaléia, tontura, 
zumbido, dor torácica atípica, palpitação, dor abdominal, constipação, diarréia, dispepsia, tensão pré-
menstrual, urgência miccional, dificuldade de concentração e falta de memória. Cerca de 30% a 50% dos 
pacientes possuem depressão. Ansiedade, alteração do humor e do comportamento, irritabilidade ou 
outros distúrbios psicológicos acompanham cerca de 1/3 destes pacientes, embora o modelo 
psicopatológico não justifique a presença da fibromialgia. 
O exame físico fornece poucos achados. Eles apresentam bom aspecto geral, sem evidência de doença 
sistêmica, sem sinais inflamatórios, sem atrofia muscular, sem alterações neurológicas, com boa 
amplitude de movimentos e com força muscular preservada, apesar dos sintomas mencionados. O único 
achado clínico importante é a presença de sensibilidade dolorosa em determinados sítios anatômicos, 
chamados de tender points. Faz-se importante ressaltar que estes "pontos dolorosos" não são 
geralmente conhecidos pelos pacientes, e normalmente não se situam na zona central de dor por eles 
referida. De acordo com os critérios atuais, devem ser pesquisados os seguintes pares de pontos: 
1. Subocciptal - na inserção do músculo subocciptal; 
2. Cervical baixo - atrás do terço inferior do esternocleidomastoideo, no ligamento 
intertransverso C5-C6; 
3. Trapézio - ponto médio do bordo superior, numa parte firme do músculo; 
4. Supra-espinhoso - acima da escapula, próximo à borda mediai, na origem do 
músculo supra-espinhoso; 
5. Segunda junção costo-condral - lateral à junção, na origem do músculo grande 
peitoral; 
6. Epicôndilo lateral - 2 a 5 cm de distância do epicôndilo lateral; 
7. Glúteo médio - na parte média do quadrante súpero-externo na porção anterior do 
músculo glúteo médio; 
8. Trocantérico - posterior à proeminência do grande trocanter; 
9. Joelho - no coxim gorduroso, pouco acima da linha média do joelho. 
O critério de resposta dolorosa em pelo menos 11 desses 18 pontos, são recomendados como proposta 
de classificação, mas não devem ser considerados como essenciais para o diagnóstico. 
 
 
Critérios clínicos para diagnóstico: 
Além de verificar os tende points, deve se aplicar dois questionários 
Um envolvendo os locais de dor 
 
Outro com os índices de gravidade dos sintomas somáticos 
 
A. diagnóstico diferencial 
 No diagnóstico diferencial, as seguintes condições devem ser lembradas: 
1. Síndrome da dor miofascial; 
2. Reumatismo extra-articular afetando várias áreas; 
3. Polimialgia reumática e artrite de células gigantes; 
4. Polimiosites e dermatopolimiosites; 
5. Miopatias endócrinas - hipotiroidismo, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, insuficiência adrenal; 
6. Miopatia metabólica por álcool; 
7. Neoplasias; 
8. Doença de Parkinson; 
9. Efeito colateral de drogas - corticosteroide, cimetidina, estatina, fibratos, drogas ilícitas. 
 
A. tratamento medicamentoso e não medicamentoso (mecanismo de ação e efeitos adversos) 
• AINES 
• Corticoides 
Interação entre AINES e corticoides 
Potencialização dos efeitos colaterais. Ambos inibem o ciclo da COX, piorando os sintomas, como lesões 
ulcerosas, distúrbios gástricos, anorexia, náuseas, hemorragias, diarreia. 
O principal mecanismo de ação anti-inflamatória dos corticoides é o bloqueio duplo da cascata do ácido 
araquidônico, por meio da indução da lipocortina, que age inibindo a fosfolipase A2 
 
