1 Diarreia cronica

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LARISSA MENEZES – GASTRO 
 
 
DIARREIA 
• Distúrbio caracterizado por perda aumentada 
de água e/ou nutrientes pelas fezes, tornando 
o bolo fecal de maior volume ou peso 
• Aumento na frequência das evacuações 
• Aumento na fluidez das fezes 
• Aguda: 
▪ Curta duração (3-7dias) 
▪ Resolução espontânea, geralmente 
• Crônica: 
▪ Duração prolongada (>4 semanas) 
▪ Contínua ou intermitente 
▪ Alteração da consistência das fezes com 
aumento do número de evacuações por 
mais de 4 semanas 
• Volume de água > 150ml em 24h 
• Peso total das fezes > 200g em 24h 
• Escala de Bristol: A partir do tipo 5 é diarreia 
 
• 1-5% da população mundial é acometida por 
diarreia crônica, em países em 
desenvolvimento pode ter relação com 
infecções infecto-parasitarias e condições de 
saneamento 
• 7-14% dos idosos 
 
ETIOLOGIA 
• Etiologia variável: dificuldade na propedêutica 
investigativa e protocolo clinico 
• Funcional X Orgânica 
• Causas funcionais: 
▪ SII forma diarreica 
▪ Diarreia funcional 
▪ Causas orgânicas: 
▪ Sintomas < 3meses 
▪ Sintomas noturnos ou contínuos 
▪ Perda ponderal maior ou igual a 10% 
▪ Sangue nas fezes 
 
FISIOPATOLOGIA 
OSMÓTICA 
o Ingestão de solutos inabsorvíveis 
o Má digestão de nutrientes 
o Má absorção de nutrientes 
o Presença na luz intestinal de substancia 
inabsorvível ou pouco absorvida, que, por seu 
poder osmótico, impede absorção de água e 
eletrólitos ou favorecem sua passagem para o 
lúmen 
o Solutos osmóticos inabsorvíveis: laxantes 
salinos (sulfatos ou fosfatos de Na, K e Mg) e 
laxantes não salinos (Lactulose, sorbitol, 
manitol) 
o Má digestão de nutrientes: insuficiência 
pancreática, colestase, supercrescimento 
bacteriano 
o Má absorção de nutrientes: enterctomia, 
doença celíaca, parasitoses (Strongyloides, 
Giardia) 
o Tanto o delgado quanto o cólon não são 
capazes de sustentar um gradiente osmótico, 
e por isso não conseguem evitar que o 
equilíbrio entre os dois lados da mucosa seja 
atingido! 
o A deficiência de lactase é o principal exemplo 
da “diarreia dos carboidratos”, de mecanismo 
osmótico. Além da diarreia, o paciente 
apresenta um grande acúmulo de gás 
intestinal, provocando cólica abdominal e 
intensa flatulência, pela fermentação 
bacteriana no cólon 
LARISSA MENEZES – GASTRO 
 
