Diarreias agudas e crônicas

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1 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
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Diarreias agudas e crônicas
Diarréia
Diarreia aguda - evento súbito com elevação da
frequência (+ de 3x/ dia) ou diminuição da
consistência das fezes (líquidas, pastosas), com
elevação do peso (200g/ dia) das fezes por menos de
14 dias.
- Provoca urgência ou desconforto abdominal
Epidemiologia
•Diarreia aguda é a nona causa de morte no mundo
(países em desenvolvimento)
•A maioria dos casos está associada a água e alimentos
contaminados
Agentes mais comuns
Crianças de até 2 anos Rotavírus
Crianças acima de 2 anos Giardia Lamblia
Shigella
Salmonella
Adultos E. Coli
Ambiente hospitalar e
imunocomprometidos
C. dif�icile
Cla���fic�ção
Tempo de duração dos sintomas
✓Aguda - possui duração menor que 2 semanas
- Infecções são a principal etiologia
✓Persistente - possui duração entre 2 e 4 semanas
✓Crônica - Possui duração maior que 4 semanas
Características clínicas e topográ�icas
✓Alta (intestino delgado)
✓Baixa (intestino grosso/ colite)
✓Não-in�lamatória: fezes aquosas, volumosas, sem
sangue muco ou pus, geralmente sem febre.
✓In�lamatória: evacuações frequentes, pequeno
volume, com muco ou pus, algumas com sangue. É
comum febre, toxemia, dor abdominal intensa, tenesmo
e leucocitose associada.
Fis���a��l��i�
Diarreia osmótica
Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos
não absorvíveis no lúmen intestinal. Assim, ocorre
retenção de líquidos intraluminais e consequentemente
diarreia.
•Pode ser causada por uso de antibióticos
•Melhora com o jejum (não há diarreia noturna)
•Melhora com a suspensão de substâncias osmóticas
•Gap osmolar fecal alto (> 125 mOsm/L)
Ex: De�iciência de dissacarídeos, alta ingestão de
carboidratos pouco absorvíveis (sorbitol, manitol,
lactulose), abuso de laxativos, diarreia dos antibióticos.
ÂNION-GAP FECAL
EXISTE UM EQUILÍBRIO OSMÓTICO ENTRE OS DOIS
LADOS DA MUCOSA INTESTINAL. A força osmótica
exercida pelo conteúdo luminal deve ser igual à força
osmótica exercida pelas células da mucosa.
Diarreia secretória
Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa
intestinal, por meio do aumento de secreção de íons e
água para o lúmen ou inibição da absorção, por meio de
drogas ou toxinas.
•Não melhora com jejum
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•Apresenta-se como grande volume de fezes aquosas
Invasiva: as toxinas, drogas ou substâncias estimulam a
secreção ou inibem a absorção intestinal na mucosa
Não invasiva ou in�lamatória: há uma liberação de
citocinas e mediadores in�lamatórios por lesão direta
da mucosa intestinal, estimulando a secreção intestinal
e o aumento da motilidade.
- Pode haver Presença de muco, pus ou sangue
nas fezes (disenteria)
- Pode ser infecciosa ou não (doença
in�lamatória intestinal)
Ex: E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella
sp, tumores secretores, toxinas alimentares, rotavírus
Diarreia in�lamatória
É causada por uma alteração in�lamatória, levando a
produção de muco, pus e/ ou sangue nas fezes.
- Há uma in�lamação direta na mucosa e
submucosa que gera edema e
consequentemente sangramento, in�iltração
leucocitária levando a diminuição da absorção
de �luidos, aumento da motilidade do cólon
Ex: Doença de Crohn, retocolite ulcerativa
Diarreia funcional
É causada por hipermotilidade intestinal, estando a
absorção e secreção normais.
