DERMATOPATOLOGIAS

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Fernanda F. Ferreira - TXI
DERMATOPATOLOGIAS
*dermapatologias para iniciantes
Tipos de epitélio 
Pele normal: dividida em 3 segmentos: epiderme, derme e hipoderme;
Epiderme: 
- epitélio estratificado pavimentoso queratinizado
- camada córnea – a análise se inicia aqui - ceratina
- camada granulosa – citoplasma com pequenos grânulos basofílicos (ceratoialina)
- camada espinhosa – ceratinócitos poligonais com presença de desmossomos
- camada basal – aqui se inicia a maturação dos queratinócitos , pois aqui há células pluripotentes que vão se diferenciando - céls. Cuboides, citoplasma escasso – (melanócitos - céls grandes redondas com nu. Grande) – pessoas negras tem a camada basal toda pigmentada
A epiderme varia em espessura dependendo do sítio anatômico – pode acontecer hiperplasia ou hipertrofia de cada camada ou de todas
Cristas epidérmicas – contornos inferiores ondulantes - acantose é uma hiperplasia da camada espinhosa – pode ser regular quando todas as cristas epidérmicas são iguais em tamanho e espessura, e irregulares quando se fecham em cunha
*inflamação – é uma reação em tec. Vascularizado e lembrando que a epiderme não tem vaso, sendo essa nutrida pelos vasos da derme
**Critérios para melanoma – VAI CAIR – como disseminação pagetoide ou de melanócitos p. ex.
 
Células de Langerhans : histiócitos com prolongamentos citoplasmáticos que apresentam antígenos para linfócitos T. Tem citoplasma claro e amplo, com 
Céls. De Merkel: céls derivadas da crista neural com função neuroendócrina – é bem difícil de se ver, se vê por imunomarcação
Junção dermo-epidérmica
- zona de membr. Basal
- + PAS: mucopolissacarídeos – faixa delgada e homogênea – pede-se quando se tem suspeita de fungo
*lúpus pode ser sistêmico ou específico, como o cutâneo - geralmente marca essa faixa – zona de membrana basal espessada.
Derme:
- derme papilar: tec. Conj. Frouxo, vai até o plexo neurovasc. Superficial
- derme reticular: tec. Conj. Denso com ff. Colágenas espessas , vai até o plexo neurovasc. profundo
Hipoderme: lóbulos de tec. Adiposo apoiados em traves de tec. Conj. Com trama vasc. De médio calibre
Anexos cutâneos:
- folículos pilosos – (gl. Sebáces, m. eretor do pelo e folículo piloso tríade que está sempre junta) – implantação na hipoderme em couro cabeludo : infundíbulo, istmo e porção inferior – cresce na derma profunda 
- gl. Sebáceas: lóbulos sebáceos são compostos por céls. Com citoplasma vacuolado
- gl. Apócrinas – ductos sudoríparos
- gl. Écrinas: ductos sudoríparos – citoplasma claro e escuro
seta: melanócitos
*Quando se tem melanoma não se conta ascensão em folículo piloso	
Glândula sebácea: 
Glândula apócrina e écrina – se diferenciam no epitélio, na écrina o epitélio é cúbico na porção da derme profunda
Termos histopatológicos:
- hiperceratose: aumento/ hiperplasia da camada córnea ( é o aumento da queratina da camada córnea) – geralmente se tem na palma da mão e do pé - Hiperplasia da camada córnea, frequentemente associada com anormalidades qualitativas da queratina
 Ortoceratose: camada córnea sem nu.
 Paraceratose: permanência de nu. Da camada granulosa na camada córnea – nu. Picnóticos retidos na camada córnea, pois as céls. Não conseguem se maturar certinho - Queratinização caracterizada pela retenção dos núcleos na camada córnea. Nas membranas mucosas escamosas, como a mucosa da boca, a paraqueratose é normal.