o A fermentação dos carboidratos produz ácidos 
graxos de cadeia curta (acetato, propionato, 
butirato), gerando fezes ácidas (pH fecal < 5,5) 
o A “diarreia dos antibióticos” geralmente é leve 
e explicada na maioria das vezes pela redução 
da flora colônica, prejudicando a 
metabolização dos carboidratos (que não 
foram absorvidos no delgado) em ácidos 
graxos de cadeia curta que seriam 
prontamente absorvidos pelo cólon. A sobra 
desses carboidratos provoca um efeito 
osmótico no lúmen colônico, explicando a 
diarreia 
o Teste clinico: jejum de 24-36h com cessação 
ou minimização da diarreia é indicativo de ser 
osmótica 
o A diarreia osmótica cessa completamente 
com o estado de jejum, logo, não há diarreia 
noturna, ao contrário das diarreias 
secretórias 
SECRETORA 
o Aumento na secreção e ions e água 
o Mecanismo de ativação da bradicinina → AMP 
cíclico → Prostaglandinas → Secreção de sódio 
e água 
o Fezes aquosas e de grande volume 
o Infecções: V. cholerae, E. coli, Shigelas, 
Salmonellas 
o ATB: Clostridium difficile 
o Má absorção de sais biliares 
o Hormônios/neuromoduladores: gastrina 
(Zollinger-Ellison), serotonina (carcinoide), 
prostaglandinas, somatostina, glucagon, 
calcitonina 
o Algum fator, geralmente uma toxina, droga ou 
substância neuro-hormonal, está estimulando 
a secreção ou inibindo a absorção 
hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. Pode 
ser uma diarreia “alta” ou “baixa”, ou as duas 
ao mesmo tempo 
o A “diarreia dos ácidos biliares” acontece toda 
vez que estas substâncias atingem o cólon, o 
que pode ser decorrente de sua absorção 
parcial no íleo (doença ileal leve a moderada), 
ou do lançamento súbito de uma grande 
quantidade dessas substâncias no trato 
gastrointestinal, excedendo a capacidade 
absortiva ileal (diarreia pós-vagotomia 
troncular, diarreia pós-colecistectomia). Uma 
vez no lúmen colônico, os ácidos biliares 
provocam secreção de cloreto e água e, 
portanto, diarreia, que melhora quase sempre 
com o uso da colestiramina, um quelante de 
ácidos biliares 
o A “diarreia dos ácidos graxos” ocorre nos 
estados mais acentuados de má absorção de 
lipídios e no supercrescimento bacteriano. Os 
ácidos graxos (exceto os de cadeia curta) são 
hidroxilados pelas bactérias colônicas, 
tornando-se substâncias secretórias 
o Teste clínico: jejum de 24-36h o quadro 
permanece inalterado 
o Outra forma de diferencia entre osmótica e 
secretora: 
▪ GAP osmótico = 290 – 2(Na + K) 
▪ Se for osmótica o resultado deve ser 
menor que 40 mos/kg 
▪ Se for secretora o resultado deve ser maior 
que 150 mos/kg 
EXSUDATIVA OU INFLAMATÓRIA 
o Aumento na secreção de muco e material 
proteico 
o Decorrente da liberação de citocinas e 
mediadores inflamatórios por lesão direta da 
mucosa intestinal (enterite, colite ou 
enterocolite), o que estimula a secreção 
intestinal e o aumento da motilidade 
o Presença de sangue, pus e muco nas fezes, 
podendo ser chamada de disenteria 
o Fezes sanguinolentas no processo inflamatório 
o Pode ser infecciosa ou não infecciosa 
o Outros sintomas: cólica abdominal, urgência 
fecal, tenesmo, febre e perda ponderal 
o DII: RCUI, Doença de Crohn 
o Tumores: adenoma viloso, linfomas, doença 
de Menetrier 
o Parasitoses: Giardia, E. histolytica, 
Criptosporidium, Strongyloides 
o Bactérias: Campylobacter jejuni, Yersenia 
enterocolitica 
o Exame que avalia a presença de sangue, pus ou 
muco nas fezes é o EAF (elementos anormais 
nas fezes) 
o Lactoferrina fecal é um marcador de ativação 
leucocitária, também aumentada nas 
disenterias 
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MOTORA 
o Alteração na motilidade intestinal: 
o Por hipermotilidade (Diarreia Funcional): 
▪ Hipertireoidismo, tumores 
neuroendócrinos, SII 
o Por hipomotilidade: 
▪ Estase pelo retardo da motilidade causa 
supercrescimento bacteriano com 
consequente diarreia 
▪ Esclerodermia, DM, diverticulite de 
delgado, suboclusões intestinais crônicas 
 
HISTÓRIA CLÍNICA 
• Tempo de evolução 
• Características das evacuações: 
▪ Se for de grande volume vem do delgado 
▪ Quando o cólon que está acometido ele 
perde a capacidade de funcionar como 
reservatório, a diarreia é mais frequente e 
de menor volume 
▪ Aquosas 
▪ Mucosanguinolentas 
▪ Esteatorreia: boia no vaso 
▪ Urgência fecal 
▪ Incontinência fecal 
▪ Diurnas ou diurnas/noturnas 
• Sintomas associados ou relacionados: 
▪ Febre 
▪ Dor abdominal: SII, DII, isquemia 
▪ Perda de peso: neoplasia, DII 
• Tempo de evolução: 
▪ Início abrupto 
▪ Evolução gradual 
▪ Contínua X Intermitente 
• Epidemiologia: 
▪ Viagens 
▪ Consumo de alimentos/água suspeitos 
• Fatores agravantes: 
▪ Dieta: cafeína, lactose, gluten, FODMAP 
(Fermentable, Oligossacharides, 
Dissacharides, Monossacharides and 
Poliols) 
▪ Estresse 
• Iatrogenia: 
▪ Drogas 
▪ Cirurgias 
▪ Radioterapia 
• Antecedentes patológicos: 
▪ DM, doença pancreática, tireoidiana, 
reumatológicas, deficiência de Ig 
▪ RT ou QT 
▪ Historia familiar de DII, CCR ou celíaca 
▪ Cirurgias previas (ressecções intestinais): 
gastrectomia, colecistectomia, by-pass, 
enterectomias 
▪ Medicamentos/Uso de drogas: antiácido a 
base de Mg, IBP, AINES, micofenolato de 
mofetil, metotrexato, olmesartan 
• Antecedentes familiares patológicos: doença 
celíaca, DII, neoplasia de colón 
 