- O aumento do trânsito intestinal faz com que
não haja tempo su�iciente para ocorrer a
absorção dos nutrientes adequadamente
*Diagnóstico de exclusão (não há doença orgânica que
justi�ique o quadro clínico)
Ex: Síndrome do intestino irritável. diarreia diabética
(neuropatia autonômica), hipertireoidismo, pós
cirúrgico
Diarreia disabsortiva
É causada pela baixa absorção dos lipídios no intestino
delgado gerando esteatorreia. Pode ser causada por
síndromes de má absorção ou má digestão.
- Há destruição das células mucosas das
vilosidades gerando uma diminuição da
capacidade de absorção
*Fezes amareladas, fétidas, oleosas (brilhantes),
aderentes no vaso.
Ex: Doença celíaca, Doença de Crohn, giardíase,
pancreatite crônica
Diarréia aguda
Considerações
•As primeiras suspeitas são infecções e intoxicações
alimentares
•A maioria das diarreias infecciosas tem transmissão
fecal-oral (água, alimentos contaminados, contato
interpessoal)
•A maioria é autolimitada
Epidemiologia
Viral: maioria dos casos
- Norovírus - 50%
Bactérias mais comuns - Salmonella, Campylobacter, E.
coli
Há 4,5 bilhões de casos/ ano
Mortalidade de < 0,05 (+ alto em países em
desenvolvimento)
Etiologia
Infecções (vírus, bactérias, protozoários, helmintos)
Ingestão de medicamentos
Açúcares pouco absorvidos
Impactação fecal
In�lamação pélvica
Doença in�lamatória intestinal
As diarreias agudas estão mais associadas a
gastroenterites virais, como o rotavírus, bacterianas,
como E. coli, Shigella, Campylobacter, Cólera, ou
parasitarias, helmintos e protozoários.
Pacientes imunocomprometidos ou em
antibioticoterapia prolongada, podem ter diarreia
causada por: Klebsiella, Pseudomonas, Aerobacter, C.
dif�icile, Cryptosporidium, Isospora, VIH, e outros
agentes.
Vírus Bactéria Protozoário
s
Helmintos
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Norovírus
Rotavírus
Adenovírus
Astrovírus
Salmonella
Shigella
Campyloba
cter
E. coli
Clostridium
dif�icile
S. aureus
Vibrio
Cholerae
Giárdia
Entamoeba
histolytica
Ascaris
Estrongiloid
íase
Necator
americanus
Ancylostom
a
Duodenalis
Tênia
Características das diarreias
Rotavírus
Inverno, período de maior contágio
Período de incubação: 2-3 dias
Mais comum aos 2 anos de idade
Quadro clínico: dor abdominal, cólica, vômito
*Início súbito
Diarréia osmótica
Gastroenterites bacterianas
Ocorrem mais no verão e outono
Diarreia invasiva ou secretória
Síndrome pós gastroenterite - recidiva dos sintomas.
O vírus destrói as vilosidades intestinais, fazendo
com que haja diminuição das enzimas presentes na
borda em escova dos enterócitos (lactase),
resultando em diarreia osmótica.
- Retirar leite e derivados da dieta da criança
Características
•Em geral são leves
•Cursando com 3-7 evacuações diárias
•Perda de menos de 1 litro de líquido nas fezes.
SÍNDROME DE GASTROENTERITE AGUDA
Quadro clínico: diarréia, náuseas, vômitos e dor abdominal
difusa
Causada por infecções virais ou intoxicação alimentar
(ingestão de toxinas pré-formadas presentes em alimentos
mal preparados ou “estragados”), os quais foram
previamente contaminados por algum microrganismo
(quer dizer, a síntese dessas enterotoxinas ocorreu fora do
trato digestivo).
A maior causa de gastroenterite aguda são as infecções
virais (ex.: Norovírus em adultos, Rotavírus em crianças).
O principal causador de intoxicação alimentar é o
STAPHYLOCOCCUS AUREUS.