- disceratose: queratinização precoce das céls. Epidérmicas – citoplasma eosinofílico, nu. Picnótico (nas camadas granulosa e espinhosa)
- hipergranulose: aumento do n° de céls. Da camada granulosa – sempre se tem em verruga viral
- hipogranulose – diminuição do n° de céls. Da camada granulosa – ocorre em doenças de padrão inflamatório como na psoríase
- acantose: aumento da espessura da camda espinhosa por hiperplasia ou hipertrofia- não neoplásica, está relacionada com proc. Reacionais. É classificada com regular ou irregular - Hiperplasia difusa da epiderme.
- acantólise: perda da coesão cel. Por ruptura dos desmossomos, o ceratinócito fica arredondado, com nu. Irregular e volumoso. Pode formar vesículas e bolhas – geralmente quando se tem lesão bolhosa como pênfigo, s. de steven-johnson – rompe a ruptura de desmossomos ai pode gerar acumulo de água, sangue, etc - Perda da aderência intercelular entre os queratinócitos.
- papilomatose: lesões que macroscopicamente são verrucosas. Alteração histológica que envolve a epiderme e a derme papilar, essas formam projeções irregulares que assumem um aspecto digitiforme. A hiperplasia epidérmica é variável
- espongiose: edema intercel., quando é proeminente pode formar clivagens intraepidérmicas. Os ceratinócitos adquirem aspecto estrelado por alargamento dos espaços intercelulares, que afasta os ceratinócitos que se mantem conectados através dos desmossomos - geralmente em s. de steven-johnson, farmacodermias – há acúmulo de líquido intracel., podendo assim gerar bolhas e é diferente do mecanismo de bolha da acantólise, pois essa última é imunomediada, logo, são fisiopatologias diferentes
- balonização: acúmulo de água no citoplasma podendo ocorrer degeneração – pode ter espongiose e degeneração hidrópica por diferença de osmolaridade
- pústula – acúmulo de neutrófilos intraepidérmicos 
Lesões elementares primárias
- mácula ou mancha: área de coloração diferente circundada por pele sem alteração do seu plano ou da sua superfície. Podem ser divididas em: hipocrômicas(vitiligo, lepra, ptiriase versicolor), hipercrômicas (efélides, manchas hipercrômicas)
- púrpuras – sangramento na pele que permanece a vitropressão (quando se aperta e ela permanece): petéquias: menos de 1cm e equimose: mais de 1 cm
*diag. Diferencial com vasculites
- hematoma – acúmulo de sangue na derme profunda ou subcutâneo 
- pápulas: são pequenas lesões (1mm-1cm), sólidas, delimitadas que fazem relevo involuindo sem deixar cicatriz : sífilide papulosa, liquen plano, as placas de urticaria e as lesões de prurigo
- nódulo: são elevações arredondadas com mais de 1 cm: lepra, tuberculose, eiretema noduloso. Metástase reumatoide carcinomatosa, da febre reumática, goma que se acompanha de necrose e ulceração que ocorrem na sífilis e micose
- placa: lesão sólida, elevada, plana com mais de 1 cm – geralmente 
- cisto: cav. Contendo fluido ou material sólido revestido por epitélio
-vesícula: elevação com menos de 1 cm com líq. No interior – geralmente em herpes
- bolha: elevação circunscrita com mais de 1 cm e contendo líquido 
Lesões elementares secundárias
- pústulas: coleção de pus com menos de 1 cm
- abcesso: acúmulo localizado de pus com mais de 1 cm
- crosta: placa irregular proveniente do ressecamento da secreção serosa, sanguínea, purulenta ou mista. Encontrada nas úlceras, feridas e piodermites
- erosão: perda parcial ou completa de epiderme, não envolve derme
- úlcera perda da epiderme e derme, resultando em cicatriz 
- fissura: solução de continuidade linear que se estende da epiderme à derme - comunicação de um lugar a outro que não deveria existir que só ocorre entre epiderme e derme como pés com rachaduras
- cicatriz: reparação da pele associada a atrofia, fibrose e discromia
 Atrofia: diminuição da espessura da pele
 Esclerose: áreas de induração detectável de palpação
 Liquinificação: aumento da espessura da epiderme com acentuação dos sulcos, dando aspecto de quadriculado
 Pigmentação: coloração cutânea por aumento da quant. De pigmento
Padrões inflamatórios
Assim como a dermatologia clínica define doenças e seus diag. Diferenciais através da identificação de lesões elementares macroscópicas, a dermopatologia determinou que alguns achados histopatológicos são verdadeiros marcadores que incluem a lesão em estudo num grupo de doenças infl.
