Infecções do SNC (encefalites e meningites)

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1 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
aul� 9 - ha�. clínica�
Infecções do SNC
Meningites
De�inição - processo in�lamatório das meninges.
- Meninges: recobre o encéfalo e a medula
espinhal
*Acomete a aracnóide, pia-máter e LCR,
estendendo-se pelo espaço subaracnóideo do
cérebro e da medula espinhal.
Etiologia
•Vírus (+ comum)
•Bactéria
•Fungos
•Protozoários
•Helmintos
Meningite asséptica: síndrome clínica em que não
há crescimento bacteriano no líquor (cultura
negativa)
- Infecções virais, fármacos, neoplasias e
metástases tumorais, doenças
reumatológicas
Notificação compulsória
✓Todos os casos de meningite devem ser
noti�icados e investigados.
- Noti�icação: surtos, aglomerado de casos,
óbitos
Epidemiologia
•Problema de saúde pública mundial
•Incidência de 4-6 casos/100 mil adultos
•N. meningitidis e S. pneumoniae são responsáveis
por 80% dos casos
•Brasil: meningococo (principal responsável por
epidemias)
•Letalidade: 22,2%
Modo de transmissão: de pessoa para pessoa.
- Contato íntimo (pessoas da mesma casa) ou
contato direto com as secreções
respiratórias do paciente
*Enterovírus: transmissão oral-fecal
Manifestações clínicas: Febre, cefaléia intensa,
náusea, vômito, rigidez de nuca, prostração e
confusão mental, fotofobia, sinais de irritação
meníngea, acompanhados de alterações do líquido
cefalorraquidiano (LCR).
Sinais de gravidade
Piora da cefaleia, rebaixamento do nível de
consciência, torpor, convulsões, dé�icit
neurológico focal, confusão mental, transtornos
pupilares, turvação visual, paralisias de nervos
cranianos, bradicardia, nistagmo, papiledema.
Sinais de irritação meníngea
Sinal de Kernig – resposta em �lexão da articulação
do joelho, quando a coxa é colocada em certo grau
de �lexão, relativamente ao tronco.
- paciente em decúbito dorsal – eleva-se o
tronco, �letindo-o sobre a bacia; há �lexão da
perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia
2 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
Manobra de Laségue - paciente em decúbito dorsal
eleva-se o membro inferior em extensão, �letindo-o
sobre a bacia; após pequena angulação, há �lexão da
perna sobre a coxa.
Sinal de Brudzinski – �lexão involuntária da perna
sobre a coxa e dessa sobre a bacia, ao se tentar �letir
a cabeça do paciente.
Meningite bacteriana
Considerações
•Meningite purulenta
•Letalidade: 22,2%
•Tem potencial de ser endêmica e causar surtos
•Acomete mais crianças < 5 anos
- Principalmente em lactentes no primeiro
ano de vida
Principais agentes
✓Neisseria meningitidis (meningococo)*
✓Streptococcus pneumoniae (pneumococo)*
✓Haemophilus in�luenzae
✓Mycobacterium tuberculosis
Agente etiológico Características
Neisseria meningitidis
(Meningococo)
Gram -
Atinge adultos e crianças
Potencial epidêmico
Apresenta lesões
cutâneas
MC: prostração intensa,
palidez, sinais de toxemia,
exantema e/ou petéquias,
sufusões hemorrágicas,
hipotensão, rebaixamento
do sensório
*Risco de evolução para
choque, CIVD e morte
Síndrome de
Waterhouse-Friderichsen
Streptococcus
pneumoniae
Alta mortalidade (40-
50%)
Gram + Mais prevalente em
crianças de meses até 10
anos
Foco inicial de infecção:
otite média, pneumonia,
sinusites, traumatismo de
face e crânio
LCR: purulento de cor
esverdeada, intensa
pleocitose
Sequelas frequentes e
tardias
Mycobacterium
tuberculosis
Atípica
Apresenta evolução
prolongada e alta
mortalidade
Haemophilus in�luenzae
Gram -
Mais prevalente em
menores de 1 ano e nos
primeiros anos de vida
Alta mortalidade
Foco inicial de infecção:
ouvido médio, cavidades
nasais e as
broncopneumonias
MC: Hipertermia
acentuada, convulsões,
HIC
LCR: intensa pleocitose
Sequelas frequentes e
graves
Fatores associados
1. Faixa etária, porta de entrada ou foco séptico
inicial
2. Tipo e local da infecção no sistema nervoso
central (SNC)
3. Imunidade prévia; situação epidemiológica local.
Fis���a��l��i�
3 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
As bactérias que causam meningite, podem alcançar
o LCR e as meninges através de:
•Acesso direto: fraturas de crânio (traumatismo),
defeito congênito de fechamento do tubo neural
(espinha bí�ida, meningocele, meningomielocele,
meningoencefalocele) e iatrogênica (punção
liquórica inadequada)
•Contiguidade: otites médias, mastoidites, infecções
na garganta, nariz, olhos ou sinusites.