• antidepressivo 
Antidepressivos tricíclicos 
Os antidepressivos tricíclicos (ATC) foram os primeiros fármacos a serem intensamente estudados para 
o tratamento da fibromialgia (Abeles et al., 2008). O mecanismo de ação destes fármacos consiste no 
bloqueio da recaptura de monoaminas, principalmente a NA e a 5-HT, aumentando assim a 
concentração a nível sináptico destes NTs e reduzindo a sinalização da dor (Oliveira Júnior e Almeida, 
2018). 
Os ATC são os fármacos para os quais existe a mais forte evidência de eficácia farmacológica na 
fibromialgia. 
A imipramina e a mortriptilina são outros exemplos de ATC que podem ser utilizados na terapêutica da 
fibromialgia (Mease et al. 2011). 
No entanto, existem algumas preocupações de segurança relacionadas com os ATC, mesmo em doses 
baixas, nomeadamente problemas de tolerância provenientes dos efeitos anticolinérgicos, 
antiadrenérgicos e antihistaminérgicos, o que limita o cumprimento da terapêutica ea sua utilidade a 
longo prazo. Para diminuir a incidência de reações adversas, os ATC teriam que ser usados em doses 
baixas, que não se mostram eficazes no tratamento da ansiedade e dos distúrbios de humor, duas 
comorbilidades comuns na fibromialgia. As reações adversas que ocorrem com os ATC incluem 
xerostomia, sedação, aumento de peso, retenção urinária, obstipação e taquicardia, que podem 
comprometer a tolerabilidade e a aceitabilidade destes fármacos. Além disso, doentes com glaucoma 
não deverão tomar ATC (Goldenberg, 2007; Clauw, 2008). 
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (SSRI) 
Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRI) têm sido estudados no tratamento da 
fibromialgia pela sua capacidade de aumentar a disponibilidade de 5-HT na sinapse neuronal (Abeles et 
al., 2008). Neste grupo, a fluoxetina (20 mg/dia) destacasse como o fármaco mais utilizado no combate 
à sintomatologia da fibromialgia, nomeadamente no controlo da fadiga e distúrbios de humor (Almeida 
et al., 2010). Estudos demonstraram que a associação de amitriptilina (ATC) e fluoxetina (SSRI) é mais 
efetiva do que cada um dos fármacos isolados no controle da dor, do sono e do bem-estar geral. 
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina (SNRI) 
Atualmente o uso de medicamentos inibidores seletivos da recaptação de NTs, que simultaneamente 
conseguem manter elevados os níveis de serotonina e noradrenalina (SNRI) no sistema nervoso central, 
são considerados mais eficazes para o controlo da dor crónica do que os inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina. 
Os SNRIs não interagem com os receptores adrenérgicos, colinérgicos ou histaminérgicos. Esta 
seletividade resulta numa diminuição das reações adversas e consequente aumento da tolerância por 
parte dos doentes. Existem estudos clínicos que mostram uma melhoria da dor, qualidade de vida e 
bem-estar global nos doentes com fibromialgia quando se usam SNRI (Arnold et al.., 2005). 
A duloxetina e o milnacipran são exemplos de fármacos SNRI que tiveram aprovação do departamento 
americano que regulamenta e licencia o uso de fármacos e outros produtos de utilização ou prescrição 
medicada, Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento da fibromialgia. Estes fármacos 
mostraram ser eficazes na redução da dor, da fadiga, da rigidez e no bem-estar geral (Russell et al., 
2008; Fatima e Kumar Das, 2016). 
A duloxetina é geralmente utilizada em pacientes que sofrem de depressão major, desordem de 
ansiedade generalizada, neuropatia diabética e fibromialgia. Duas tomas de 60-120 mg/dia mostram 
resultados bastante satisfatórios ao nível do controlo da dor neste tipo de doentes (Arnold et al., 2005; 
Goldenberg et al., 2008; Russell et al., 2008; Sarzi-Puttini et al., 2008). Doses mais elevadas estão 
associadas a maior frequência de efeitos secundários, nomeadamente de náuseas. Estratégias como a 
de tomar a duloxetina com alimentos e a da titulação progressiva da dose aumentam tanto a eficácia 
como a tolerância deste fármaco (Üçeyler et al., 2008). 
O milnacipran permite alívio álgico e da fadiga quando administrado duas vezes por dia, numa dose total 
de 100 ou 200 mg diários (Goldenberg, et al., 2004; Arnold et al., 2007; Üçeyler et al., 2008). 
Sempre que se utilizam antidepressivos na terapêutica da fibromialgia devem-se avaliar os seus efeitos 4 
a 6 semanas após o início do tratamento (Arnold et al., 2007). 
 