Dessa maneira as doenças dermatológicas estão contidas em grupos chamados de padrões histológicos inflamatórios. Com discreta variação , podemos classifica-los em 6 grupos:
- interface
- vesicobolhoso 
- psoriasiforme 
- espongiótico
- granulomatoso
- vasculopáticoPadrão de interface
Caracteriza-se pelo comprometimento da junção dermo-epidérmica com dano ou ceratinócito basal
Os achados histopatológicos característicos são:
- degeneração hidrópica / vacuolização da camada basal – acpumulo de água podendo estar balonizada
- apoptose/ necrose dos ceratinócitos basais – vai ter reepitelização
- infiltrado infl. De localização, qualidade, quant. Variável
São subclassificadas como vasc. Ou liquenoide de acordo com a quant. De infiltrado infl. Na interface
- vacuolar: infiltrado
- liquenoide: infiltrado infl. Omportante, obscurece a junção dermo-epidérmica
Liquen plano 
- Erupção de pápulas e placas poligonais, planas, pruriginosas, púrpuras, localizada em punhos, mãos, troncos e pernas
- Hiperceratose compacta, hipergranulose, acontose irregular (dente de serra), degeneração da camda basal, linfócitos em derme papilar , derrame pigmentar
Microscopia: cortes histológicos de pele exibe discreta hiperceratose e hipergranulose com acontose irreg. Nota-se na junção dermo-epidérmica infiltrado infl. Linfocitário em faixa caracterizando uma dermatite de interface 
* As lesões podem resultar de uma resposta imunológica citotóxica mediada por células T CD8+ contra antígenos presentes na camada basal e junção dermoepidérmica
* o líquen plano é um exemplo típico de dermatite de interface prototípica, assim chamado porque as lesões são concentradas na interface entre o epitélio escamoso e a derme papilar. Apresenta infiltrado linfocitário denso e contínuo ao longo da junção dermoepidérmica (Fig. 23-4, B). Os linfócitos estão intimamente associados com queratinócitos basais, que com frequência se atrofiam ou sofrem necrose. Talvez como resposta aos danos, as células basais se assemelham às células mais maduras da camada espinhosa (escamatização).
Liquen escleroso
Microscopia: cortes de pele exibindo epiderme retificada cm hiperceratose e hipergranulose. Nota-se na junção dermo-epidérmica, uma vacuolização ou degeneração hidrópica da camada basal. A derme papilar está esclerosada – diag. Liquen escleroso – atrófico
*tem formação de colágeno
*acantose do tipo irregular em dente de serra
Padrão espongiótico
- Caracteriza-se por edema intercelular entre os queratinócitos – espongiose. Na epiderme se apresenta afastando os queratinócitos que assumem um aspecto poligonal ou “estrelado” ou formando vesículas intra-epidérmicas.
Dermatite de contato: rel. com subst.. tópicas – irritativa ou verdadeiramente alérgica – não é dermatite atópica
Microscopia: cortes histológicos exibem pele com disreta hiperceratose, intensa espongiose com form. De vesículas intraepidpermicas e acantose . Derme nota-se infiltrado infl. Perivascular superficial
Eczema
- descamação difusa em fase crônica, sendo a espongiose um achado histopatológico importante
- pode ocorrer vesículas intraepidérmicas
- apresentam paraceratose focal, exocitose de neutrófilos, acantose ou hiperceratose, espongiose e linfócitos perivasculares
- microscopia: cortes histológicos exibem epiderme com paracetose e deposição de material fibrinoide intracórneo com intensa espongiose e exocitose de linfócito. Diag.: eczema
Padrão psoríaseforme
O marcador histológico é a acantose reg. Ou seja, hiperplasia da camada espinhosa simétrica, uniforme.
As cristas epidérmicas têm o mesmo tamanho e suas extremidades inferiores tendem a ser rombas. O protótipo desse padrão é psoríase, mas diversas doenças têm acantose reg. 
