Pâncreas: Glândula Mista e suas Funções

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Pâncreas
- gl. Anfícrina (mista) – distúrbios pancreáticos são rel. a parte endócrina – falências das ilhotas
- gl. De origem epitelial semelhante a gl. Parótida 
- gl. Acinosas composta (acinosa em sua porção secretora )
- substâncias podem ser dispensados no duodeno ou não
- pâncreas faz pacotes inativos de proteínas através de suas céls. Acinosas, logo, quando no pâncreas essas enzimas não tem função sendo assim chamadas de pró-enzimas. Mas, há possibilidade dessas enzimas se tornarem ativas no pâncreas, gerando a autodigestão do pâncreas, gerando um proc. Inflamatório por vários motivos como pancreatite viral, bacterina, traumática – Proc. Infl. Muda o Ph do pâncreas ativando essas enzimas, pancreatite por obstrução dos canalículos, 
- gl. Acessória do sist. Digestório
- gl. Mista – endócrina e exócrina
- atrás do estômago e enyre duodeno e baço
- constituído por 3 segmentos= corpo, cabeça e causa, está em contato íntimo com o fígado(rel.importante por causa da vesícula biliar) e o duodeno e a primeira porção do intestino delgado
Porção exócrina do pâncreas:
- representada por ácinos serosos arranjados na forma de uma gl. Acinosa composta
- semelhante à gl. Parótida em sua estrutura histológica com a diferença de que não existe os ductos estriados no pâncreas e pela presença das ilhotas de langerhans
- presença de céls. Centroacinosas (penetração das porções iniciais dos ductos intercalares no lúmen dos ácinos)
- o pâncreas é revestido por uma cápsula(muito fina) de tecido conjuntivo
- está cápsula emite septos para o seu interior dividindo-o em lóbulos
- os ácinos são circundados por uma lâmina basal que é sustentada por uma trama delicada de ff. Reticulares
- apresenta uma rede vasc. Capilar muito intensa, essencial para o proc. De secreção
– regiões em branco= traves de tec. Conjuntivo e nesses espaços estão os capilares – nas ilhotas não tem como saber ao olhar quais são as céls. Alfa e beta
- ducto interlobular
*o mesmo pâncreas pode ter pancreatite crônica e aguda – podem ser eventos separados ou não
Função exócrina:
- prod. De suco pancreático pelas céls. Acinosas
- suco pancreático: tripsinogênios (1,2 e 3), pré-elastases(1,2 e 3 ), proteinases e calicreinogênio, amilase, lipase, nuclease e etc)
- importante: a maioria das enzimas são estocadas no pâncreas na forma de pré-enximas, soemntev sendo ativadas no momento de sua chegada ao duodeno. Isto é uma forma de proteção contra auto-digestão do pâncreas – levando a esteato necrose
Estímulo da Secreção
 A secreção pancreática é estimulada por:
- Secretina – suco pancreático mais aquoso
- Colecistoquinina – faz o pâncreas secretar um suco pancrárito enzimático
 Ambos são hormônios produzidos por células enteroendócrinas da mucosa intestinal (duodeno e jejuno) 
- O estímulo do nervo vago também aumenta a secreção pancreática.
- pH ácido (menor que 4,5) é um forte estímulo para a secreção de secretina.
- A secreção produzida pelo estímulo da secretina é muito fluída, rica em bicarbonato (produzida pelas céls. Dos ductos intercalares) e serve para neutralizar o Ph do quimo
- A secreção produzida pelo estímulo da colecistoquinina (excitada pela presença de ác. Graxos de cadeia longa, ác. Gástrico e alguns aa.) é essencialmente enzimática
- ambas agem de forma integrada
Regulação da secreção pancreática:
1- Cai Ph pela ação do suco gástrico = liberação de secretina pelo duodeno e jejuno – estímulo para a liberação do suco pancreático rico em água e eletrólitos (bicarbonato)
2- Aa, ác. Graxos e suco gátrico – estimulam a liberação de colecistoquinina pelo duodeno e jejuno – cck estimula a liberação do suco pancreático rico em enzimas
Porção endócrina:
- ilhotas de langerhans
- gl. Endócrina cordonal enovelada
- céls. Alfa, beta, delta e F (cél. PP – polipeptídeo Pancreático)
- Há uma tendência em uma maior abundância de ilhotas na região da cauda do pâncreas.
- Há mais de 1 milhão de ilhotas no pâncreas.
- Células alfa: glucagon – estimula a glicogenólise e a lipólise.
- Células beta: insulina – promove a entrada de glicose nas células.
- Células delta (também chamadas de células gama): somatostatina – regula a liberação de hormônios.
- Células F (também chamadas de células PP): raras – polipeptídeo pancreático sem finalidade bem definida.
Pancreatites
- Inflamação do pâncreas associada a um mal funcionamento de sua porção exócrina.
- Pode variar desde uma manifestação leve auto-limitada até um processo agudo com risco de vida.