Acupuntura 
A acupuntura é uma componente da Medicina Tradicional Chinesa (MTC) utilizada há mais de 4000 anos 
na China para tratamento de doenças (Harris et al., 2005; Saad, 2009). 
A acupuntura visa o equilíbrio do corpo por meio do estímulo da força de autocura, que é feito através 
do realinhamento e redirecionamento da energia, com inserção de agulhas em pontos específicos do 
corpo, ao longo de linhas corporais conhecidas na visão clássica como meridianos de acupuntura 
(Takiguchi et al., 2008; Kurebayashi et al., 2009). 
Ao nível do tratamento da fibromialgia a acupuntura tem demonstrado resultados positivos sobretudo 
em relação à dor causada por esta patologia (Saad, 2009). 
Os mecanismos de ação da acupuntura ainda não são totalmente compreendidos e permanece alguma 
controvérsia relativamente à sua eficácia clínica (Itoh e Kitakoji, 2010). 
Há quem defenda que a resposta fisiológica da acupuntura ocorre a três níveis 
 Efeito local, que ocorre quando um ponto de acupuntura é estimulado através da inserção de uma 
agulha; 
 Efeito sobre a medula espinhal que ocorre após a inserção da agulha com a libertação de 
neuropeptídeos para o líquido cefalorraquidiano; 
 Efeito ao nível cortical, com a libertação de endorfina e serotonina (Näslund et al., 2002). O aumento de 
endorfina, encefalina, serotonina e dopamina provocam analgesia, sedação e auxilia na recuperação das 
funções motoras (Cabýoglu et al., 2006). 
2. SOBRE A DOR MIOFASCIAL: 
conceito 
A SDM é uma entidade clínica de dor em tecidos moles, do tipo regional, que acomete o músculo 
esquelético e as fáscias musculares, associada à: dor local e referida; à existência de sintomas sensitivos, 
motores e neurovegetativos, e a sinais causados por um ou mais pontos-gatilho miofasciais. Caracteriza-
se por bandas de tensão musculares e pontos dolorosos em seu interior. As bandas de tensão são um 
conjunto de fibras musculares, dentro dos limites do músculo, que se contraem. Desse modo, tais fibras, 
além de dolorosas, apresentam consistência aumentada à palpação. O tecido muscular ao redor da 
banda tensa apresenta tônus normal. Ao longo dessa banda, constatam-se áreas localizadas de 
dolorimento muscular profundo à palpação, que podem ser de dois tipos: ponto de dolorimento e 
ponto-gatilho. O ponto-gatilho recebe essa nomenclatura porque sua palpação provoca dor à distância. 
As zonas de dor referida encontram-se em locais pré determinados e previsíveis. Já a palpação dos 
pontos de dolorimento desencadeia, ao contrário, apenas dor local. A palpação digital sobre o ponto-
gatilho ou sobre o ponto de dolorimento reproduz o quadro doloroso. Interessante notar que o 
espasmo muscular também é diagnosticado por dor e por aumento da consistência muscular à 
palpação. Entretanto, esses achados se estendem por todo o músculo e não se limitam, apenas, a um 
grupo de fibras musculares, como nas bandas de tensão. 
Fisiopatologia 
- Etiopatogenia 
Ao se considerar a SDM como manifestação da sensibilização espinal segmentar, qualquer estímulo 
nociceptivo, seja somático, seja visceral, pode desencadeá-la. Desse modo, pode estar associada a 
fenômenos artríticos, traumáticos, degenerativos, neuropáticos e, até mesmo, viscerais. Quando ocorre 
de maneira isolada, a SDM primária pode ser causada por fenômenos de sobrecarga muscular aguda, 
traumatismos ou microtraumatismos de repetição sobre as estruturas do aparelho locomotor. O 
excesso do uso (assim como a permanência do músculo em posição biomecânica desfavorável, seja em 
encurtamento, seja em estiramento prolongado), a isquemia muscular e a radiculopatia podem ativar o 
ponto de dolorimento. Doenças articulares, viscerais e o estresse emocional também podem ativar os 
pontos. 
A ativação de nociceptores musculares pode ocorrer em virtude de lesão direta aguda ou de sobrecarga 
repetida e persistente. Os trabalhadores que realizam exercício vigoroso diário, durante o trabalho, 
apresentam menor probabilidade de desenvolver pontos-gatilho ativos que os que realizam atividade 
sedentária e episódios de atividade física exagerada. 
- Fisiopatologia 
Acredita-se que mecanismos locais de isquemia tissular e redução da oferta local de oxigênio estejam 
envolvidos na gênese da SDM. O traumatismo ou a sobrecarga muscular iniciam o processo de 
sensibilização por meio da liberação de substâncias químicas com propriedades vasoativas no ambiente 
tecidual (bradicinina, prostaglandinas, radicais ácidos e histamina). Emdecorrência de sua atividade 
vasoativa, essas substâncias promovem vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, o que 
resulta em edema local. Além disso, de maneira simultânea, ativam os nociceptores musculares. A 
sensibilização periférica dos nociceptores é a provável causa do dolorimento local à compressão do 
ponto-gatilho. O aumento da atividade neuronal dos nociceptores sensibilizados está associado à 
liberação retrógrada de neuropeptídeos a partir das terminações nervosas livres (substância P, peptídeo 
relacionado com o gene da calcitonina). Tais peptídeos, em especial a substância P, também apresentam 
propriedades vasoativas que aumentam o edema local. 
Observam que os pontos-gatilho miofasciais ativos apresentam menor limiar de tolerância à pressão, 
quando comparados às pessoas sem dor ou que apresentam apenas pontos-gatilho latentes. Esses 
autores também demonstraram um ambiente tecidual bioquímico in vivo distinto do músculo. Os 
principais achados foram níveis elevados de substância P, peptídeo relacionado com o gene da 
calcitonina (CGRP), bradicinina, fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) e a interleucina-1 (IL-1), serotonina 
e norepinefrina nas proximidades do ponto-gatilho miofascial ativo no músculo trapézio superior, 
quando comparados aos pacientes com pontos latentes ou sem pontos-gatilho. Também encontraram 
redução significativa do pH no ponto-gatilho ativo. 
Na maioria dos casos, ocorre reparação da lesão muscular, com desaparecimento da dor e do 
dolorimento. Sob circunstâncias desfavoráveis, entretanto, o edema tecidual pode comprimir estruturas 
vasculares venosas. A congestão venosa resultante reduz o aporte vascular ao tecido muscular 
lesionado, ocasionando isquemia localizada. Esta, por sua vez, induz a liberação de bradicinina, o que 
gera o círculo vicioso que mantém o edema e a sensibilização dos nociceptores. No músculo esquelético, 
a falência energética decorrente da isquemia prejudica o funcionamento da bomba de cálcio. Em 
condições normais, essa bomba transporta os íons cálcio para o interior do retículo sarcoplasmático, o 
que possibilita o término da contração muscular voluntária. Se a função dessa bomba estiver 
comprometida, a concentração intracelular de cálcio mantém-se elevada. 
O cálcio possui a importante função de expor um sítio de ligação da miosina na proteína actina. 
Essa situação provoca a ativação mantida e contínua dos filamentos de actina e miosina. Apesar de não 
comprovado, sob essas condições, supõe-se que ocorra contratura muscular localizada. Esse pode ser 
um dos mecanismos geradores e mantenedores das bandas de tensão que contêm os pontos-gatilho ou 
de dolorimento. Além disso, a liberação de substâncias sensibilizantes no ambiente tecidual muscular 
pode desencadear disfunção na placa motora, o que provoca aumento excessivo na liberação de 
acetilcolina, com posterior aumento do ruído elétrico da placa motora, que causa a contração 
sustentada do sarcômero. O aumento da demanda metabólica local associado à hipóxia tecidual 
promove a liberação de mediadores químicos vasoativos e sensibilizantes que levam à sensibilização 
periférica. 
 