Exemplos: enteropática, s. de reiter, liquen simples crônico, língua geográfica
Psoríase
- doença familiar
- placas papuloescamosas, demarcadas com descamação espessa
- paraceratose, neutrófilos na camada córnea, e na camada espinhosa, hipogranulose, adelgaçamento suprapapilar, acantose reg. E capilares dilatados
*orvalho sangrante – devido a neovascularização os capilares estão frágeis e sangram ao coçar
acantose reg. – microscopicamente – cortes histológicos exibem a acantose reg. E exocitose de neutrófilos, além de hipogranulose. Na derme superficial nota-se proliferação vascular com linfócitos de permeio
*Existem dois sinais que, se presentes, caracterizam a psoríase: 
 Micro abcesso de Munro (neutrófilos na camada córnea) 
 Micro abcesso de Kogoj (neutrófilos na camada espinhosa)
*patogenia: A psoríase é uma doença imunológica multifatorial, na qual tanto os fatores genéticos (p. ex., tipos de antígenos leucocitários humanos — HLA) quanto os ambientais contribuem para o risco. Não se sabe se os antígenos estimulantes são próprios ou ambientais. As populações sensibilizadas de células T residentes na derme, incluindo as células TH1 e TH17 CD4+ e células T CD8+, se acumulam na epiderme. Essas células secretam citocinas e fatores de crescimento que induzem hiperproliferação dos queratinócitos, resultando nas lesões características. As lesões psoriásicas podem ser induzidas em indivíduos suscetíveis ao trauma local (fenômeno de Koebner), o que pode induzir uma resposta inflamatória local e promover o desenvolvimento da lesão. Estudos GWAS (Genome Wide Association Studies) de associação de todo o genoma têm associado o aumento do risco da psoríase aos polimorfismos presentes no lócus HLA e aos genes que afetam a apresentação de antígeno, a sinalização do TNF e a função de barreira da pele.
*morfologia:Existe um espessamento epidérmico acentuado (acantose). O aumento da renovação celular epidérmica e a perda da maturação resultam na ausência da camada granulosa e em uma extensa escama paraqueratótica. Também é observado adelgaçamento da camada de células epidérmicas que estão sobre as pontas das papilas dérmicas (placas suprapapilares), e os vasos sanguíneos estão dilatados e tortuosos no interior de papilas. Assim, ocorre o sangramento desses vasos quando a escama é removida, dando origem a vários pontos hemorrágicos puntiformes (sinal de Auspitz). Os neutrófilos formam pequenos agregados no interior da epiderme superficial espongiótica e na camada córnea paraqueratótica. Alterações semelhantes podem ser observadas nas infecções fúngicas superficiais, que necessitam ser excluídas com adequadas colorações especiais.
Líquen simples crônico – VAI CAIR
- placa descamativa e eritematosa com pele espessada com padrão clínico liquenoide
- Apresentam hiperceratose com paraceratose focal, hipergranulose, acantose irregular, orientação vertical de colágeno.
*cristas terminam em ponta romba
Cortes histológicos de pele exibem discreta hiperceratose com paraceratose focal, exocitose de linfócitos e moderada espongiose com acantose irregular. Nota-se da derme superficial, infiltrado inflamatório linfocitário, com depósito de colágeno entre as cristas epidérmicas.
*Verticalização das placas de colágeno: mimetiza o adelgaçamento suprapapilar mas, ao invés de capilares é colágeno
Padrão vesicobolhoso – tem que ter acantólise
- caracteriza-se pela presença de qualquer clivagem, fenda, vesícula ou bolha intraepidérmica ou subepidérmica.
- As bolhas geralmente têm componente genético 
Exemplos: pênfigos, penfigóide bolhoso, dermatite hepertiforme
Pênfigo: 
- grupo de doenças vesibolhosas autoimunes com autpolise: P. vulgar. P. vegetante, P. foliáceo, P. eritematoso, P. paraneoplásico. P. por IgA e fogo selvagem. 
- Caracterizado por acantólise na epiderme, linfócitos e eosinófilos perivasculares.
