Hipertensão arterial

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Robbins & Cotran-cap 11 - Paula Cassa Pedrassi 
──────── Hipertensão Arterial Sistêmica ───────  
 
Vasos de alta pressão: aorta, artéria muscular e 
arteríola 
Vasos de baixa pressão: grande veia, veia média, 
vênula, vênula-pós capilar 
Elasticidade das artérias de grande calibre é 
importante pois a pressão que o sangue exerce 
após a sístole é acumulada na parede do vas para 
que quando aja relaxamento do ventrículo, ele 
utilize a energia do ventrículo para o relaxamento 
do ventrículo 
 
hipotensão (baixa pressão arterial) 
causa perfusão inadequada dos órgãos e pode 
levar à disfunção ou a morte tecidual 
hipertensão 
Causa danos aos órgãos-alvo e é um dos maiores 
fatores de risco para aterosclerose 
 
 
 
Área transversal máxima com velocidade 
mínima do fluxo nos capilares 
 
 
 
Na aorta, tem uma área d⇑ secção pequena e o 
sangue passa com uma pressão e velocidade alta 
 
Fisiologia 
DC : 
○ Função do volume sistólico(enchimento 
regulada pelo Na e volume) e da FC 
(fatores cardíacos) 
○ volume sanguíneo: influenciado por sódio, 
mineralocorticóides e peptídeo natriurético 
atrial 
○ Mais sangue = pressão maior 
○ Menos sangue = pressão menor 
Resistência vascular periférica : 
○ influenciado por vasoconstrição e 
vasodilatação, sendo afetados por beta 
bloqueadores, sistema nervoso autônomo e 
hormônios (angiotensin, catecolaminas, 
noradrenalina) Inversamente proporcional 
ao diâmetro, diretamente proporcional ao 
comprimento do vaso 
○ Aumento do fluxo sanguíneo causa 
vasoconstrição para proteger o tecido de 
hiperfusão 
○ Se o corpo tenha uma maior resistência, 
terá uma maior Pressão arterial para vencer 
a resistências arterial periférica e perfundir 
o local que necessita 
○ Regulando o nível de arteríolas por 
estímulos neurais e humorais: 
○ Fatores neurais: 
 ↳ Constrições(alfa-adrenérgicos) 
 ↳ Dilatadores (beta-adrenérgicos) 
○ Fatores humorais 
↳ Constritores: angiotensina II, 
catecolaminas, tromboxano, leucotrienos, 
endotelina 
○ ↳ Dilatadores: prostaglandinas, cininas, NO 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão diastólica aumentada: 89 mmHg 
Pressão sistólica aumentada: 139 mmHg 
PA = DC x Resistência 
DC = FC x Vs 
 
Sistema de controle da pressão arterial  
● Nervosos: 
SNC: FC 
○ Controle rápida e imediato de alterações 
pressóricas - barorreceptores e 
quimiorreceptores 
○ Alterando a DC 
○ Tônus vascular periférico (receptor alfa e 
beta adrenérgico) 
○ Secreção hormonal (renal ) 
○ Regulação do centro da sede e saciedade 
○ Reflexo Baroceptores 
● Local : 
○ Controle rápida e imediato de alterações 
pressóricas - barorreceptores e 
quimiorreceptores 
○ Fatores endoteliais locais vasodilatadores e 
constritores 
○ Resíduos metabólicos (CO2 e H+) 
○ Agregação plaquetária e subprodutos 
(tromboxano, PPDGF) 
● Humoral 
○ Controlo a longo prazo 
○ Liberação de fatores que atuam sobre os 
vasos e a volemia (pré/pós-carga) 
○ Secreção de ADH 
○ Peptídeos atrial natriurético 
○ Cininas 
○ SRAA (sistema renina angiotensina 
aldosterona): vasopressina 
  
Nervoso e local tem um controle rápido e imediato  
a alterações pressóricas   
( barorreceptores e quimiorreceptores)  
Humoral controle a longo prazo   
 
Barorreceptores   
○ São terminações nervosas sensíveis ao 
estiramento da parede vascular, na artéria 
aorta e artérias carótidas (seios coronários) 
○ Feedback Negativo 
○ O sangue estimula os barorreceptores na 
parede do vaso, que vai mudar a sua 
frequência de disparo, disparando mais 
rapidamente através de neurônios 
sensoriais, mandando então para o bulbo 
(núcleo). Nesse núcleo, terá uma resposta, 
em que os nervos eferentes irão diminuir a 
estimulação simpática, ou seja, diminuição 
na liberação de noradrenalina que diminui a 
FC , menor DC, diminuição da pressão 
arterial. 
Ao mesmo tempo, o centro de controle do bulbo 
estimula mais acetilcolina que ativa o 
parassimpático, que diminui o DC 
Parede do vaso tem detector de barorreceptores 
(se distende, se polariza e ativa barorreceptores) 
 