Diagnóstico 
Do ponto de vista clínico, o ponto-gatilho miofascial é um ponto hiperirritável no músculo esquelético, 
que se localiza em um nódulo palpável de sensibilidade aumentada em uma banda de tensão. Esse 
ponto é doloroso à compressão digital e pode provocar dor referida a distância do ponto em questão, 
disfunção motora e fenômenos neurovegetativos. Estes incluem vasoconstrição, resposta piloeretora, 
ptose e hipersecreção. 
Desse modo, o ponto-gatilho ativo determina queixa dolorosa ou sintomas sensoriais anormais, e pode 
causar disfunção motora, como rigidez e limitação na amplitude de movimento. Já o ponto-gatilho 
latente não promove dor espontânea. De maneira geral, a estimulação mecânica do ponto-gatilho ativo 
irradia a dor em zona típica de referência para aquele músculo. 
Na história clínica, há relato de sobrecarga muscular aguda, sustentada ou repetida. Muitas vezes, o 
doente só é capaz de identificar a dor após a aplicação de pressão sobre o ponto doloroso 
A queixa principal é a dor muscular, do tipo dolorimento profundo. Alguns doentes podem referir 
parestesia ou sensação de adormecimento localizado. 
O exame físico do músculo acometido evidencia restrição dolorosa da amplitude de movimentos 
articulares. O estiramento muscular passivo, além do seu limite, aumenta a dor. Isso ocorre porque as 
fibras musculares da banda tensa já estão sob aumento de tensão e encurtadas na posição de repouso. 
O grau de limitação do movimento depende do músculo acometido: é maior no subescapular e menor 
no grande dorsal. 
O comprometimento dos músculos cervicais promove dor na região cefálica frontal, parietal, temporal, 
occipital e orbitária. Tais sintomas dolorosos podem estar associados a alterações no sistema nervoso 
neurovegetativo e ocasionar fenômenos como lacrimejamento, eritema ocular, tontura, vertigem e 
náuseas. Esses fenômenos mimetizam a cefaleia tensional ou até mesmo a enxaqueca. 
O diagnóstico é eminentemente clínico, e é realizado pela história, pela existência de pontos de 
dolorimento à palpação das bandas tensas dos músculos comprometidos e pela reprodução dos 
sintomas dolorosos à palpação desses músculos. O achado mais confiável é o do dolorimento local. A 
palpação cuidadosa e sistemática identifica bandas de tensão musculares e os pontos-gatilho e de 
dolorimento muscular. Quando as fibras musculares normais estão relaxadas, a banda tensa e os 
pontos-gatilhos ficam mais evidentes à palpação muscular. O relaxamento muscular pode ser obtido por 
meio da contração dos músculos antagonistas, o que possibilita a palpação por meio da banda tensa. 
A palpação muscular é a principal manobra propedêutica no diagnóstico da SDM. A palpação deve ser 
realizada de modo sistemático na busca de bandas tensas, nos pontosgatilho ou de dolorimento local 
miofasciais. No caso de músculos superficiais, a palpação 
com ambas as mãos aplainadas sobre o músculo em questão evidencia assimetria, com aumento do 
volume e da consistência muscular. A palpação cuidadosa, com as polpas digitais, perpendicular à 
direção muscular em manobra de vaivém, evidencia aumento da consistência de algumas fibras 
musculares semelhante a uma corda de violão. Esse achado corresponde à banda tensa. A pesquisa ao 
longo da banda tensa evidencia uma área bem localizada de maior dolorimento local. 
A compressão digital desse ponto reproduz a queixa dolorosa do doente e pode desencadear 
dolorimento à distância no caso do ponto-gatilho. Quando a dor é difusa e o doente não consegue 
apontar com um dedo o local da dor, trata-se, de modo geral, da zona de dor referida. Deve-se realizar 
de rotina a palpação dos pontos de reparos ósseos (apófises espinhosas e transversas), ligamentares 
(ligamentos supra e interespinhosos) e articulares (articulação sacroilíaca). O conceito atual de que a 
SDM é uma manifestação da SSE facilita e reduz o tempo do exame físico porque os músculos inervados 
pelo miótomo acometido é que devem ser sistematicamente avaliados e não todos os músculos de 
modo isolado. 
 