 
EXAME FÍSICO 
• Normal 
• Sinais de desidratação e desnutrição 
• Sinais de alarme: 
▪ Evidência de sangramento de TGI: anemia, 
sangue no toque retal 
▪ Perda ponderal 
▪ Febre 
▪ HF de neoplasia GI 
▪ Inicio dos sintomas > 50 anos: rastreio é 
colonoscopia• Alterações em outros órgãos/sistemas: 
▪ Rubor facial, hiperpigmentação cutânea, 
equimoses 
▪ Massas tireoidianas 
▪ Linfadenopatias 
▪ Edemas 
▪ Derrames cavitários 
▪ Neuropatias 
 
ROTEIRO DIAGNÓSTICO 
DIARREIA CRÔNICA FUNCIONAL 
o Investigação mínima 
DIARREIA CRÔNICA ORGÂNICA 
o Laboratório geral: 
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▪ Hemograma 
▪ Proteínas totais e frações (avaliar albumina 
para déficit nutricional) 
▪ Eletrólitos: Na, K, Ca 
▪ Glicemia 
▪ Função tireoidiana: TSH, T4L 
o Laboratório específico para doença de 
suspeita 
o Exames de imagem: 
▪ Endoscopia digestiva alta com biopsia 
duodenal: Doença celíaca com fissuras na 
mucosa 
 
▪ Colonoscopia/Retossigmoidoscopia: 
Ulcerações, formações de pseudopolipos 
 
▪ Cápsula endoscópica: limitações é a 
impossibilidade de coleta de material para 
biopsia ou risco de impactação se fistula ou 
obstrução 
 
▪ Enteroscopia: se suspeitar de delgado para 
complementar a EDA e colonoscopia 
o Abordagem indefinida baseada em opiniões de 
especialistas, consensos e informes de grandes 
centros 
o Exame de fezes: 
▪ Parasitológico de fezes: Cryptosporidium 
sp 
▪ Coprocultura: Yersinia enterocolitica 
▪ Pesquisa de leucócitos fecais 
▪ Calprotectina 
▪ Pesquisa de sangue oculto 
▪ Pesquisa de gorduras fecais: Sudam III 
o Esteatorreia: 
▪ Dosagem de gordura fecal 
▪ Teste de absorção da d-xilose: 
▪ Administrar 25g de xilose e colher após 5h 
a urina 
▪ Xilose normal: pancreatopatia 
▪ Xilose alterada: sd de má absorção 
(alteração nas vilosidades intestinais) 
▪ Restrições: insuficiência renal, alteração da 
motilidade gástrica 
 
CAUSAS ESPECÍFICAS DE 
DIARREIA CRÔNICA 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
o Distribuição etária bimodal: 
1 pico – 15-40 anos 
2 pico – 50-80 anos 
o Doença de Crohn – acometimento de todo TGI 
o RCUI – acometimento do cólon 
o Diarreia exsudativa 
o Caráter intermitente 
COLITE MICROSCÓPICA 
o Diarreia crônica secretora sem sangramento 
o Geralmente pacientes de meia idade 
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o Colite colagenosa: sem 
infiltração linfocítica no epitélio 
o Colonoscopia macroscopicamente normal 
o Colite linfocitica: infiltração de linfócitos no 
epitélio do cólon, é que o que diferencia 
DIARREIA PÓS COLECISTECTOMIA 
o 5-12% dos pacientes 
o Melhora espontânea após semanas a meses 
o Relacionada ao excesso de sais biliares no 
cólon 
o Colecistectomia → Excesso de sais biliares no 
delgado → Excede a capacidade de reabsorção 
no íleo terminal → Diarreia 
o Pode fazer uso de resina de sais biliares 
(colestiramina), mas existe a possibilidade de 
melhora sem medicação 
DIARREIA POR SUPERCRESCIMENTO 
BACTERIANO NO DELGADO 
o Associado ao aumento de bactérias ou 
bactérias incomuns no TGI superior 
o Causas de supercrescimento bacteriano: 
▪ Diminuição da secreção ácida: gastrite 
atrófica, IBP, cirurgias gástricas 
▪ Diminuição da motilidade: DM, 
esclerodermia 
o Condições anatômicas ou pós cirúrgicas -> 
estase ou recirculação bacteriana colônica -> 
supercrescimento bacteriano 
o Diarreia aquosa, dor abdominal, esteatorreia, 
emagrecimento e flatulência 
o Diagnóstico: aspirado duodenal ou jejunal ou 
testes respiratórios 
o Tratamento: correção dos fatores 
predisponentes, dieta e ATB 
DIARREIA POR ALERGIA ALIMENTAR 
o Resposta imune anormal após exposição ao 
alimento 
o Reprodutível após novo contato 
o 1-2% da população 
o Mediada por IgE → rápida apresentação, sinais 
e sintomas envolvem pele, sistema 
respiratório, cardiovascular e TGI 
o Não mediada por IgE → sintomas subagudos e 
crônicos, acomete pele e TGI 
INTOLERÂNCIA A LACTOSE 
 