Anamnese
•Volume das evacuações
•Frequência das evacuações
•Sangue, muco ou pus nas fezes
•Características das fezes (coloração, odor,
consistência)
•Presença de febre
•Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros
sintomas
•Ausência de melhora após 48h
•Surtos na comunidade
•Uso recente de antibióticos
•Idade do indivíduo (> 70 anos) e
imunocomprometidos (ambos sinais de alarme)
•Doenças pré-existentes (pancreatite crônica)
•Ingestão de alimentos
•Viagens recentes (países endêmicos)
•Atividade sexual (Giardia Lamblia, homossexual)
*Deve-se determinar se a diarreia é do tipo in�lamatória
invasiva ou não invasiva.
Antibióticos
Atenção para os pacientes que estão fazendo uso de
antibiótico e desenvolvem quadro diarreico! A
microbiota bacteriana normal pode ter sido
destruída, permitindo a proliferação do Clostridium
Dif�icile, causando uma colite pseudomembranosa na
mucosa intestinal. Geralmente é leve.
- A diminuição da �lora colônica pode
prejudicar a metabolização de alguns
nutrientes fazendo com que eles se
acumulem no lúmen intestinal e provoca
diarreia osmótica.
Bactéria invasiva
*Ter certeza de qual etiologia. Ex: se a diarreia for
causada por um rotavírus, o antibiótico pode piorar
o quadro.
Diarreia aguda in�lamatória
Geralmente afetam o cólon, manifestando-se com
diarreiade pequeno volume e múltiplos episódios ao
dia, além de dor no quadrante inferior esquerdo do
abdome, tenesmo e urgência fecal (sinais de “irritação”
do retossigmoide).
Diarreia aguda não in�lamatória
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Geralmente afetam o delgado, manifestando-se com
diarreia de grande volume, poucos episódios e dor
periumbilical, não raro sendo acompanhadas pelos
demais sinais e sintomas que constituem a SÍNDROME
DE GASTROENTERITE AGUDA
*Em mais de 90% das vezes trata-se de quadros
brandos e autolimitados, com resolução espontânea
dentro dos primeiros cinco dias.
Nas diarreias agudas não in�lamatórias não costuma ser
necessário realizar exames para investigação do
diagnóstico etiológico, tampouco se indica qualquer
tratamento especí�ico além de medidas de suporte visando
manter a hidratação (por exemplo: soro de reidratação
oral ± antidiarreicos).
Exame �ísico
*Determinar a severidade da diarreia
•Avaliação da desidratação (pele, mucosas, PA, FC)
- Sinais de desidratação: hipotensão, pele e
mucosas secas, taquicardia
•Febre: associada a infecção por microrganismo
invasivo
•Sinais sistêmicos
•Exame abdominal (excluir outras patologias que
podem se manifestar como diarreia)
•Toque retal (avaliar presença de sangue e fezes
na ampola retal)
Desidratação leve - sem sinais clínicos
- Reidratação: 35- 50ml/ Kg p/h
Desidratação moderada (perda de 10% de peso)
- Reidratação: 75 ml/ Kg p/h
Desidratação grave (perda de + de 10% de peso)
- Reidratação:
- Paciente anúrico
Hidratação
Ringer Lactato
- Casos graves
- Não tolera o uso da via oral.
*Ringer lactato: Pois o lactato é transformado em
bicarbonato pelo �ígado, corrigindo e prevenindo a acidose
metabólica (soro “alcalinizante”)
O Soro �isiológico (NaCl 0,9%): contém um discreto
excesso de cloro e, quando ministrado em grande volume,
ocasiona uma acidose metabólica hiperclorêmica que pode
agravar e prolongar a duração da acidose metabólica
secundária à diarreia (soro “acidi�icante”).
Diagnóstico
CLÍNICO
•Cultura das fezes (bactérias e vírus)
- Shigella
- Salmonella
- Campylobacter
•Parasitológico de fezes
- 3 amostras diferentes
- Verminoses, protozoários
•Imunoensaios para toxinas
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•Hemograma (leucocitose, eletrólitos, anemia)
- Ureia e creatinina (função renal)
- Hematócrito
- íons (sódio e potássio)
- Glicemia
•Endoscopia
Esses exames devem ser solicitados em pacientes com
mais de 70 anos, duração maior que uma semana, ≥ 6
episódios/dia, desidratação grave, toxemia,
imunossupressão, etiologia hospitalar ou sinais de
diarreia in�lamatória para um tratamento mais
especí�ico.