* Tanto o pênfigo vulgar quanto o pênfigo foliáceo são doenças autoimunes em que as lesões são causadas por reações de hipersensibilidade (tipo II) mediada por anticorpos
Padrão vasculopático
*vasculite = agressão do endotélio
*urticária é um tipo de vasculite mediada por imunocomplexos
 São as vasculites
 Acometimento dos vasos da derme Epiderme não é vascularizada 
 Dermatoses que apresentam alterações ou lesões vasculares 
 São representadas principalmente por vasculites e oclusões vasculares (vasculopatias trombosantes) Vasculopatia trombosante: vasos com fibrina dentro, ocluindo sua luz 
 Dano da parede vascular: vasculites verdadeiras devem apresentar no HE necrose e/ou células inflamatórias comprometendo a parede dovaso. Outros achados histológicos como extravasamento de hemácias, depósitos de hemossiderina e presença de restos celulares (que são leucocitoclasia ou “poeira nuclear”) complementam o quadro histológico das doenças de padrão vasculopática Vasculite leucocitoclástica: neutrófilos agredindo o endotélio causando dano na parede vascular A parede vascular está substituída por necrose fibrinóide, observa-se exsudato neutrofílico e extravasamento de hemáceas.
Urticária – doença pruriginosa mediada por IgE, como é uma doença mediada por IgE, haverá presença de plasmócitos
- deriva da reação de hipersensibilidade imediata, em que os antígenos desencadeiam a degranulação localizada dos mastócitos 
 Placas eritematosas, pruriginosas e edemaciadas 
A epiderme está normal (O problema está nos vasos e como não há vasos na epiderme ela encontra-se preservada), presença de edema dérmico e eosinófilos (pois é um proc. Alérgico), linfócitos, neutrófilos perivasculares
* é uma doença comum mediada pela degranulação localizada dos mastócitos, resultando em hiperpermeabilidade microvascular dérmica. As placas eritematosas, pruriginosas e edemaciadas originadas são denominadas vergões.
Padrão granulomatoso: 
Caracterizado pela presença de granulomas que são coleções intradérmicas de células inflamatórias, principalmente histiócitos. Dermatoses infecciosas ou não. Exemplos: granuloma anular, tuberculose, hanseníase e sarcoidose.
 Inflamação crônica em arranjos com aspecto granular (nodular)
- Sarcoidose: doença multissistêmica que acomete pulmão e olhos. Apresenta granulomas na derme. A epiderme geralmente está normal, os granulomas não são caseosos, e apresentam poucas células linfoides ao redor das células epitelioides. Cospúsculo ou corpos asteroide – patognomônico da Sarcoidose.
Padrão eritematoso
- doença de origem autoimune
- mais comum em mulheres na 2/4ª década da vida
- HLA-DR2 e HLA-DR3, Ro, La, anti-DNA nativo
- ativação policlonal de céls. B
- LED: placas ou máculas eritematosas com descamação variável a trofia central, pode ter telangectasias e pigmentação residual
- LES: pele, rins, articulações, SNC – máculas eiretematosas e eritematovioláceas
*Lúpus- placas eritematosas com piora na luz, lesão em asas de borboleta 
Ceratose actínica
- comum em pessoas idosas
- mãos e face
- placas pardacentas bem circunscritas e cobertas por escamas secas 
*displasia da camada basal, sendo assim uma lesão pré-neoplásica
*atipias da camada basal: cariomegalia, pleomorfismo e mitoses
Livro: As queratoses actínicas são usualmente menores que 1 cm de diâmetro; apresentam coloração vermelha ou marrom-acastanhada e são ásperas ao toque, semelhantes a uma lixa (Fig. 23-15, A). Microscopicamente, as regiões inferiores da epiderme exibem atipias celulares, frequentemente associadas com hiperplasia das células basais (Fig. 23-15, B) ou com atrofia e redução difusa da superfície epidérmica. A derme contém fibras elásticas espessas, azul-acinzentadas (elastose solar), resultado dos danos solares crônicos. A camada córnea é espessa, com núcleos retidos (paraqueratose). Em algumas lesões, atipias em toda a espessura epidérmica são observadas, sendo consideradas formas de carcinomas de células escamosas in situ.