  
Mediadores que atuam sobre o controle pressórico   
● Mediadores hipotensores: peptídeos atrial,   
óxido nítrico, prostaglandinas, ciclinas 
● Mediadores hipertensores : catecolaminas,   
mineralocorticóides, renina angiotensina II, 
aldosterona,endotelinas,insulinas, 
tromboxanos 
SInais e sintomas  
○ Mantém assintomática inicialmente 
○ Fase tardia: 
○ Hipertensão maligna: hipertensão grave - 
pressão sistólica acima de 200 mmHg, 
pressão diastólica acima de 120 mmHg 
 
característica de hipertensos    
Nervo Aferente :  
Conduz informações dos barorreceptores para o            
centro de controle cardiovascular no Bulbo  
  
Nervo Eferente:   
Simpático   
Parassimpático  
 
⇓ PA  
Excreção de Na+ e H2O   
Vasodilatação   
Estimula simpático:   
Atua no nó sinoatrial e atrioventricular (↑ da FC)  
↑ força de contração do cardiomiócitos   
↑ Vasoconstrição (artérias e veias)  
Quanto mais baixa a pressão, PA menos distendida,                
logo, menos mensagem será enviada 
  
⇑ PA   
aumento do SRAA   
Aumento do toûs   
Estimulação do parassimpático   
Atua no nó sinoatrial e atrioventricular   
↓ FC 
 
 
  
Fatores de Risco   
● Fatores de risco para HAS (não- modificáveis): 
○ Quanto maior a idade, maior a prevalência 
○ Mais prevalente na etnia negra 
 
● Fatores de risco para HAS (modificáveis): 
○ Excesso de peso (prevalência entre adultos 
aprox. 40%) e obesidade (prevalência 
aprox. 17%) 
○ Ingestão de sal (consumo recomendado é 
de 2g/dia de sódio. Estudos mostram 
ingestão média de 4,7 g/dia de sódio na 
pop brasileira) 
○ ingestão de álcool (30 ml/dia de etanol, 
consumo limite, já é fator de risco. 
Consumo acima do limite foi observado em 
aprox. 16% adultos) 
○ Sedentarismo (aprox. 46% da pop. 
Brasileira é insuficientemente ativa) 
○ No Brasil, o HAS atinge 32,5% (36 milhões) 
de indivíduos adultos, mais de 60% dos 
idosos, contribuindo direta ou indiretamente 
para 50% das mortes por doenças 
cardiovasculares. 
 
 
 
 
PrevalÊncia   
● 20% da pop. adulta 
● Problema de saúde pública 
 
Doenças Hipertensivas   
● Condição clínica multifatorial caracterizada por 
elevação sustentada dos níveis pressóricos 
≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
● Frequentemente se associa a distúrbiosmetabólicos, alterações funcionais e/ou 
estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada 
pela presença de outros fatores de risco, como 
dislipidemia, obesidade abdominal, 
intolerância à glicose e DM. 
● HAS aumentado risco para aterosclerose, a 
hipertensão pode causar hipertrofia cardíaca e 
insuficiências cardíacas , demência vascular , 
dissecção da aorta e insuficiência renal 
 
Hipertensão primária (essencial/idiopática)  
● Grande maioria dos casos (90 a 95%) 
● Não há mecanismo específico 
● Fatores envolvidos (patogênese)  
- Polimorfismo genéticos associados à 
doença, como receptores de angiotensina, 
proteínas G 
- Sistema renina angiotensina aldosterona 
- Defeitos enzimáticos da degradação de 
aldosterona e mutações que aumentam a 
reabsorção de Na+ e água 
- Hiperatividade do SNA 
- Redução de excreção renal de Sódio 
- Aumenta da resistência vascular arterial 
periférica 
- Disfunção endotelial 
- Substâncias vasoativas 
- Hipercoagulabilidade 
- Sensibilidade à insulina 
- Fatores genéticos 
- Influências intrauterinas 
- Anormalidades dos vasos de resistência, 
incluindo lesões seletivas da 
microvasculatura renal; 
- Diabetes mellitus e resistência à insulina; 
- Aumento na atividade de fatores de 
crescimento vascular; 
- Alterações dos receptores adrenérgicos, 
influenciando a FC, a resposta inotrópica do 
coração e o tônus vascular; e alterações no 
transporte iônico celular. 
Pressão Arterial 
(mmHg) 
Seguimento 
< 130 e < 85 - Reavaliar em 1 ano 
- Estimular MEV 
 