- A infecção pode atingir as meninges através
de processos infecciosos localizados em
estruturas vizinhas (osteomielites de ossos
cranianos e vértebras)
•Via hematogênica: ultrapassa a barreira
hematoencefálica por ligação com receptores
endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais
susceptíveis, como o plexo coróide, contaminando o
LCR
•Punção liquórica
Bactérias
⇩
Liberação de endotoxinas/ ácido teicóico/
peptidoglicanos
⇩
Indução da produção de citocinas in�lamatórias
⇩
Aumento da permeabilidade da BHE
⇩
Entrada de Microrganismos no SNC (meninges)
⇩
Migração de leucócitos + extravasamento de proteínas
plasmáticas
⇩
Exudato
⇩
Obstrução do �luxo do LCR e menor reabsorção
⇩
Hidrocefalia
⇩
Aumento da pressão intracraniana
(pode levar a isquemia)
*A produção de mediadores in�lamatórios geram
edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo
acidente vascular.
*A infecção das meninges provoca alteração da
pressão, volume, composição química e celular do
líquor.
Estágios da meningite
1. In�lamação das meninges com consequente dor de
cabeça, irritabilidade, febre e rigidez da nuca
- O líquido cefalorraquidiano contém células
que são predominantemente
polimorfonucleares.
*Duração de 1 a 2 semanas
2. a super�ície subpial e o córtex cerebral mostram
uma proliferação microglial e reação astrocitária, que
podem levar a convulsões.
*Evidências de danos cerebrais
3. O exsudato purulento coleciona-se na base do
crânio, com consequente obstrução no �luxo do líquor
e comprometimento de nervos cranianos, resultando
em hidrocefalia, edema de papila e paralisia de nervos
cranianos, especialmente do sexto, sétimo e oitavo
pares
*Também pode desenvolver-se vasculite com
trombose de meninges e de vasos cerebrais, levando a
sinais neurológicos focais e convulsões.
4. Resulta também em hidrocefalia. Os
microrganismos também podem invadir o cérebro e
causar encefalite.
Man����tações ��íni���
Período de incubação: 2-10 dias
Sintomas gerais
•Cefaléia: sinal precoce. Dor persistente, contínua
ou em surtos. Pode ser mais localizada ou
manifestar-se em toda a extensão da cabeça
- Está associada a náuseas e a vômitos
•Sonolência/ excitabilidade / insônia
•Delírio/ confusão mental/ alucinações/
inconsciência/ coma
•Intolerância ao barulho e a luz, irregularidades
pupilares
•Vômitos: pode não ser precedidos por náusea, em
forma de jato
•Mialgia, prostração
•Febre (calafrios): alta e irregular
*Convulsões não são frequentes nos adultos
Sintomas de localização
Os sintomas variam de acordo com o processo
4 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
predominante: irritação, compressão,
comprometimento do parênquima ou destruição das
estruturas nervosas pelo processo in�lamatório
(arterites, comprometimento dos nervos cranianos).
- As perturbações visuais e auditivas são
frequentes
✓III, V e VII - paralisias, paresias
✓VIII - Surdez
✓Meninges do vértex - sintomas motores irritativo ou
paralíticos (monoplegias, hemiplegias e paraplegias)
✓Nervo óptico - lesado pela estase venosa,
hipertensão intracraniana ou por neurite tóxica.
Lactentes/ crianças
*Di�ícil reconhecimento pela pobreza de sinais
meníngeos típicos
Manifestações iniciais
•Febre, Vômitos, Anorexia
•Constipação ou diarréia
•Apatia, Irritabilidade
•Palidez e/ou cianose
•Sonolência
•Baixa aceitação da dieta
Manifestações tardias
•Podem não apresentar rigidez de nuca, ou aparecem
tardiamente
- sinais de Kernig e Brudzinski
•Abaulamento da fontanela
•Convulsões (tipo focal ou generalizada)
A apresentação clínica pode ser na forma de 3
síndromes (não necessariamente todas precisam
estar presentes):
Síndrome toxêmica: Queda importante do estado
geral, febre alta, delirium, quadro confusional,
anorexia e apatia
- Sinal de Faget (dissociação
pulso-temperatura)pode estar presente.
