Raiva, enterovírus e meningites virais

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Raiva, meningites virais e enteroviroses 
 
RAIVA 
 
INTRODUÇÃO 
 
• Encefalomielite viral aguda; 
• Zoonose (transmitido por animais), que ataca o sistema nervoso e leva à morte em 
praticamente 100% dos casos; 
• Os animais são o reservatório e a fonte de infecção; 
• Transmissão acidental ao ser humano; 
• Existem mais de 10 sorotipos do vírus da raiva capazes de causar doenças em humanos. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 
→ Família: Rhabdoviridae; 
→ Vírus em forma de projétil; 
→ Envelopado; 
→ Genoma de RNA de sentido negativo (tem que 
transformar em sentido positivo antes de 
transcrever) e fita simples, que codifica cinco 
proteínas; 
→ Replicação no citoplasma; 
→ Adsorção: Proteína G (receptor nicotínico de 
acetilcolina (AChR) e molécula de adesão de 
célula neural (NCAM). 
 
TRANSMISSÃO 
 
Introdução do agente causal contido na saliva do animal infectante, através de: 
• Mordeduras com perfuração da pele; 
• Lambeduras que contaminem feridas abertas ou membranas mucosas (mesmo intactas); 
• Arranhões; 
• Via respiratória (aerossóis em cavernas), transplante de órgãos, acidentes de laboratório, via 
digestiva e ingestão de carne ou leite crus. 
 
COMO O VÍRUS ATUA NO ORGANISMO 
 
o O vírus de multiplica localmente no local da mordida. 
o Replica-se silenciosamente no local de inserção por dias a meses, antes de se deslocar por 
transporte axônico ao SNC. 
o Dissemina-se no SNC, pelos neurônios aferentes, para locais altamente inervados, como a 
pele da cabeça e do pescoço, glândulas salivares (espuma), retina e córnea. 
o Após o vírus invadir o cérebro e a medula espinhal, desenvolve-se encefalite e os neurônios 
degeneram-se. 
o Pouca alteração histopatológica pode ser observada no tecido afetado, a não ser a presença 
dos corpúsculos de Negri. 
PROGRESSÃO DA DOENÇA 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Amostra de saliva, líquido cefalorraquidiano, material de biópsia de pele da nuca, material 
cerebral de biópsia ou autópsia e esfregaços de impressão de células epiteliais da córnea; 
• Imunofluorescência direta; 
• Reação em cadeia da polimerase após transcriptase reversa (RT-
PCR); 
• As células infectadas terão inclusões intraplasmáticas que 
consistem em agregados de nucleocapsídeos virais (corpúsculo 
de Negri) em neurônios afetados. 
 
DEFINIÇÃO DOS CASOS 
 
SUSPEITO 
→ Todo paciente com quadro clínico sugestivo de encefalite, com antecedentes ou não de 
exposição à infecção pelo vírus rábico. 
CONFIRMADO 
→ Critério laboratorial: Caso suspeito com sintomatologia compatível, para a qual a IFD ou 
PCR, foi positiva para raiva. 
CRITÉRIO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO 
→ Paciente com quadro neurológico agudo (encefalite), que apresente formas de hiperatividade, 
seguido de síndrome paralítica com progressão para coma, sem possibilidade de diagnóstico 
laboratorial, mas com antecedente de exposição a uma provável fonte de infecção. 
 
TRATAMENTO 
 
• Não existe tratamento para esta doença e a probabilidade de morte para as pessoas infectadas 
é extremamente alta; 
• Os poucos que sobrevivem ficam com graves sequelas; 
• É por isso que a profilaxia pré-exposição (vacina) é tão importante. 
 
 
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 
 
• A primeira providência a ser tomada é SEMPRE lavar muito bem a área afetada com bastante 
água corrente e sabão (vírus envelopado). 
• Observar o aparecimento de infecção secundária na ferida. 
• Vacina Inativada: deverá ser feito em 4 doses; via de administração intramuscular 
profunda utilizando dose completa. É importante pois o vírus demora para se multiplicar no 
organismo, portanto, poderá fazer efeito. 
• Soro Antirrábico (SAR) ou Imunoglobulina Humana Antirrábica (IGHAR): é 
feito de imunoglobulinas específicas contra o vírus da raiva e confere imunidade passiva 
transitória. 
 
RESPOSTA IMUNE 
 
→ A raiva é fatal desde que a doença clínica seja aparente. 
→ As proteínas virais inibem a apoptose e a ação do interferon. 
→ A imunidade celular parece desempenhar pouco ou nenhum papel na proteção contra a 
infecção pelo vírus da raiva - É minimamente citolítica e raramente causa lesões 
inflamatórias. 
→ Os anticorpos podem bloquear a disseminação do vírus para o SNC e o cérebro, se 
administrados ou gerados pela vacinação durante o período de incubação. 
→ Período de incubação longo – permite a geração de resposta terapêutica por anticorpos 
protetores após a imunização ativa com a vacina de vírus rábico inativado. 
 