- Pancreatite aguda (melhor de se tratar que a crônica):
Definição: infl. Pancreática aguda caracterizada por dor abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas
Fatores de risco: alcoolismo (acomete 10% dos etilistas), litíase biliar, outros idade, trauma, fármacos, genéticas, infecção, hipertrigliceridemia, fibrose cística, obstrução
Patogênese: parcialmente conhecida – teorias: potencialização do cck, ativação prematura dos zimogênios, prod. De metabólitos tóxicos endógenos, refluxo de bile pelos ductos pancreáticos (litíase biliar), ativ. Da lipase nos capilares pancreáticos (hipertrigliceridemia)- por conta do excesso de gordura circulante, ativação de tripsina e de outras enzimas como elastase e foslipase, além de da cascata de coag. Complemento e fibrinólise, vasoconsytrição e estase sanguínea na microcirc. Com aumento da permeabilidade causando pancreatite edematosa, infiltrado de macrófagos e polimorfonucleares no tec. Lesado com liberação de citocinas e subst.. ixidativas que causam hemorragia e necrose.
Dor abdominal:
 Localização: difusa, epigástrica, quadrantes superior direito ou esquerdo.
 Irradiação: para dorso.
 Intensidade: não tem correlação com a gravidade.
 Associado a litíase: pós-prandial inicialmente.
 Relacionada ao alcoolismo ocorre 1 a 3 dias após libação alcoolica.
 Náusea e vômito – 90% dos casos.
 Agitação e coma.
Sintomatologia Geral
- Alterações dos sinais vitais: febre, taquicardia, hipotensão, dispneia (derrame pleural e irritação diafragmática).
- Sinal de Grey-Turner e Cullen: 24 a 48 horas para surgir. Equimose em flanco e periumbilical – pior prognóstico/1% dos casos, ocorrem em razão de hemorragia retroperitoneal. Característico de pancreatite aguda.
- Distensão abdominal.
- Icterícia – colecodolitíase e edema do esfíncter de Oddi.
- paniculote – infl. Do tec. Adiposo – presume-se a liberação de enzimas pancreáticas, tais como a tripsina, pode aumentar a permeabilidade da microcirc. E então, a lipase e a amilase causam necrose da gordura subcutânea observada nas lesões
 Outros sinais associados:
- Hepatomegalia – esteatose hepática.
- Xantomas (acúmulo de gordura na pele) – hipertrigliceridemia – depósito de material gorduroso rico em colesterol – característico de doenças endócrinas e obstrução do ducto biliar – descrito como tumores gorduroso benignos da pele
*pulmão, coração e rim – cuidado – pois o proc. Infl. Não fica contido apenas no órgão
Morfologia
- Varia desde uma simples inflamação até uma grave e extensa necrose hemorrágica.
 Eventos:
 Extravasamentos microvasculares causando edema.
 Esteatonecrose por enzimas lipolíticas.
 Inflamação aguda.
 Destruição proteolítica do pâncreas.
 Destruição dos vasos sanguíneos e hemorragia intersticial – assim haverá necrose
Pancreatite aguda branda:
Alterações:
 Inflamação aguda leve.
 Edema intersticial.
 Áreas de necrose gordurosa focais na porção central do pâncreas.
 O principal sintoma é dor abdominal intensa, quase sempre de início abrupto, parece que é a segunda dor mais forte que alguém pode sentir.
 É uma dor de forte intensidade, contínua e persistente, que dura horas ou dias, localizada na parte alta do abdome e que se irradia para a região dorsal, na altura do epigástrio.
 Geralmente, ela se espalha como se fosse um cinto para os dois hipocôndrios, isto é, para o lado direito e para o lado esquerdo.
 A principal causa da pancreatite aguda são os micro cálculos biliares, que migram pelos canais que comunicam a vesícula com o colédoco. Se um desses cálculos ficar preso na porção terminal do colédocojunto ao ducto pancreático e provocar uma obstrução, o pâncreas inflama porque não consegue dar vazão às secreções exócrinas que deveriam ser lançadas no intestino.
Sintomas
 Além da dor:
 Náuseas e vômitos.
 Se houver obstrução do canal da vesícula e do canal do pâncreas, será interrompida a passagem das secreções pancreáticas lançadas no intestino, isso dificultará o caminho da bile, que vai parar no sangue e provoca icterícia, que não é intensa nem se manifesta em todos os casos de pancreatite (o cálculo é expulso da bile por meio de contração do músculo liso da vesícula biliar).
Casos Graves
 Pancreatite necrosante aguda:
 Ácinos, ductos e ilhotas de Langhans entram em processo de necrose.
 Hemorragias intraparenquimatosas por lesões vasculares.
 Áreas hemorrágicas em vermelho e preto.
 Várias áreas de necrose gordurosa.
Pancreatite Aguda por Álcool
 Ingestão de álcool resulta em secreção pancreática rica em proteínas.
 Isto leva à deposição de microcálculos proteicos condensados no interior dos ductos pancreáticos intralobulares.
 Obstrução dos ductos.
 Aumenta o volume da secreção.
 Força a contração do esfíncter de Oddi (válvula de contenção da ampola de Vater).
Exames Laboratoriais
 Leucocitose e hiperglicemia moderada como resultado da resposta inflamatória sistêmica.
 Os principais exames laboratoriais no diagnóstico da pancreatite são as dosagens de amilase e lipase séricas.
 A hiperamilasemia é o marcador clássico da pancreatite.
 A dosagem da lipase sérica é considerada o exame laboratorial primário para o diagnóstico de pancreatite, já que apresenta alta sensibilidade e especificidade e se mantém elevado por vários dias, superando assim a dosagem de amilase como exame diagnóstico.
A amilase aumenta em outros processos patológicos além da pancreatite.
- Pancreatite crônica (não há reversão) – gera esteatorreia, insuf.crônica – não tem parte endócrina e exócrina, fibrose, diabetes adquirido