Síndrome da Hipertensão Intracraniana (HIC):
Cefaleia, náuseas e vômitos sem relação com a
alimentação, fundo de olho com edema de papila.
Síndrome da irritação meníngea: Rigidez nucal,
sinal de Kernig, sinal de Brudzinski e desconforto
lombar.
*Outros achados: convulsões, sinais neurológicos
focais, lesões cutâneas (N. meningitidis)
Pode haver sequelas como retardo mental, surdez,
convulsões e perdas motoras ou sensoriais, distúrbios
visuais e de linguagem.
Complicações
•Encefalite
•Abcessos cerebrais
•Coleções subdurais
•Trombose de seios venosos
•Hidrocefalia
Exame �ísico
•Rigidez de nuca: precoce e constante
•Kernig: patognomônico
•Ritmo respiratório anormal: Biot ou
Hevne-Stokesm
*Pode haver retenção de urina ou fezes.
Diagnóstico
•Análise do LCR (exame quimiocitológico e cultura)
•Cultura de outros sítios que não LCR: sangue,
raspado de lesões petequiais ou fezes.
•Reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo
real – LCR, soro, sangue total
•Aglutinação pelo látex – LCR e soro.
•Contraimunoletroforese (CIE) – LCR e soro.
•Bacterioscopia direta (método de Gram) – LCR
(diplococos gram-negativos: Neisseria meningitidis;
cocos gram-positivos: Streptococcus pneumoniae).
•Sorologia (pesquisa de anticorpos IgG e IgM) –
pesquisar etiologia viral.
Tratamento
Medidas iniciais a serem adotadas
5 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
•Hospitalização imediata dos casos suspeitos.
•Precaução respiratória para gotículas durante as
primeiras 24 horas de antibioticoterapia.
•Coleta de amostras para exames diagnósticos.
•Instalação de medidas de suporte geral, como
reposição de líquidos e cuidadosa assistência.
•Instituição de antibioticoterapia empírica
conforme a suspeita clínica, o mais precocemente
possível, de preferência logo após a punção lombar
e a coleta de sangue para hemocultura.
•A antibioticoterapia imediata não impede a coleta
de material para exames diagnósticos, mas
recomenda-se que a coleta seja feita o mais próximo
possível do início do antimicrobiano.
•Noti�icação do caso à Secretaria Municipal de
Saúde para a investigação epidemiológica e adoção
das medidas preventivas cabíveis.
•A antibioticoterapia deve ser ajustada de acordo
com resultados do teste de sensibilidade.
•Investigação epidemiológica de todos os casos
noti�icados e quimiopro�ilaxia quando houver
indicação.
*É necessário que o medicamento penetre bem na
BHE em [ ] e�icazes
Dexametasona
A ação anti-in�lamatória, com consequente baixa da
pressão intracraniana, redução da lesão da barreira
hematoencefálica, diminuição da passagem de
proteínas para o liquor, diminui o edema cerebral e
decréscimo na produção de citocinas in�lamatórias.
Resulta em menor incidência de complicações,
sequelas e diminui morbimortalidade.
*Deve ser administrada antes ou concomitante à
primeira dose de ATB.
Prevenção
VACINAÇÃO
Vacina Agentes
Vacina conjugada
Pentavalente
Protege contra meningite
e outras infecções
causadas pelo H.
in�luenzae tipo b, além de
difteria, tétano,
coqueluche e hepatite B.
Vacina BCG Protege contra as formas
graves de tuberculose
(miliar e meníngea).
Vacina pneumocócica
conjugada 10-valente
Protege contra doenças
invasivas e outras
infecções causadas pelo
pneumococo
Vacina meningocócica
conjugada
C
Protege contra doença
invasiva causada por
meningococo do
sorogrupo C.
Vacina pneumocócica
polissacarídica 23-valente
(VPP23)
Indicada para
imunodeprimidos,
portadores de doenças
crônicas e população
indígena acima de 2 anos
de idade.