diagnóstico diferencial 
 
tratamento medicamentoso e não medicamentoso (mecanismo de ação e efeitos adversos) 
• Infiltração de pontos gatilho 
 
O modo mais comum de se localizar os pontos gatilhos é por meio da palpação realizada por um médico 
experiente. Uma vez localizados os pontos com uma agulha profunda e fina, ele injeta no local um 
anestésico ou anestésico associado com algum tipo de anti-inflamatório. Esse processo irá ajudar a 
desinflamar o músculo, a desfazer o ponto gatilho e a queimar os receptores de dor que estão na 
própria região afetada, bem como na fáscia que envolve o grupo muscular. 
 
Agulhamento a seco; 
Reduz tensão muscular, ajuda no relaxamento; 
Injeções são reservadas a pacientes que não responderam a fármacos; 
Agulhas finas; 
Aplicadano ponto gatinho; rompimento da banda tensa; 
Menos que 3 injeções no mesmo ponto; 
Pode ser usado a toxina botulínica do tipo A; 
• relaxantes musculares 
Classificação: 
1. Relaxantes de ação central 
Ação seletiva no SNC; Usados para aliviar os espasmos musculares dolorosos. 
2. Relaxantes de ação direta 
Ação direta na musculatura esquelética; Alivia a espasticidade em diversas condições. 
 
3. Bloqueadores neuromusculares 
Atuam na junção neuromuscular e são usados para auxiliar na anestesia geral. 
Bloqueiam os receptores nicotínicos presentes nas junções neuromusculares. 
 
Acupuntura 
A acupuntura é uma componente da Medicina Tradicional Chinesa (MTC) utilizada há mais de 4000 anos 
na China para tratamento de doenças (Harris et al., 2005; Saad, 2009). 
A acupuntura visa o equilíbrio do corpo por meio do estímulo da força de autocura, que é feito através 
do realinhamento e redirecionamento da energia, com inserção de agulhas em pontos específicos do 
corpo, ao longo de linhas corporais conhecidas na visão clássica como meridianos de acupuntura 
(Takiguchi et al., 2008; Kurebayashi et al., 2009). 
Ao nível do tratamento da fibromialgia a acupuntura tem demonstrado resultados positivos sobretudo 
em relação à dor causada por esta patologia (Saad, 2009). 
Os mecanismos de ação da acupuntura ainda não são totalmente compreendidos e permanece alguma 
controvérsia relativamente à sua eficácia clínica (Itoh e Kitakoji, 2010). 
Há quem defenda que a resposta fisiológica da acupuntura ocorre a três níveis 
 Efeito local, que ocorre quando um ponto de acupuntura é estimulado através da inserção de uma 
agulha; 
 Efeito sobre a medula espinhal que ocorre após a inserção da agulha com a libertação de 
neuropeptídeos para o líquido cefalorraquidiano; 
 Efeito ao nível cortical, com a libertação de endorfina e serotonina (Näslund et al., 2002). O aumento de 
endorfina, encefalina, serotonina e dopamina provocam analgesia, sedação e auxilia na recuperação das 
funções motoras (Cabýoglu et al., 2006). 
 
 3. DIFERENÇA ENTRE DOR MIOFASCIAL E FIBROMIALGIA 
Semelhanças: 
• Ambos os casos o diagnóstico é clínico. 
• Não há evidencias laboratoriais ou de imagens 
• Ambas apresentam sintomas como dor no pescoço, fadiga e limitações de movimentos 
 
Diferenças: 
• No caso da Fibromialgia é feito através da detecção de pontos sensíveis em lugares específicos 
do corpo (Tender Point) que tendem a ser localizadas. Ao contrário da FM, a SDM tende a 
ocorrer em pontos de gatilho (Trigger Point), com irradiação, ao contrário de pontos sensíveis da 
FM que se manifestam em 18 pontos do corpo. Os pontos de gatilho são nódulos sensíveis que 
podem produzir dor à distância quando pressionados, daí a origem do nome. 
• No tratamento, a FM é feita a acupuntura e a SDM é feito agulhamento. 
• FM=antidepressivos; SDM=AINES. 
• FM=não há inflamação; SDM=começa com inflamação. 
 