Doença de Bowen:
- Evolução da QA, é um CEC in sutu.
- Localiza-se em áreas mais expostas ao sol.
- Tem macroscopia semelhante ao CEC invasivo – placas avermelhadas com aspecto infiltrativo, mal delimitadas, pode ter teleangiectasia, ser ulcerada e infiltrativa, cobertas por escamas ou crostas.
- Na lâmina, vemos atipias celulares em todas as camadas da pele (camadas glanulosa, espinhosa e basal) – a camada córnea não tem célula, por isso não tem como ter atipia celular.
Carcinoma Basocelular (CBC): VAI CAIR
*telangectasias com coloração perolácea
O carcinoma basocelular vem da camada basal tanto da epiderme quanto da camada basal do pelo, é composto por células basaloides (se vermos ponte intercelular é CEC).
- 70% das neoplasias de pele, não tem prognóstico fatal porque não faz metástase; dependendo do tipo histológico, ao retirar a lesão com margem ela não reincidiva.
- Comum em idosos
- Comum em cabeça, pescoço e mãos
- Prognóstico tem relação com a topografia e o tipo histológico desse carcinoma.
- Nódulo de bordas perláceas com teleangiectasias e ninhos ovoides, podendo ulcerar em estágios avançados.
- O carcinoma basocelular é uma neoplasia maligna epitelial que exibe proliferação de células basalóides, geralmente não exibe atipia celular relevante, originam-se da epiderme ou do epitélio folicular.
- As células tumorais se assemelham às células normais da camada basal da epiderme, da qual foram derivadas
- As células formam blocos epiteliais cujas células estão dispostas em paliçada (assim como o granuloma) na periferia.
- A neoplasia está conectada à epiderme e se observa retração artefactual que forma uma fenda entre os blocos epiteliais e o estroma.
- A dermatoscopia ajuda a diferenciar o CBC do melanoma: a dermatoscopia do CBC tem ninhos ovoides (correspondem aos agrupamentos em paliçada e formações nodulares), teleangiectasias, bordas rombas e perláceas (lisa e brilhante), é uma lesão monótona/uniforme.
Tipos histológicos:
- Padrão nodular: forma nódulos
- Padrão micronodular: forma nódulos menores, confluentes, acabam se juntando
- Padrão superficial multicêntrico: os blocos estão conectados na epiderme; é mais difícil de tratar, pois alterna pele sã com carcinoma basocelular – difícil conseguir dar a margem correta.
- Padrão esclerodermiforme: é o pior tipo histológico de todos, pois começa na derme profunda e faz esclerose (faz fibrose no meio e vai invadindo, é difícil de vermos a margem profunda do carcinoma basocelular que tem esse tipo histológico).
*pode ou não ser pigmentado
*pode ser superficial, nodular, micronodular, esclerodermiforme e metaescamoso
*morfologia: Macroscopicamente, os carcinomas de células basais se manifestam como pápulas peroladas, que muitas vezes contêm vasos sanguíneos subepidérmicos dilatados e proeminentes .Alguns tumores contêm melanina e, por isso, podem ser semelhantes aos nevos melanocíticos ou melanoma. Microscopicamente, as células tumorais se assemelham às células normais da camada basal da epiderme, da qual foram derivadas. Originam-se da epiderme ou do epitélio folicular e não ocorrem nas superfícies das mucosas. Dois padrões comuns são observados: crescimentos multifocais derivados da epiderme (padrão superficial) ou lesões nodulares que crescem em direção à porção inferior da derme como cordões ou ilhas de células com basofilia variável e núcleos hipercromáticos incorporados a uma matriz estromal fibrosa ou mucinosa. As células na periferia do tumor se alinham na camada mais externa (padrão denominado “em paliçada”), que muitas vezes se separa do estroma, criando uma fenda característica
Carcinoma escamoso:
- exposição excessiva ao sol
- Evolução da doença de Bowen: a atipia atingiu todas as camadas, as células romperam a lâmina basal e invadiram derme superficial e profunda, podendo chegar até o tecido subcutâneo