Diarreia aquosa: vírus, toxinas, coli, Cólera e
Clostridium dif�icile.
Diarreia com sangue: Shigella, Salmonella,
Campylobacter, E. coli êntero-hemorrágica.
Tratamento
Hidratação + correção de distúrbios hidroeletrolíticos
•Orientação dietética (aumentar a ingestão de líquidos
e alimentos laxativos e irritantes à mucosa - lactose e
açúcares em excesso)
- Ex.: Sopas, chás, biscoito cream-cracker,
torradas, arroz e frutas, como a banana
•Hidratação oral (SRO)
- O risco de desidratação é maior em extremos
de idade (crianças e idosos)
•Hidratação venosa (casos graves - paciente não tolera
o uso da VO)
- Ringer lactato
•Antibioticoterapia*
- Não utilizar em casos não invasivos em que não
haja sinais sistêmicos
•Sintomáticos
•Probióticos (pode-se administrar em todas os quadros
de diarreia)
Antibióticos - indicado para pacientes com febre,
disenteria, presença de leucócitos fecais, frequência de
evacuação maior que 8x por dia, idosos e
imunocomprometidos e pacientes hospitalizados (fazer
cultura, parasitológico de fezes para identi�icação do
agente etiológico).
*Pode-se usar probióticos - são espécies de
bactérias que colonizam e se replicam no trato
intestinal humano e promovem um efeito bené�ico
no hospedeiro.
- Recolonização da mucosa intestinal
Uso de antidiarreicos
Podem dar conforto diminuindo o número de evacuações e
a sensação de urgência fecal, além de aumentar a
consistência das fezes.
Só pode ser cogitado em quadros de diarreia aguda “não
in�lamatória”
Em casos infecciosos, não se deve para a diarréia, pois é a
forma em que o corpo encontrou de expulsar o patógeno.
Parar a diarréia, nesses casos, pode piorar o quadro com
disseminação do patógeno.
Contraindicação
- Sinais in�lamatórios sistêmicos
- Doenças invasivas
- Crianças
- Imunode�icientes
Diarréia crônica
De�inição - diarreia com duração superior a 30 dias ou
ocorrência de 3 episódios de diarréia no período de 60
dias.
Epidemiologia
•Mais prevalente em países desenvolvidos
Etiologia
•Síndrome da má absorção/ disabsortivas
•Diarréia secretória
•Síndrome do intestino irritável
•Diarréia in�lamatória (alteram o desenvolvimento
puberal)
•Infecção crônica (bacteriana, protozoários, helmintos)
Anamnese
• Volume das evacuações
• Frequência das evacuações
• Sangue, muco ou pus nas fezes
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- Doença in�lamatória intestinal
• Características das fezes (coloração, odor,
consistência)
• Presença de febre
• Presença de artralgia (doença de Crohn)
• Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros
sintomas
• Consumo de álcool (pancreatite)
• Diarreia após consumo de laticínios e glúten (doença
celíaca, intolerância a lactose)
• Patologia autoimunes prévias (doença de Crohn,
doença celíaca, retocolite ulcerativa)
Quadro clínico
*Varia de acordo com a etiologia
•Alternância dos hábitos intestinais (constipação,
diarreia)
•Sintomas extra intestinais
•Distensão abdominal
Sinais de alarme
• Idade > 70 anos
• Imunodeprimidos
• Evolução para desidratação
• Presença de febre alta
• Características in�lamatórias
• Mais de 6 evacuações diárias
• Dor abdominal intensa em maiores de 50 anos
Exames complementares
• Hemograma
• Eletrólitos
- Ureia e creatinina (a desidratação pode causar
IR)
- Sódio e potássio
- Albumina sérica
• Parasitológico de fezes (3 amostras)
• Coprocultura
• Pesquisa de leucócitos fecais, sangue oculto
• Teste quantitativo de gordura fecal
Exames mais especí�icos
ASCA - Doença de Crohn
p-ANCA - Retocolite ulcerativa
Amilase e lipase - Pancreatite
Anti-gliadina, Anti-transglutaminase - Doença celíaca
Anemia poderia sugerir processo crônico ou
sangramento oculto. Além disso, o leucograma pode
sugerir também infecções. No caso de infecções
crônicas pode cursar apenas com neutro�ilia, sem
desvio à esquerda. Trombocitose em doença de
Crohn ou retocolite pode indicar doença ativa e com
risco de complicação tromboembólica.