o Teste de sobrecarga a lactose: 
▪ Dose: 2g/Kg ou 50g 
▪ Coleta sanguínea: jejum e a cada 30 min -
> 2h 
▪ Valor normal: aumento de pelo 
menos 20mg/dL 
▪ Intolerância a lactose: exame positivo com 
sintomas logo após a ingestão da lactose 
▪ Má absorção da lactose: exame positivo 
sem sintomas após ingestão de lactose 
o Teste do hidrogênio em ar expirado: 
▪ Sobrecarga com lactose: pico elevado 
e precoce 
▪ Má absorção da lactose: exame positivo 
sem sintomas 
 
SENSIBILIDADE AO GLÚTEN NÃO CELÍACA 
(SGNC) 
o Ocorre em adultos (+/- 40 anos) 
o Maior frequência em mulheres (5:1) 
o Exclusão de doença celíaca e da alergia ao trigo 
o Dor abdominal, náuseas, aerofagia, estomatite 
e diarreia 
o Fadiga, cefaléia, depressão e ansiedade 
o Acredita-se não causar lesão permanente ou 
déficit nutricional 
o Tratamento: dieta isenta de glúten (DIG) 
ALERGIA AO TRIGO 
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o Reação imune mediada por IgE 
o Sintomas na pele, sistema respiratório, TGI 
(diarreia, náuseas, vômitos, distensão gasosa, 
dor abdominal) 
o Não acarreta lesão permanente no TGI 
o Desenvolve-se na infância 
DOENÇA CELÍACA (DC) 
o Desordem sistêmica que afeta primariamente 
TGI 
o Induzida pelo consumo de proteínas presentes 
no trigo, centeio e cevada 
o Melhora clínica e histológica após dieta isenta 
de glúten (DIG) 
o Forma clássica: esteatorreia, distensão 
abdominal, edema e adinamia 
o Sintomas gastrintestinais variáveis: quadro 
grave de má absorção e desnutrição proteico-
calórica até sintomas inespecíficos 
(distensão abdominal, flatulência e alteração 
do HI) 
o Anemia ferropriva, osteoporose, baixa 
estatura, infertilidade, doenças autoimunes e 
HF para doença celíaca 
o Predisposição genética -> HLA-DQ2 e HLA-DQ8 
(95-99%) 
o Deficiência de IgA – risco de 1,7-2,6% de DC 
associada 
o Exames sorológicos: 
▪ Anti-endomísio IgA e IgG 
▪ Anti-transglutaminase IgA e IgG 
▪ Anti-gliadina IgA e IgG 
o Teste padrão-ouro: Bx do intestino delgado (4 
fragmentos 2ᵃ porção duodenal e 1-2 
fragmentos do bulbo): 
o Critérios de Marsh: infiltração por linfócitos (> 
25/100 enterócitos), aumento das 
criptas (hiperplasia) e atrofia vilositária 
 
o Refratariedade/Complicações: 
▪ Enteropatia persistente ou recorrente com 
má absorção e atrofia de vilos em 
celíacos com DIG há pelo menos 12 meses 
▪ Jejunite ulcerativa, Linfoma não Hodgkin 
o Tratamento: 
▪ Hidratação 
▪ Correção de DHE 
▪ Suporte nutricional 
▪ Tratamento específico 
 
 
TRATAMENTO 
o Medicamentos antidiarreicos: 
▪ Loperamida 2mg a cada evacuação 
(maximo de 16mg/dia) 
▪ Racecadotrila 100mg (máximo de 
400mg/dia) 
o Controle de cólica/dor abdominal: 
▪ Codeína: 5-30mg 6/6 horas 
▪ Clonidina 
o Fibras são formadoras de bolo fecal, ingerir 20-
30 g/dia