- face, orelhas, lábios inferiores e mãos
- úlcera de Marjolin - raro
- placas eritematosas, bem delimitadas, coberta por escamas
*pouco diferenciado não faz pérola córnea que são ninhos de queratina
* Evolução da doença de Bowen: a atipia atingiu todas as camadas, as células romperam a lâmina basal e invadiram derme superficial e profunda, podendo chegar até o tecido subcutâneo
* pontes intercelulares com desmossomos e pérola córnea
*morfologia: Os carcinomas de células escamosas in situ aparecem como placas eritematosas, escamosas e bem definidas; muitos são precedidos pelas queratoses actínicas. Na fase avançada, as lesões invasivas são nodulares, exibem escamas variáveis e podem ulcerar. Microscopicamente, o carcinoma de células escamosas in situ é caracterizado por atipia celular intensa em todas as camadas da epiderme, com aglomeração e desorganização nuclear. Os tumores invasivos, definidos pela invasão da membrana basal (Fig. 23-16,B), exibem graus variáveis de diferenciação, variando de tumores com células arranjadas em lóbulos ordenados que exibem queratinização extensa a neoplasias que apresentam células altamente anaplásicas com focos de necrose e queratinização celular individual abortiva (disqueratose).
Nevos: tumores de céls. Nélvicas formando ninhos (tecas) – neoplasia benigna de melanócitos – são melanócitos que perderam o processo dendrítico
*se tiver teca grudada na epiderme – novo melanocpitico juncional se não nevo melanocítico intradérmico, se tiver os dois é nevos composto
 
- Terço inicial do nevo: formado por células epitelioides (melanócitos que mimetizam células epiteliais) 
- Terço médio do nevo: formado por melanócitos menores que perderam o citoplasma, se assemelhando a linfócitos - parte linfoide 
- Terço final do nevo: formado por melanócitos que se assemelham às células neuronais (citoplasma escasso e núcleo em cianina) - parte neuroide
*38% podem malignizar
*pode se ver a idade do nevo dividindo-o! o novo vai ter céls. Do tipo epitelioide, o mais antigo do tipo linfoide e o muito antigo do tipo neuroides. Quando muito velho se assemelha a um nervo.
*morfologia: Os nevos melanocíticos comuns são pápulas pequenas (≤5 mm de largura) com bordas arredondadas bem definidas, coloração marrom-acastanhada e uniformemente pigmentados (Fig. 23-19, A). As lesões iniciais são compostas por células esféricas que crescem em “ninhos” ao longo da junção dermoepidérmica. Os núcleos das células dos nevos possuem contornos uniformes e arredondados, contêm nucléolos inconspícuos e apresentam pouca ou nenhuma atividade mitótica. Essas lesões em estágios iniciais são denominadas nevos juncionais. Eventualmente, a maioria dos nevos juncionais cresce na derme subjacente como ninhos ou cordões celulares (nevos compostos). Nas lesões mais antigas, os ninhos epidérmicos podem ser perdidos completamente para formar os nevos intradérmicos
* CRITÉRIOS DE DIFERENCIAÇÃO DE NEVO E MELANOMA: Maturação e Disseminação pagetóide
Saber o 15 critérios de melanoma**
Melanoma
• O melanoma cutâneo é um tipo de câncer de pele que tem origem nos melanócitos – células produtoras de melanina, substância que determina a cor de pele.
• Câncer de pele é o mais frequente no Brasil e corresponde a 30% de todos os tumores malignos registrados no país.
• O melanoma é o câncer de pele que mais mata.
• Geralmente, é detectado em pessoas mais velhas (na quinta e sexta década de vida). Mas existem pessoas jovens que tem melanoma, nessa idade, o melanoma tem relação com mutação genética no gene BRAF.
• O melanoma é uma neoplasia agressiva que faz metástase.
• O prognóstico desse tipo de câncer pode ser considerado bom, se detectado nos estágios iniciais.
• Estimativa de novos casos: 5670, sendo 3000 homens e 2670 mulheres (2016-INCA)
• Número de mortes: 1547, sendo 903 homens e 644 mulheres.