Meningite viral
Considerações
•Geralmente possuem evolução benigna, são
autolimitadas (duração inferior a 1 semana) e
possuem baixa letalidade
•Instalação rápida
•Apresenta quadro clínico muito agudo
•Possui maior incidência nos meses de outono e
primavera
•São associadas a ocorrência de surtos
6 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
Transmissão
✓Via hematogênica (enterovírus)
✓Neuronal (HSV)
- Nervo trigêmeo ou olfatório
Manifestações clínicas
•Manifestações gastrointestinais (vômitos,
hiporexia, diarreia e dor abdominal) - Enterovírus
•Sintomas respiratórios (tosse, faringite)
•Erupções cutâneas (herpéticas)
Infecções herpéticas são mais graves. Tem início muito
agudo. Distúrbios de consciência e cognitivos mais
precoces.
*Pedir PCR para identi�icar etiologia viral e iniciar o
mais rápido possível o tratamento (ACICLOVIR)
Exame �ísico
•Bom estado geral
•Sinais de irritação meníngea
*Bom prognóstico
Tratamento
•Não há indicação de tratamento antiviral
especí�ico.
•Recomenda-se tratamento de suporte, com
sintomáticos, avaliação criteriosa e
acompanhamento clínico.
•Tratamento antiviral especí�ico somente nos casos
de meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV) com
Aciclovir endovenoso.
Meningite Fúngica
Considerações
•Tem característica oportunista
- Acomete principalmente
imunocomprometidos
•Cursam com comprometimento neurológico grave
- Evolução grave
•Elevado risco de complicações e sequelas
Etiologia
✓Cryptococcus (C. neoformans e C. gattii)
- Mais frequente
✓Candida albicans
✓Candida tropicalis
✓Histoplasma capsulatum
✓Paracoccidioides brasiliensis
✓Aspergillus fumigatus
Tratamento
Meningoencefalites
De�inição
Meningoencefalites - in�lamação das meninges e do
cérebro.
Encefalites - in�lamação do parênquima encefálico
+ evidências clínicas de disfunção encefálica.
Epidemiologia
•Mais comum em crianças abaixo de 10 anos (raro
em maiores de 40)
•O segundo pico de incidência é entre os 15 e 30
anos
•Etiologia viral é a mais comum
Etiologia
•Infecciosa
- Herpes simples 1 (HSV-1), HSV-6
- HIV
- Enterovírus
- EVB
- Bactérias
- Protozoários
•Pós-infecciosa (ocorre após infecção ou vacinação)
- processo imune mediado
- encefalomielite disseminada aguda (ADEM)
•Autoimune
•Paraneoplásica
7 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
- Neoplasias de pulmão, testículos, timo
✓Imunocompetentes: os vírus mais comuns são os
herpesvírus, dos arbovírus e dos enterovírus.
✓Imunocomprometidos: vírus da varicela-zóster e
pelo citomegalovírus.
Patogenia
*Depende da etiologia. Pode ser:
Direto
Vias
Hematogênica - quando há a presença dos vírus
dentro dos neutró�ilos e de células mononucleares
ou livres circulando no sangue (como os
enterovírus). Dessa forma, a penetração na BHE
ocorre por meio de células parasitadas pelos vírus
que migram através dos vasos sanguíneos das
meninges, plexo coróide ou do cérebro.
- Uma vez no sistema nervoso central, os
vírus podem disseminar-se de célula a
célula
*Ex: raiva, herpes simples e poliomielite
Difusão - quando ocorre infecção através da difusão
centrípeta a partir de nervos periféricos (Raiva)
Olfativa - e penetram no SNC pelas vias olfatórias,
cruzando a placa cribriforme e chegando ao lobo
frontal.
Ex: herpes, poliomielite, amebas e arbovírus.
Indireto
A patologia ocorre através de mecanismos
imunológicos, por um mecanismo
predominantemente mediado por células T ativadas
que reconhecem antígenos da mielina e
causam a lesão.
Quadro clínico
Período de incubação: varia de algumas horas até 3
ou mais semanas (na raiva, pode durar meses)
Pródromos inepecí�icos
•Mal-estar
•Anorexia
•Cefaleia
•Fotofobia (baixa)
•Vômitos
Instalação do quadro neurológico + intensi�icação
dos sintomas prodrômicos
•Alterações do estado mental
•Crises convulsivas
•Alterações cognitivo-comportamentais
(desorientação, mudanças no comportamento,
dé�icit de memória e delirium)
•Sinais neurológicos focais (hemiparesia, distúrbio
da linguagem)
•Sinais meníngeos (rigidez de nuca)
8 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
•Exantema
•Sinais de infecção respiratória
•Febre elevada (nem sempre ocorre)
*A maioria evolui bem, sem sequelas
Diagnóstico
•Anamnese
•Exame �ísico
•Exames de imagem (TC, RM*)
- É de extrema importância
- *Pode apresentar-se sem alterações
•Estudo do LCR
- Pleocitose moderada (predomínio de
linfócitos)
- Aumento do nível de proteínas
- HSV-1 hemácias
- Glicose normal
•Sorologias
•Eletroencefalograma (irritação focal)
•Cultura, PCR, painel de anticorpos
- De�inir agente etiológico
Achados de imagem*Os exames de imagem devem ser realizados antes da
punção, para que sejam afastadas causas expansivas
localizadas de hipertensão intracraniana, como
abscessos e granulomas.