ENTEROVÍRUS 
 
INTRODUÇÃO 
 
• Vírus onipresentes encontrados em todo o mundo e são transmitidos de pessoa para pessoa, 
principalmente por meio de contato fecal-oral. 
• Os poliovírus, enterovírus prototípicos, são a causa da poliomielite, erradicada em diversos 
países. 
• Os enterovírus que não são da poliomielite (coxsackievírus A e B, echo vírus e enterovírus). 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 
→ Família: Picornaviridae; 
→ Gênero: Enterovírus; 
→ Espécie: Poliovírus, Coxsackievírus A e B, Vírus Echo e Enterovírus. 
→ Pequenos (pico) vírus de RNA positivo com capsídeo (alta resistência ao meio ambiente) e 
não envelopado. 
 
 
 
 
 
 
 
TROPISMO 
 
Poliovírus, alguns coxsackievírus e rinovírus: se ligam à molécula de adesão intercelular-1 
(ICAM-1): 
• Epiteliais; 
• Fibroblastos; 
• Células endoteliais.4 
 
POLIOMIELITE 
 
→ Família: Picornaviridae. 
→ Gênero: Enterovírus. 
→ Espécie: Enterovírus C. 
→ Infecção viral da infância, 
caracterizada por paralisia 
flácida aguda; 
→ Sequelas: paralisia dos 
membros superiores e 
inferiores ou dos músculos do 
pulmão. 
→ Ocorre ao longo do ano, com 
climas temperados (alta taxa de 
infecções no verão e outono). 
→ Lactentes: taxa de infecção 
mais elevada. 
→ Mais comum em homens. 
→ Pode ser assintomática ou pode progredir para doença menor ou maior. 
→ Foi erradicada no Brasil. 
 
PREVENÇÃO 
• Vacina Oral (Sabin); 
• Vacina inativada intramuscular (Salk). 
 
ENTEROVÍRUS NÃO POLIO 
 
• Mais de 90% das infecções causadas pelos enterovírus que não são da poliomielite são 
assintomáticas ou resultam apenas em uma doença febril indiferenciada. 
• Quando ocorre uma doenças mais grave, o aspecto clínico e a gravidade da doença variam 
com a idade e status imunológico do hospedeiro. 
• Algumas síndromes clínicas (meningite viral e alguns exantemas) são causadas por vários 
sorotipos de enterovírus. 
• Outras parecem limitadas a subtipos específicos de enterovírus (doença mão, pé e boca e 
miocardite). 
EXANTEMAS 
• Síndrome mão, pé e boca: doença aguda comum que afeta, principalmente, crianças. 
• Caracterizada por: febre, vesículas orais na mucosa bucal e na língua e lesões cutâneas 
pequenas e delicadas distribuídas na periferia das mãos, pés, nádegas e genitais. 
• Causada pelo enterovírus A71, raramente causa complicações. 
MENINGITES VIRAIS 
 
INTRODUÇÃO 
 
• Enterovírus (75 a 90%): Echo, coxsackie e pólio. 
• Herpes vírus (HSV 1, VZV, CMV, EBV). 
• Outros (HIV, sarampo, caxumba e rubéola). 
• Meningite viral (asséptica): mais comumente observada em lactentes. Os enterovírus 
causam mais de 90% dos casos. 
• Encefalite: causam aproximadamente 5% de todos os casos de encefalite aguda. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
→ Febre, vômitos, irritabilidade, cefaleia, sinais de irritação meníngea e exantema. 
→ Convulsões frequentes e alterações do nível de consciência e coma são menos frequentes. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Diagnóstico clínico; 
• PCR; 
• Coleta de líquor cefalorraquidiano (LCR). 
 
MENINGITES HERPÉTICAS 
 
• A meningoencefalite pode ser resultante de infecção primária ou reativação dos herpes vírus: 
HS1 e 2, VZV, CMV, EBV 
• Principal causa de encefalite: HS1 e 2 
• Início agudo, com febre, convulsões, sinais focais, coma, com comprometimento do lobo 
temporal. 
• Morbidade e letalidade elevadas. 
• O prognóstico depende da introdução precoce da terapia antiviral: Aciclovir - EV 
de 8/8 h por 14 a 21 dias. O Aciclovir só age em células infectadas, nãoagindo, portanto, em 
vírus latentes. 
• Diagnóstico: neuroimagem (RNM), eletroencefalograma e PCR. 
• Tratamento: não existe.