Síndrome da má absorção
•Podem ocorrer por comprometimento da digestão
intraluminal, absorção pela mucosa ou transporte dos
nutrientes até a circulação sistêmica.
•Esteatorreia (característica principal da má absorção)
- Fazem com gordura
Nem sempre má absorção causa diarreia. Podem
ocorrer sinais clínicos de de�iciências de vitaminas e
minerais sem que haja diarreia.
Exames de imagem
• Trânsito intestinal (detectar calci�icações
pancreáticas e doenças in�lamatórias intestinais)
• Endoscopia (Doença de Crohn, doença celíaca)
Doença celíaca
Considerações
• Síndrome de má absorção
• Afecção difusa e crônica da mucosa do intestino
delgado
• Etiologia genética (autoimune)
• Intolerância ao glúten (cereais, trigo, cevada)
Alterações histológicas
(1) atro�ia difusa e intensa das vilosidades intestinais,
as quais, em alguns casos, desaparecem completamente
(2) hiperplasia das criptas em grau su�iciente para
compensar a atro�ia vilositária, de modo que a
espessura total da mucosa �ique pouco diminuída
(3) invasão da lâmina própria por um in�iltrado
in�lamatório no qual predominam as células
mononucleares
Manifestações clínicas
*Varia com a extensão, intensidade e localização do
processo in�lamatório no intestino.
• Diarreia aquosa
• Esteatorreia
• Distensão abdominal
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• Anemia ferropriva
• Astenia (estado nutricional)
• Perda de peso
• Retardo de crescimento
• De�iciência de vitaminas e sais minerais
- Ferro,ácido fólico, vit. B12
Diarreia
A diarreia é causada devido a diminuição da área de
super�ície para absorção de água e eletrólitos, efeito
osmótico dos nutrientes não absorvidos no lúmen
intestinal, aumento da área de super�ície para
secreção de cloreto (hiperplasia da cripta) e
estimulação da secreção de líquido intestinal por
mediadores in�lamatórios e ácidos graxos não
absorvidos.
Manifestações extraintestinais
•Dermatite
•Osteoporose
•Rash cutâneo
•Distúrbios neurológicos (neuropatia periférica, ataxia)
•Distúrbios psiquiátricos (depressão, paranoia)
•Distúrbios da reprodução
•Atraso puberal
•Infertilidade
Fatores de risco
•Diabético
•Doenças reumáticas
•História familiar
•Síndrome de Down e Turner
Diagnóstico - Endoscopia Digestiva Alta + biópsia e
sorologia
- Anti-transglutaminase IgA e IgG
- Anti-endomísio IgA e IgG
- Anti-gliadina IgA e IgG
- IgA sérica (paciente possui de�iciência)
Tratamento
•Dieta sem glúten (permanente e de�initiva)
•Corticoterapia
•Reposição de micronutrientes em pacientes
cronicamente sintomáticos
Intolerância a lactose
•Síndrome de má absorção de lactose
•Ausência/ de�iciência da enzima lactase
- Corpo não consegue digerir a lactose
•As manifestações clínicas aparecem após a ingestão de
leite e derivados
Classi�icação
Primária Envelhecimento
Secundária Resultado de alguma
doença ou ferimento
Congênita O indivíduo já nasce com a
de�iciência enzimática
Quadro clínico
*Ocorrem cerca de 30 minutos a 2 horas depois de a
pessoa ingerir alimentos ou bebidas que contenham
lactose.