- Esses achados podem contraindicar a punção
liquórica.
✓Encefalite viral por HSV-1
- Acometimento predominantemente no lobo
temporal.
✓Encefalites paraneoplásicas pu autoimune
- Maior acometimento de estruturas límbicas
✓Encefalites pó-infecciosas
- Acometimento multifocal
TC: método mais utilizado (deve ser realizado com e
sem contraste)
- Pode se apresentar normal em fases iniciais
RM: método superior (destaca anormalidades mais
sutis e demonstrar o processo in�lamatório das
meninges)
9 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
Punção do líquor
Considerações
•LCR: reveste o SNC interna e externamente
•Funções: proteção mecânica, facilita a difusão de
substâncias (medicamentos injetados no LCR) para
diferentes estruturas e possibilita a
homogeneização das respostas de defesa, quando o
SNC é acometido por processos infecciosos
•Formação do LCR: plexo coróide
- (estruturas vasculares com atividade
secretória situadas nos ventrículos
cerebrais)
•Reabsorção do LCR: vilosidades aracnóideas
•Deve haver um equilíbrio entre a formação e
reabsorção do volume do LCR
- Normal = 100 a 150 ml
•Barreira hematoliquórica: garante a separação do
sangue e LCR
•LCR normal = límpido e incolor
Col���
O LCR deve ser coletado antes da administração de
antibioticoterapia
Punção = tem o objetivo de drenar �luidos e outros
líquidos do corpo.
Locais de punção
✓Lombar (local de escolha - mais seguro e menos
invasivo)
✓Suboccipital (utilizada em casos que a punção
lombar apresenta-se contraindicada)
✓Ventricular (o LCR é acessado pela fontanela,
ainda aberta do RN)
Quantidade segura de coleta
✓RN prematuro: 2 ml
✓Recém-nascido: 3 a 5 ml
✓Crianças, adolescentes e adultos: 8 a 10 ml
Punção suboccipital Punção ventricular
Punção lombar
Punção lombar
1. Posicionar paciente em decúbito lateral, posição
fetal (�letir a cabeça e a coluna, abrindo os espaços
intervertebrais)
2. Identi�icar e marcar local da punção:
- Palpar cristas ilíacas e traçar linha imaginária
entre elas, a qual cruza a linha média ao nível
de L4
- Palpar processo espinhoso de L4 e identi�icar
espaço intervertebral L3-L4 ou L4-L5 –
escolher um deles para punção e marcar com
caneta
3. Fazer antissepsia da pele (povedine ou clorexidina)
4. Anestesia da pele (subcutânea) e do trajeto da
agulha (lidocaína)
5. Inserção da agulha de punção
6. Sentir a resistência dos planos atravessados pela
agulha: pele, subcutâneo, ligamento supraespinhal,
ligamento interespinhal, ligamento amarelo (maior
resistência), epidural, dura-máter e subaracnóide
7. Ao sentir a passagem da resistência do ligamento
amarelo, introduzir a agulha de 2/2mm, retirando o
estilete para identi�icar presença ou não de LCR
8. Medir a pressão de abertura do LCR, assim que esse
começar a gotejar
9. Colher 4-5ml do LCR por gotejamento espontâneo
10 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
Parâmetros avaliados
Parâmetro Característica
Pressão Normal
Aumentada
Aspecto Límpido
Levemente turvo
Fortemente turvo
Purulento
Cor Incolor
Xantocromia
Eritrocromia
*Icterícia, carotenemia
(amarelado)
Sangramento Decorrente da punção
(hemorragia diminui de
modo progressivo)
- Cor: incolor,, há a
formação de
coágulos
Hemorragia (intensidade
da hemorragia é
homogênea, não para)
- Cor: amarelado,
não forma
coágulos
Número de células Normal (ausência de
hemácias e até 4
leucócitos por campo)
Pleocitose (+ de 10
células por campo)
- Aumento do
número de
leucócitos
Tipo de células
(citomorfologia)
Normal (linfócitos e
monócitos)
Mononucleares
Anormal (macrófagos,
plasmocitos, neutró�ilos,
eosinó�ilos, basó�ilos,
hemácias, células atípicas
- neoplásicas)
Polimorfonucleares (sinal
de infecção
Proteínas totais Ventricular, até 25 mgl
Cisterna magna, até 30
mgL
Região lombar, até 40 mgl
*Lactentes abaixo de 6
meses apresentam [ ]
maiores (incomp.