130 – 139 e/ou 
85 – 89 
- Reavaliar em 6 meses* 
- Insistir MEV 
140 – 159 e/ou 
90 - 99 
- Confirmar em 2 meses* 
- Considerar MAPA e MRPA 
160 – 179 e/ou 
100 - 109 
- Confirmar em 1 mês* 
- Considerar MAPA/MRPA 
>180 e/ou ≥ 110 - Intervenção medicamentosa 
imediata ou reavaliar em 1 
semana* 
 
- Deficiência na produção de vasodilatadores 
como prostaciclinas, óxido nítrico (NO) e 
péptidos natriuréticos; 
- Aumento ou secreção inapropriada de 
renina, com consequente aumento na 
produção de angiotensina II e aldosterona; 
 
 
● Fatores hipotensão gênicos   
- Idade 
- Sexo 
- raça 
- obesidade: adipocina(mediadores 
inflamatórios, aumentando o tônus 
muscular) 
- apnéia do sono 
- Resistência à insulina 
- Tipo de vida: sedentarismo 
- dieta pobre em K e Ca 
- Tabagismo : nicotina do tabaco aumenta 
o tônus simpático 
- Stresse:elevação de catecolaminas 
- Álcool 
- Sal: ingestão elevada durante a vida de 
sal tem uma retenção hídrica e aumento 
da volemia 
 
  
  
  
Hipertensão secundária   
● 5 a 10% 
● Muitas doenças 
● Principais causas : 
- Doenças dos rins: relacionado com isquemia 
renal e aumento na produção de renina - 
Hipertensão renovascular 
- Doenças endócrinas: há aumento da volemia 
por retenção de líquidos ou produção de 
catecolaminas 
- Lesões cefálicas: aumento de PA 
- Hipertensão na gravidez 
- ACO e outros fármacos 
- Renal parenquimatosa 
- Renovascular 
- Adrenal: alfosteronismos primário, 
feocromocitoma, cushing, adenocarcinomas 
- Distúrbio tireoidiano; 
- Hiperparatireoidismo; 
- Apnéia/Hipopnéia do sono; 
- Acromegalia; 
- Coarctação de aorta; 
- Outros; 
 
Hiperaldosteronismo   
   
● ACTH : associado aos glicocorticóides 
produzido na hipófise, produz aldosterona. 
Causando então aumento da aldosterona - 
HIPERALDOSTERONISMO. Assim, deflagra 
um quadro de hipertensão pois promove uma 
maior absorção de sódio e excreção de 
potássio que aumenta o volume sanguíneo. 
 
● Consequências: 
- Lesão vasculares : 
- Lesão do endotélio vascular 
- Formação de aterosclerose quando 
associado à dislipidemia 
- Deposição de proteínas plasmáticas 
e componentes da MEC na túnica 
íntima de arteríolas e pequenas 
artérias 
- Hipertrofia da túnica média: 
aterosclerose e rins, coração e 
cérebro 
- Aneurisma 
- Nefroesclerose hipertensiva 
- Alterações cardíacas: sobrecarga de 
função do SVC : CARDIOPATIA 
HIPERTENSIVA 
Artérias (grande e médio calibre): doenças         
aterosclerótica, dissecções agudas e formação de 
aneurismas 
 
 
 Arteriolosclerose hialina   
- Material hialino na íntima 
- Deposição de proteínas plasmáticas 
- Síntese aumentada de matriz extracelular 
- Arteríolas do rim 
 
Arteriolosclerose Hiperplásica   
- Arteríolas 
- Hipertensão grave 
- casca de cebola 
- Hiperplasia de células musculares lisas 
- Espessamento da membrana basal e 
reduplicação 
- Hipertensão maligna à depósitos fibrinoides 
e necrose (arteriolite necrosante) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Retinopatia Hipertensiva: 
- 15% dos hipertensos 
- Redução progressiva da luz de arteríolas 
secundária a vasoespasmo e/ou a 
hialinização da parede vascular 
(arteriosclerose). 
- Tais alterações modificam o padrão da 
circulação sanguínea ao exame de fundo 
de olho 
- As arteríolas espessadas podem 
comprimir as veias nos pontos de 
cruzamento dos dois vasos => frequentes 
áreas de microinfartos envolvendo 
principalmente a camada de fibras 
nervosas da retina 
 
 
 
 
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