•Distensão abdominal
•Náuseas, vômitos
•Gases
•Dor abdominal em cólica
•Diarreia osmótica
A lactose que não é hidrolisada se acumula no colón onde é
fermentada pela �lora intestinal. Essa fermentação leva a
formação de gases como o metano (CH4), hidrogênio (H2)
e dióxido de carbono (CH2), que são os responsáveis por
�latulências, dores abdominais e distensão
- O ácido lático produzido é osmoticamente ativo e capta a
água para dentro do intestino, causando diarréia.
- Esses sinais e sintomas podem se agravar e levar a
desidratação e acidose metabólica, e, ainda, em alguns
casos levar à desnutrição.
Diagnóstico
Exame de tolerância à lactose - Paciente ingere um
líquido rico em lactose para, depois, realizar um exame
de sangue e veri�icar a quantidade de glucose na
corrente sanguínea.
Exame de hidrogênio expirado - Paciente também
ingere um líquido com altas quantidades de lactose
para que o médico, depois, analise a quantidade de
hidrogênio expelida pelo hálito do paciente.
Medidor de ácidos - A lactose não ingerida produz ácido
láctico no organismo, que consegue ser identi�icado por
meio de um medidor de ácidos.
Tratamento - Dieta sem lactose (pode-se tomar
comprimidos e cápsulas contendo enzimas lactase
antes de ingerir alimentos contendo lactose)
Muitas doenças intestinais causam,
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secundariamente, de�iciência de lactase reversível,
por exemplo gastroenterite viral, doença celíaca,
giardíase e supercrescimento bacteriano.
*Hipersensibilidade ao leite de vaca
Doença de Crohn
Considerações
•Doença in�lamatória intestinal
•Pode acometer qualquer parte do tubo digestivo,
desde a boca até anus
- Os locais mais comumente acometidos são o
íleo terminal e o cólon ascendente
•Não acomete o trato intestinal de forma homogênea,
contínua. É descontínuo (intercala áreas normais de
mucosa e áreas in�lamadas) - Lesões salteadas
- Pode acometer diferentes locais ao mesmo
tempo
•Alterações transmurais (todas as camadas da parede
do intestino)
- Isso explica o espessamento da parede
intestinal, com estreitamento do lúmen
(formação de estenoses), e também explica a
potencialidade para formação de �ístulas para o
mesentério e órgãos contíguos
•Há períodos de remissão e recidiva
Alterações patológicas
Fase mucosa: acomete a camada mucosa
•Linfedema: acúmulo de linfa nos tecidos do organismo,
o que causa inchaço, mais frequentemente em braços e
pernas.
•Hiperplasia linfóide: aumento no número de linfócitos
•Úlceras aftóides em paralelepípedo (cobblestone)
Fase transmural: acomete a camada serosa
- A extensão é transmuralmente, até a serosa.
Fase extramural: Acomete o mesentério e órgãos
adjacentes
Quadro clínico
•Intensa dor abdominal
•Diarreia crônica invasiva
•Febre, anorexia e perda de peso;
•Fístulas
•Massa palpável no quadrante inferior direito;
- Pode representar uma alça intestinal
edemaciada, de diâmetro bastante aumentado,
geralmente dolorosa à palpação, ou um
abscesso intra-abdominal.
