Inflamação aguda

Prévia do material em texto

Após a lesão, o agente agressor quando entra na 
célula tem contato com as células do tecido, como 
os macrófagos, células dendríticas, mastocitos. 
Ocorrendo uma indução dos mediadores, 
principalmente da histamina nos músculos lisos 
vasculares para ocorrer uma vasodilatação 
(primeira manifestação da inflamação aguda) . 
A vasodilatação vai agir nas artérias, fazer com que 
as vênulas menores dilatem e maiores sofrem 
constrição a P. Hidrostática, permitindo a abertura de 
leitos capilares na área. Resultando em aumento do 
fluxo sanguíneo que cauca eritema (vermelhidão) e 
calor no local da inflamação. 
Logo em seguida, terá o aumento de permeabilidade 
da microvasculatura, que causa o extravasamento de 
fluido (cheio de proteínas) para os tecidos 
extravasculares . Com a perda do fluido, ocorre um 
aumento do vaso e um fluxo sanguíneo mais lento, 
com baixa concentração de hemácias e aumento de 
viscosidade do sangue. 
Essas ações, causam obstrução dos vasos com 
hemácias com fluxo lento ( ESTASE ). Com a estase 
se desenvolvendo, os leucócitos nos vasos 
sanguíneos (glicoproteína e a integrina - estado 
de baixa afinidade), principalmente os neutrófilos e 
macrófagos , se acumulam no endotélio da luz 
vascular (marginação). As células perto do endotélio, 
liberam citocinas inflamatórias que expões seus 
receptores. Os leucócitos então realizam o rolling, 
que é quando as membrana vão sair ligando e 
desligando com o receptor de selectina presente, até 
que encontram as integrinas que nos neutrófilos têm 
os receptores de integrina, que vai estar rolando 
pelos vasos, ocorrendo uma ligação forte, além de 
ligação com a pecam-1, permitindo que grudem na 
parede do vaso. 
Assim, ocorrendo a diapedese ou transmigração 
( permitindo que os neutrófilos saiam do vaso), 
principalmente nas vênulas pós capilares. 
Após atravessar o endotélio, os leucócitos penetram 
na membrana basal, por secretarem colagenases e 
entram no tecido extravascular. As células vão em 
direção ao gradiente quimiotático criado pelas 
quimiocinas -quimiotaxia. Esses agentes 
quimioterápicos se ligam a receptores específicos 
ligado a proteína G transmembrana 7 NA 
SUPERFÍCIE DOS LEUCÓCITOS. Ativam as 
mensagens secundárias que aumentam o cálcio 
citosólico . Esses sinais induzem proliferação de 
actina nas bordas das células e nos filamento. 
A inflamação aguda diminui depois da remoção dos 
agentes lesivos porque mediadores da inflamação 
são produzidos rapidamente a estímulos que vão 
encerrar a a reação. 
Esses mecanismos de término ativo incluem um 
interruptor do tipo de metabólito de ácido 
araquidônico produzido, de leucotrienos 
pró-inflamatórios a lipoxinas anti-inflamatórias 
(descritas adiante), e a liberação de citocinas 
anti-inflamatórias, incluindo o fator de crescimento 
transformante β (TGF-β) e a IL-10, a partir de 
macrófagos e outras células. Outro mecanismo de 
controle que experimentalmente foi demonstrado 
inclui os impulsos neurais (descarga colinérgica) que 
inibem a produção de TNF em macrófagos. 
____________________________ 
Além, dos neutrófilos irá sair água e o complemento 
dos vasos para o tecido, para ocorrer a opsonização, 
ataque a membrana, quando se ligam e desligam 
membrana, assim, Quando tem essa saíde de água, 
proteínas e leucócitos esta saindo o exsudato 
SELECTINA   
Existem três tipos de selectinas: 
L-selectina: expressa nos leucócitos 
E-selectina: expressa no endotélio 
P-selectina: expressa em plaquetas 
 
Os ligantes das selectinas são oligossacarídeos 
sinalizados que se ligam a colunas de glicoproteína 
do tipo mucina. 
A expressão das selectinas e de seus ligantes é 
regulada pelas citocinas produzidas em resposta a 
infecção e lesão. 
 
Os macrófagos teciduais, mastócitos e células 
endoteliais que encontram os microrganismos e 
tecidos mortos respondem através da secreção de 
várias citocinas, incluindo o fator de necrose tumoral 
(TNF), a interleucina-1 (IL-1) e as quimiocinas 
(citocinas quimioatraentes). O TNF e a IL-1 agem nas 
células endoteliais das vênulas pós-capilares 
adjacentes à infecção e induzem a expressão 
coordenada de numerosas moléculas de adesão. 
Dentro de 1 a 2 horas, as células endoteliais 
começam a expressar E-selectina e os ligantes da 
Eselectina. Outros mediadores, como histamina e 
trombina, estimulam a redistribuição da P-selectina 
de seus estoques intracelulares normais nos grânulos 
das células endoteliais para a superfície celular. Os 
leucócitos expressam a L-selectina nas extremidades 
de seus microvilos e também expressam ligantes 
para as E e P-selectinas, todos eles se ligando às 
moléculas complementares nas células endoteliais. 
Essas são interações de baixa afinidade com rápida 
dissociação, sendo facilmente rompidas pelo fluxo do 
sangue. Como resultado, os leucócitos se ligam, 
desligam e se ligam novamente, começando a rolar 
ao longo da superfície endotelial.