4. SOBRE A SÍNDROME DE DOR COMPLEXA REGIONAL 
Conceito 
A síndrome complexa de dor regional (SCDR) é uma doença que atinge as extremidades. 
E caracterizada por dor, edema, limitada amplitude de movimento, instabilidade vasomotora, alterações 
cutâneas e desmineralização óssea. 
Frequentemente surge após uma lesão, cirurgia ou evento vascular, excedendo tanto em magnitude 
quanto em duração o curso clínico esperado pelo evento gerador. 
Dividida em: 
Na SCDR tipo I (distrofia simpático-reflexa), lesões pequenas ou fraturas de extremidades precedem o 
início dos sintomas. 
A SCDR tipo II (causalgia) surge após lesão de nervo periférico. 
Síndrome da dor regional complexa é uma dor neuropática crônica que ocorre após lesão de tecido 
mole ou ósseo (tipo I) ou lesão de nervo (tipo II) e persiste com intensidade e duração desproporcionais 
à lesão do tecido original. 
 
Fisiopatologia (da doença e das manifestações estranhas) 
Fatores relacionados à lesão inicial: Aumento de citocinas inflamatórias, como interleucina 1β, 
substância P, osteoprotogerina, gerando alodínea, hiperalgesia, edema e alteração vasomotora. 
Sensibilização nociceptiva central e periférica: No sistema nervoso central, há aumento da excitabilidade 
neuronal. No sistema nervoso periférico, ocorrem alterações nas fibras aferentes que aumentam o 
disparo nociceptivo para estímulos não dolorosos como mecânico e térmico. Isso explica dor 
espontânea, hiperalgesia e alodínea. 
Função alterada do sistema nervoso simpático e acoplamento simpático-aferente: Ocorre expressão de 
receptores de catecolaminas nas fibras nociceptivas, ou seja, as catecolaminas liberadas em resposta a 
dor ou estresse podem desencadear diretamente o disparo dos nociceptores, gerando dor (fenômeno 
chamado de acoplamento simpático-aferente). 
Fatores inflamatórios e imunológicos: Estudos tem sido feitos na tentativa de associar citocinas 
inflamatórias, imunoglobulina G e autoanticorpos na gênese da patologia. A suposição é que a SDRC seja 
uma expressão da autoimunidade. 
Alterações cerebrais: Os estudos de imagem cerebral sugerem alterações nas vias de dor e no sistema 
somatossensorial. 
O sistema nervoso simpático está mais envolvido na SDRC que em outras síndromes de dor neuropática: 
a atividade simpática central está aumentada e os nociceptores periféricos estão sensibilizados 
para noradrenalina (um neurotransmissor simpático); 
Diagnóstico 
Quadro clínico 
- A dor, em queimação ou contínua, é comum. Não segue a distribuição de um único nervo periférico; é 
regional. 
- Podem ocorrer alodinia e hiperalgesia. 
- Alterações vasomotoras cutâneas: p. ex., coloração avermelhada, pintada, ou pálida; temperatura 
aumentada ou diminuída. 
- Anormalidades sudomotoras: pele seca ou hiperidrótica. 
- Anormalidades motoras (fraqueza, tremores, espasmo, distonia com dedos fletidos ou posição 
equinovara do pé). 
- Edema 
- A amplitude de movimento é geralmente limitada 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Doenças reumáticas, síndromes comportamentais, lesões neuromusculares, síndrome de Raynaud, 
doenças infecciosas, síndrome compartimental. 
tratamento medicamentoso e não medicamentoso (mecanismo de ação e efeitos adversos) 
• bloqueio do gânglio estrelado 
Anatomia 
Formado pela fusão do gânglio inferior cervical com o primeiro gânglio torácico (2 cm de extensão) 
 Normalmente limitado por: 
- Músculo escaleno (lateralmente) 
- Artéria subclávia (anteriormente) 
- Processos transversos (posteriormente) 
- Pleura (inferiormente) 
 
