Endocardite infecciosa

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Endocardite infecciosa
Fator de risco: pacientes com próteses (marcapasso, stent, válvula cardíaca), que já tiveram endocardite no passado, pacientes com defeitos congênitos, anormalidades das válvulas (estenose da válvula). 
Microbiologia: bactérias, fungos, protozoários e vírus. 
Bactérias: procariotas, mais simples, células menores e não possuem núcleo para guardar seu material genético; seres unicelulares, heterótrofas ou autótrofas(digestão intra celular). Auxiliam na reciclagem de produtos orgânicos. Podem ter o formato de coco, bacilo ou vibrião, espirilo e espiroquetas. Podem se arranjar de forma diplo, estrepto, estafilo (cacho de uva). Quanto a coloração podem ser gram positivas ou negativas, isso quer dizer que após uma série de colorações e descolorações se apresentam de forma diferente. As gram positivas são roxas e nas gram negativas se apresentam de coloração rosa ou avermelhada. 
A maioria das endocardites é provocada por bactérias. 
As bactérias se multiplicam muito rápido, por isso o paciente evolui rapidamente, o médico precisa agir rápido. 
Meio de cultura: cultivo do microorganismo na placa de petri; pesagem do ágar de acordo com a instrução de uso, despejar o conteúdo em vidraria apropriada, adicionar a quantidade indicada de água destilada, aquecer e dissolver completamente o ágar, realizar a esterelização do ágar em autoclave, distribuir a solução em placas de petri estéreis, deixar solidificar em temperatura ambiente, inocular a amostra de interesse no meio de cultura, observar o desenvolvimento da colônia. 
Endocardite Infecciosa é uma infecção da superfície endocárdica do coração e pode incluir 1 ou mais válvulas cardíacas, o endocárdio mural ou um defeito septal. Seus efeitos intracardíacos incluem insuficiência valvular severa que pode levar a insuficiência cardíaca e abcesso miocárdico. 
Definição: é uma infecção da superfície endotelial do coração e/ou:
1. Válvulas cardíacas
2. Defeitos septais
3. Cordoalhas tendíneas
4. Shunts atrioventriculares
OBS: continua a ser uma doença com alto risco de morte; 20% que desenvolvem morrem; desenvolve uma morbidade elevada.
Pacientes de risco: os que usam próteses e cardiodesfibriladores implantáveis, idosos (enfraquecimento das válvulas), uso de drogas ilícitas, diabéticos e imunossuprimidos. 
Prevenção bucal é muito importante. 
Sinais neurológicos da doença, ocorrem em 40% dos pacientes e incluem: AVC embólico com déficit neurológico focal-> mais comum é a hemorragia intracerebral; e múltiplos abcessos.
O prolapso presente na válvula constitui um risco porque pode acumular a bactéria e ela se proliferar. A bactéria degrada material biológico. 
A bactéria mais comum na endocardite é staphylococcus aureus (35-65.5% das bacteremias são complicadas em endocardite). É a segunda causa mais comum de infecção nosocomial. 
VEGETAÇÃO: lesão clássica da endocardite; tamanho variável, massa amorfa (não forma definida), rica em fibrina e plaquetas (devido ao dano endotelial-resposta do sistema de coagulação), grande número de microogranismos, poucas células inflamatórias (é mais um processo infecioso). 
Complicações: AVC, danos nos órgãos, infecções que podem se disseminar e causar uma septicemia, insuficiência cardíaca.
A endocardite é classificada de acordo com o tipo de lesão(congênita, protética, nativa) , com o início e progressão da doença (aguda e subaguda) e onde ela foi adquirida (comunitária ou nosocomial).
Aguda: bactéria agressiva (exuberante), maior lesão tecidual, complicações precoces.
Subaguda: baixa virulência, insidiosa. 
Prevenção: impedir a invasão da bactéria no endocárdio em procedimentos que produzem bacteremia. 
Antibioticoterapia profilática: cabe em situações onde se vai realizar um procedimento em pacientes com risco para endocardite infecciosa. OBS: limitada só aos pacientes de alto risco (que possuem próteses, endocardite prévia, doença cardíaca congênita cianótica - tetralogia de fallot- (menos oxigenação disponível, tinha doença cardíaca congênita e foi corrigida). CIV não necessita de profilaxia. 