•Doença perianal
•A presença de sangue nas fezes é pouco frequente
*Pode ocasionar obstrução do intestino delgado e
grosso
O acometimento extenso e crônico do intestino
delgado geralmente cursa com síndrome
disabsortiva
grave, seguida por desnutrição e debilidade crônica;
Complicações
•Sangramentos
•Obstruções
•Fístulas
•Abcessos
•Estenose
•Megacólon tóxico
•Neoplasias
Diagnóstico
•PCR, HHS
•Hemograma
•Con�irmação diagnóstica: Endoscopia/ colonoscopia
Achados de imagem
Radiogra�ia
Trânsito intestinal e enema opaco
Alterações precoces Alterações tardias
Hiperplasia linfóide
(elevação da mucosa)
Nodularidade
Úlceras mucosas
Fístulas
Espessamento mural
In�lamação transmural
Áreas normais intercaladas
com segmentos
acometidos;
Aspecto de pedra de
calçamento
Perda de haustrações (sinal
do cano de chumbo)
Abscesso intramural
Estreitamento luminal
segmentar (sinal da
corda)
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Estenoses
Fissuras
Estenoses Padrão pedras de calçamento
Úlceras murais Fístulas
Tomogra�ia computadorizada + contraste
Sinal do halo (estrati�icação das camadas com
hiperrealce mucoso e hipoatenuação da submucosa)
Sinal do pente (ingurgitamento dos vasos
mesentéricos)
Fístulas e abcessos
Estenoses
Deformidade e encurtamento do cólon
Densi�icação in�lamatória da gordura pericólica
Sinal do halo
Sinal do pente Sinal do cano de chumbo
Retocolite ulcerativa
Considerações
•Doença exclusiva do cólon e reto
•Acomete somente a mucosa (super�icial)
•É tipicamente ascendente e uniforme (contínua)
Quadro clínico
•Diarreia invasiva (sangue, muco e pus), que variam de
intensidade e duração e são intercalados por períodos
assintomáticos.
•Diarreia sanguinolenta (frequente)
•Dor abdominal
•Febre (muitas das vezes)
•Sintomas gerais nos casos mais graves
•Náuseas e vômitos
•Tenesmo
Início dos sintomas é insidioso (o diagnóstico é feito em
média após 9 meses do início do quadro), com:
•Crescente urgência para defecar (re�letindo a
diminuição da complacência do reto in�lamado)
•Leves cólicas abdominais baixas
•Aparecimento de sangue e muco nas fezes
Inflamação
Retossigmóide - fezes estão normais ou endurecidas,
podendo haver constipação.
In�lamação difusa no cólon - fezes tornam-se
amolecidas, e sobrevém diarreia, cólicas intensas e
tenesmo
Geralmente não há pausa à noite, as fezes são
pastosas ou líquidas-pastosas e costumam conter
sangue, muco e pus.
Exames laboratoriais
•Hemograma (anemia ferropriva - perda crônica de
sangue)
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- In�lamação intensa - leucocitose com desvio à
esquerda
- Hipoalbuminemia (perda de proteínas por
exsudação do cólon in�lamado - perda da
permeabilidade do epitélio)
Achados de imagem
Alterações precoces Alterações tardias
•Estreitamento colorretal
por espasmo e
irritabilidade
•Espessamento haustral
•Padrão mucoso �inamente
granular por edema e
hiperemia.
•Padrão mucoso pontilhado
devido a erosão de
abscessos das criptas.
•Úlceras em "botão de
camisa".
•Pólipos, Pseudopólipos
in�lamatórios e pseudo
in�lamatórios.
•Encurtamento do cólon.
•Perda das haustrações,
assumindo o aspecto de
"cano de chumbo".
•Ileíte ele re�luxo
(10%-40% dos pacientes):
válvula ileocecal �ixa e
aberta, associada a íleo
distal dilatado e com
padrão granular mucoso.
•Anormalidade valvar retal:
espessamento valvar maior
que 6,5mm.
Perda das haustrações Padrão mucoso granular
A- Espessamento do reto B- Espessamento da parede
intestinal
Diagnóstico
•Avaliação da históriaclínica
•Exames das fezes, exame endoscópico e achados
histopatológicos
Tratamento
Medicamentoso
- Corticoides
- Imunossupressores
- Antibióticos
Cirúrgico
- Proctocolectomia com ileostomia
- Colostomia
*Ver parasitoses (tutorias 4 período)
Síndrome do cólon irritável
•Não há queixas noturnas
•Mais prevalente em crianças do sexo feminino
•Está muito envolvido ao componente emocional
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