Retração do esternocleidomastoideo e vasos 
Palpação profunda do processo transverso da 6ª vértebra cervical (Tubérculo de Chassaignac) 
Bloqueio simpático facial (evidência da Síndrome de Horner) 
Evidências de bloqueio simpático em membro superior 
- Aumento da temperatura 
- Ingurgitamento venoso 
- Melhora da dor 
• Lidocaína intravenosa 
Lidocaína venosa 
A lidocaína é um antiarrítmico da classe 1B que inibe os canais de sódio e potássio, o receptor NMDA e o 
transporte de glicina. Seu efeito na migração granulocítica e nas citocinas pró-inflamatórias resultam em 
ação anti-inflamatória. A administração por via venosa (IV) tem sido eficaz na dor crônica, inclusive nas 
síndromes dolorosas neuropáticas. 
Titulação: carga inicial de 1 a 2mg/kg IV em 15 a 20 min. Se houver melhora da dor, considerar a infusão 
continua de 1 a 3mg/kg/h. O nível plasmático terapêutico é de 2 a 6µg/mL, que deve ser analisado após 
8-10 horas de infusão. Administrar com cautela nos pacientes com disfunção renal em infusões de longa 
duração (maior que 24 horas) e nos pacientes com insuficiência hepática ou cardíaca. 
Contraindicações: hipersensibilidade a qualquer anestésico local tipo amina, nas síndromes de Adams-
Stokes, Wolff-Parkinson-White e bloqueios cardíacos sinoatrial, atrioventricular ou intraventricular 
graves. 
Interações farmacológicas relevantes: inibidores da CYP3A4 e CYP1A2, betabloqueadores e amiodarona 
aumentam a concentração sérica de lidocaína.Principais efeitos adversos: são relacionados ao nível plasmático de lidocaína que podem ser cardíacos 
ou neurológicos. Variam desde dormência perioral e da língua até contrações musculares e crise 
convulsiva. 
Observações: a lidocaína tem sido utilizada na DN de várias etiologias, e na dor nociceptiva ou 
neuropática refratária aos opioides. Há evidências de eficácia na dor por lesão de nervo periférico, 
neuropatia diabética e pós-herpética, lesão medular, síndrome da dor regional complexa (SDRC), dor 
fantasma e na fibromialgia. 
A estratégia com o uso de lidocaína IV na dor crônica é diminuir rapidamente a intensidade da dor, 
enquanto ajusta-se a dose do fármaco por via oral, podendo ser realizado por semana a meses. 
• Antidepressivos 
O mecanismo de ação destes fármacos consiste no bloqueio da recaptura de monoaminas, 
principalmente a NA e a 5-HT, aumentando assim a concentração a nível sináptico destes NTs e 
reduzindo a sinalização da dor (Oliveira Júnior e Almeida, 2018). 
• Anticonvulsivantes 
Além da pregabalina e da gapapentina 
Fenitoína 
A fenitoína tem valor histórico por ter sido o primeiro fármaco utilizado no tratamento de DN. O 
surgimento de fármacos mais eficazes, com farmacocinética mais simples e interações farmacológicas 
menores deixaram a fenitoína como opção pouco atraente. Ainda é uma opção na neuralgia do 
trigêmeo quando há falha com carbamazepina. 
Principais efeitos adversos: hiperplasia gengival, hisurtismo, polineuropatia e hepatotoxicidade. 
Carbamazepina 
A carbamazepina bloqueia os canais de sódio voltagem-dependentes, retarda a recuperação iônica após 
a ativação e suprime a atividade espontânea sem bloquear a condução normal. Também inibe a 
captação de noradrenalina. Sua principal indicação é na neuralgia do trigêmeo sendo considerado 
padrão ouro, e neste caso fármaco de primeira linha. Vários trabalhos mostraram resultados poucos 
expressivos no tratamento da neuropatia diabética dolorosa, neuralgia pós-herpética, síndrome de 
Guilian-Barre e outras dores neuropáticas. 
Titulação: deve ser lenta podendo chegar a 1200mg/dia. 
Principais efeitos adversos: sonolência, náuseas, vômitos, ataxia, diplopia, vertigens são comuns. 
Alterações hepáticas, leucopenia e eritema cutâneo são poucos frequentes. 
Oxcarbazepina 
A oxcarbazepina, desenvolvida a partir da carbamazepina, é um pró-fármaco rapidamente metabolizado 
a 10-mono-hidróxido que exerce função farmacológica. Por ser mais segura e eficaz que a 
carbamazepina figura como fármaco de primeira linha em muitos países, principalmente para neuralgia 
do trigêmeo e do glossofaríngeo. 
Lamotrigina 
A lamotrigina bloqueia os canais de sódio voltagem-dependente e inibe a liberação de glutamato e 
aspartato. Tem sido utilizada na neuralgia do trigêmeo refratária. É considerado fármaco de 3ª linha de 
tratamento. 
Titulação: deve ser lenta. Iniciar com 25mg/dia e aumentar esta dose a cada 2 semanas, em uma a duas 
tomadas diárias. O efeito analgésico, em geral, é até 400mg/dia12. 
Principais efeitos adversos: eritema cutâneo que pode evoluir para síndrome de Stevens-Johnson em 
10% dos pacientes. 
 
• Antipsicóticos 
 
MEA 
Embora estudos indiquem que a estimulação de receptores de glutamato ou muscarínicos podem 
conferir propriedades antipsicóticas, nenhum antipsicótico eficaz clinicamente disponível é desprovido 
de atividade antagonista em receptores D2. 
Importante informar que apesar de os efeitos clínicos dos antipsicóticos serem decorrentes do 
bloqueio dos receptores de dopamina e/ou serotonina, contudo, vários desses fármacos também 
bloqueiam receptores colinérgicos, adrenérgicos e histamínicos. Não se sabe exatamente qual a função 
que essas ações têm no alívio dos sintomas de psicose, contudo, os efeitos indesejados dos 
antipsicóticos resultam, em geral, das ações farmacológicas nesses outros receptores. 
 