*genes mutados no melanoma: BRAF e K-ras
*negros tem melanoma acral que acontece em palmas de mão e pé
Assimetria da lesão – macroscopicamente vê se um lado é gual ao outro, microscopicamente se traça a lâmina e espelha ela. Se a lesão termina em ascensão de melanócito no início e fim, é benigna. Se ela termina em padrão de nevo, ou seja, há tecas 
Melanoma acral: está localizado em sítio especial: planta do pé e palma da mão – hipercerotose ou acantose são alterações nessas topografias que são normais. Trata-se de uma mancha acastanhada na mão ou no pé com menos de 4mm
Melanoma extensivo superficial: mais comum, acomete a epiderme, fazendo ninhos na epiderme, parecendo um nevo, cresce no sentido horizontal (lateralmente), não sendo tão invasivo. Nesse melanoma, os melanócitos atípicos formam agrupamentos irregulares na junção dermo epidérmica.
* O melanócito fica na camada basal e sua distribuição obedece a proporção de 1 melanócito a cada 5 queratinócitos Os melanócitos possuem grânulos de melanina que são distribuídos para os queratinócitos através dos melanossomas
* A presença de melanófagos (macrófagos com melanina) na derme é muito comum no melanoma pois, há derrame pigmentar. Diante disso, o pigmento na derme é considerado corpo estranho e irá ser fagocitado pelo macrófago.
*nem todo melanoma é pigmentado 
*Lentigo é in situ
Lentigo maligno: é um melanoma que ainda está na epiderme, não tem invasão; comum em idosos que já tem a pele atrófica – é difícil de ver disseminação pagetoide nesse tipo de pele – difícil de fazer diagnóstico. Existe o lentigo actínico (tem atipia, mas não tem critério suficiente para chamarmos de melanoma).
- O lentigo maligno faz proliferação de melanócitos atípicos contínua na junção dermo epidérmica. Os melanócitos estão dispostos lentiginosamente, ou seja, lado a lado, com pequenos agrupamentos – vão se espalhando para a camada basal.
Critérios para diferenciar uma lesão maligna de benigna: VAI CAIR
1. Proliferação linear de células isoladas na camada basal – hiperplasia melanocítica (1 melanócito para 1 queratinócito já é tido como proliferação)fala a favor de maligno, pois a chance de cada foco desse de se tornar atípico é maior do que quando a lesão está concentrada no mesmo lugar.
2. Início e fim da lesão com células isoladas: se começa do mesmo jeito que termina fala a favor de benignidade – lesão simétrica.
3. Melanócitos na camada granular.- ascensão melanocítica ou pagetoide
4. Disseminação pagetoide extensa: ao avaliar lesão melanocítica descartamos os folículos pilosos (é normal o folículo ter melanócitos, para pigmentar a haste do folículo).
5. Nucléolos grandes, irregulares ou múltiplos – atipia.
6. Assimetria. – lesão não espelhada é um dos crotérios para ser maligno
7. Falta de delimitação – lesão imprecisa/sem limites.
8. Núcleos de formas irregulares – atipias nucleares.
9. Ninhos dérmicos maiores que os ninhos epidérmicos (o normal é o contrário). – mais ninho dérmico do que intraepidpermico
10.Infiltrado inflamatório intenso: critério de infiltrado infl., pode ser frente a uma agressão ou fazer parte da agressão, sendo agressão podendo ser a neoplasia 
11.Confluência de ninhos juncionais (ninhos juncionais são ninhos epidérmicos) – pensar no melanoma extensivo superficial.
12.Mitoses superficiais (melanócitos se multiplicando nas camadas mais superficiais da epiderme).
13.Borda da lesão de padrão pushing (bordas assimétricas).
14.Núcleos grandes (cariomegalia).
15.Áreas de regressão extensas – área de cicatrização, infiltrado inflamatório com colágeno no meio- ou seja, regressçao, pois nevo não tem regressão 
Vitiligo
- Caracterizado por despigmentação autoimune da pele;
- redução ou ausência de melanina e melanócitos na camada basal (se não tem melanócito, não tem melanina). Pode haver linfócitos perivascular. Acomete face e genitália.
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