A outra profilaxia é usar 2g de amoxilina, 30-60 minutos antes do procedimento. Pacientes alérgicos usa-se clindamicina no mesmo esquema da amoxilina. 
A endocardite infecciosa é o resultado líquido da interação complexa entre agente agressor (patógeno da corrente sanguínea) com as moléculas da matriz e as plaquetas locais de dano das células do endocárdio. 
· Dano ou lesão endotelial: gerado por um fluxo turbulento que traumatiza o endotélio que provoca a agregação de trombina-plaqueta-fibrina para fechar a lesão; estreitamento valvar, defeitos congênitos
· Formação de trombos endocárdicos não bacteriano
· Bacteremia: invasão da corrente sanguínea com uma espécie microbiana que tem potencial patogênico para colonizar
Efeito venturi: é quem vai provocar o dano no endotélio e formar a vegetação. 
Patogênse: dentária (má higiene, amigdalite a streptococcus pyogenes não tratada), cutânea (lesão de membranas mucosas-drogas injetáveis, cateteres vasculares, pós operatória), digestiva (cirurgia, pólipos, tumor do colón), urologia/gineco (pielonefrite).
Esplenomegalia 
Bacteremia transitória: lesões de mucosa; trauma em superfície mucosa como gengiva, orofaringe, TGI, uretra, vagina. Isto irá liberar muitas espécies microbianas de forma transitória na corrente sanguínea, o que levará a bacteremia transitória causada pelo organismo ex. grupo de streptococos viridans. 
A EI é altamente variável e depende: do microorganismo causador, presença ou ausência de doença cardíaca preexistente, presença ou de próteses ou dispositivos, modo de apresentação(muito agudo ou já havia apresentando queixas de longo prazo)
Apresentação inicial: aguda, subaguda, crônica
Diagnóstico diferencial: infecções crônicas, doenças neurológicas e autoimunes, malignidade. 
· Febre>90% podendo estar associada a calafrios, anorexia e emagrecimento
· Sopro cardíaco>85%
· Complicações embólicas na ocasião do diagnóstico >25%
· Sinais clássicos: forma subaguda, principalmente em países em desenvolvimento
· Estigma periférico: raro em países desenvolvidos, pois o diagnóstico da doença é mais precoce e em geral os pacientes apresentamo estigma do início pra o meio da doença
Prognóstico: 
4 fatores principais embasam: 
1. se o paciente possui comorbidades, choque séptico, AVC isquêmico, hemorragia cerebral, necessidade de hemodiálise, 
2. Complicações cardíacas, microorganismo envolvido (sthap aureus é muito pior), 
3. Achados ecocardiográficos (se achar abcesso perivalvar). 
Se 3 fatores presentes, risco alcança 79%. 
OBS: Maior risco de óbito e cirurgia: ICC, staf aureus, complicações perianelar.
+comuns: streptococos viridans (extração dentária)-> condição subaguda, estafilococos-> aguda (fenômenos embólicos, pois é muito agressiva), enterococos, cocos bacilos de gram(bactérias do grupo racek).
Raros: outras bactérias, fungos (candida), micobactérias, rickétsias, clamídias, micoplasma.
Quadro clínico: 
· Febre 80-90%, sopro 80-85%, sopro novo que surgiu em outra avaliação (formação de abcesso, rompimento da válvula), alterações neurológicas por conta de embolizações cerebrais, esplenomegalia (atividade de imunocomplexo), braqueteamento digital, nódulos de osler, Hemorragias sub ungueais, petéquias, lesões de Janeway, manchas de Roth. 
Sinais clássicos encontrados em até 50% dos pacientes:
Petéquias (encontrados como hemorragias subungueal), nódulos de osler (encontrados nas popas digital, são subcutâneos), lesões de janeway ( mácula endurecida sobre as palmas e plantas dos pés), manchas de Roth (hemorragias da retina com área central pequena e clara-semelhante a uma chama de vela). 
Outros exames: hemogramas, fator reumatoide (devido a deposição de imunocomplexos), VDRL, eletroforese de proteínas, ECG diariamente (princ. Endocardite de válvula aorta), TC de crânio.
Leucocitose, proteínúria (agressão a nível renal), hematúria (agressão a nível renal).