 
• Antagonismo da neurotransmissão dopaminérgica: 
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-00132016000500091&script=sci_arttext&tlng=pt
• Todos de primeira geração e maioria da segunda geração bloqueiam receptores D2 (dopamina) 
ao nível central e periférico. 
• O bloqueio D2 está relacionado com sintomas extrapiramidais. 
• Pode ocorrer por antagonismo D2 ou por agonismo parcial D2; 
 
 
• Antagonista do receptor de serotonina: 
• Maioria odos fármacos de 2ª geração; O principal receptor é o 5-HT2A. 
 
 
• A ação do antipsicótico na dor pode variar, de acordo com a patologia. 
• Pode ser pelas propriedades antidopaminérgicas, por antagonizar a serotonina ou 
antagonizar alpha2-adrenoceptors. 
 
 INDICAÇÃO 
• O principal uso terapêutico dos fármacos antipsicóticos é no tratamento da esquizofrenia. 
• Os antipsicóticos têm sido usados em diferentes estados álgicos, por exemplo, cefaléia crônica, 
fibromialgia, lombalgia, dor em oncologia, neuralgia pós-herpética e neuropatia diabética. 
• Usualmente, são prescritos como terapia adjuvante a outros analgésicos. 
• A ciclobenzapina foi, inicialmente, lançada como um fármaco com efeito antipsicótico; e, 
atualmente, sua prescrição mais frequente tem como indicação a de relaxante muscular de ação 
central. 
 
 
MINTI 
• Termografia infravermelha: 
• Não invasiva e não-radioativa; 
• Avalia função fisiológica relacionada ao controle de temperatura da pele; 
• Detecta o infravermelho emitido pelo corpo pela alteração de temperatura 
condicionada pelo fluxo sanguíneo. 
• Como efeito natural de metabolismo, o ser humano libera constantemente diferentes 
níveis de energia no comprimento de onda infravermelho, e esta informação pode ser 
expressa e medida na forma de calor. 
• Indicações: 
• Diagnóstico (não sozinha) e acompanhamento evolutivo da patologia. 
• Desordens neurológicas, reumatológicas, musculares, doenças vasculares, 
patologias urológicas, ginecológicas, ortopédicas e na medicina esportiva. 
• Identificação de risco → prevenção de lesões; 
• Acompanhamento do treinamento esportivo → carga de trabalho; 
A regulação da temperatura da pele é um sistema complexo que depende da taxa de fluxo 
sanguíneo, das estruturas do tecido subcutâneo e da atividade do Sistema Nervoso Simpático (SNS). 
Entretanto, há evidências que o SNS é o regulador primário da circulação sanguínea na pele, 
sendo, portanto, o principal regulador da emissão térmica. 
Termorreceptores da pele, também conhecidos como Corpúsculos de Ruffini, reconhecem a 
temperatura ambiental, de forma que um aumento da temperatura resulta em vasodilatação, levando 
ao aumento do fluxo sanguíneo, enquanto a vasoconstrição ocorre pela diminuição da temperatura e 
resulta na redução do fluxo sanguíneo da pele. 
As alterações funcionais, sobretudo as que ocorrem em disfunções miofasciais e neuropáticas, 
manifestam-se como alterações no sistema nervoso mais primitivo dos seres vivos, o sistema 
neurovegetativo simpático, aparelho que controla a termorregulação humana e o controle do fluxo 
sanguíneo da microcirculação cutânea. 
Desta forma, a dor de origem nociceptiva ou neuropática causa disfunção do sistema 
neurovegetativo, que é facilmente identificada pelos sensores ultrassensíveis da câmera de termografia 
infravermelha capazes de distinguir diferenças de até 0,03 oC. 
Esses sensores funcionam a distância filmando a temperatura do corpo humano, sem contato. 
Portanto, a termografia é um exame totalmente inócuo, sem contraste, sem radiação ionizante e 
totalmente seguro para a avaliação do paciente com dor. 
Exame de fácil e de rápida realização, a filmagem de corpo inteiro identifica desde o processo 
inflamatório e alterações vasculares desde grandes vasos até a microcirculação de um determinado 
dermátomo acometido. 
Também mapeia a distribuição térmica por meio de isotermas coloridos que se correlacionam 
topograficamente com o local da dor e assume, assim, um padrão que permite um diagnóstico 
topográfico e dá boas indicações dos processos fisiopatológicos participantes do quadro doloroso.Para todas as áreas médicas, está estabelecida a termografia como uma medida que 
proporciona um mapeamento visual da distribuição da temperatura da pele.