amadurecimento da BHE)
Frações protéicas *O aumento da [ ] de
proteínas indicam um
comprometimento da
BHE ou reação
in�lamatória local
Albumina
Pré-albumina
*Tauproteína
Glicose Aumento
Diminuição (processo
in�lamatório do SNC)
- Hipoglicorraquia
discreta ou
moderada
(meningoencefali
te tuberculosa e
por levedura)
- Hipoglicorraquia
nítida ou intensa
(meningites
bacterianas
agudas,
meningopatias
neoplásicas)
Cloro Aumento
Diminuição (meningites e
encefalites)
Enzimas Aumento da TGO
(necrose)
Aumento da DHL
(necrose, precoce)
Aumento da ADA
(encefalites)
Imunologia/
microbiologia
Sí�ilis
Cisticercose
Micobactérias
Leveduras
Vírus
11 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
Xantocromia - alteração da cor do líquor.
- Ocorre quando há bloqueio no canal
raquidiano e quando há hemorragias
(hemorragia subaracnóidea, AVC
hemorrágico, em certos traumas
cranioencefálicos)
*Hemorragia recente - eritrocromia (aspecto
avermelhado)
Pressão
Deve-se avaliar a pressão inicial e a �inal após a coleta
de LCR (esses dados são utilizados para o cálculo do
quociente raquidiano)
✓Normal
- P inicial = >20 e >5 cmH20
- P �inal = deve ser cerca de metade da P inicial
✓Hipotensão do LCR por efeito de massa
- P �inal apresenta queda maior
✓Hipertensão por aumento de LCR (meningite)
- P �inal apresenta queda menor
Prova manométrica de Queckenstedt
Stookey
*utilizada em casos de suspeita de bloqueio do canal
raquidiano
Inicialmente registra-se a P inicial do LCR, em seguida,
sem tirar o manômetro da agulha de punção,
provoca-se hipotensão do LCR por compressão
simultânea de ambas as veias jugulares por 1O
segundos.
Resposta esperada: Aumento pa P do LCR (2x a P
inicial) durante a compressão. Após a compressão, o
valor cai, alcançando o valor da P inicial em cerca de
10-20s.
Resposta anormal
- Bloqueio total: a pressão do LCR não se
modi�ica em função da compressão jugular.
- Bloqueio parcial: o aumento da P é pequeno e
persiste até certo período. Após a
compressão, a P diminui lentamente (tempo
maior que 30 segundos), nem sempre
retomando ao valor da pressão inicial,
mantendo-se acima dele.
Interpretação do resultado do exame
⇨Sem alterações - LCR dentro dos limites normais
⇨Presença de hemácias - LCR hemorrágico
⇨Amostra turva (pleocitose) - LCR meníngítico
*Podem haver alterações isoladas que re�letem
apenas alterações sistêmicas vigentes:
- Glicose e cloro tendem a alterar suas [ ] de
acordo com as [ ] sanguíneas
(hipoclororraquia secundária a
hipodoremia, hiperglicorraquia secundária
a hiperglicemia)
Indicação
•Diagnóstico
- Meningite
- Hemorragia subaracnóide
- Doenças desmielinizantes
- Doenças metabólicas
- Doenças in�lamatórias (esclerose múltipla,
síndrome de Guillain-Barré)
- Doenças oncológicas (leucemia, linfoma)
•Analgesia (raquianestesia)
•Administração de antibióticos, quimioterapia
Contraindicações
•Hipertensão intracraniana
- Pode haver herniação (cérebro passa pelo
forame)
•Presença de piodermite do local da punção
12 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
- A infecção pode ser levada para dentro do
canal medular
•Doenças graves com instabilidade hemodinâmicas
•Meningocele
•Trombocitopenia (pode haver sangramento no
canal medular e percurso da agulha)
•Agitação psicomotora
•Fase aguda de traumatismo cranioencefálico
•Desvio de linha média
Reações transitórias
•Cefaléia
•Dor no local da punção
•Rigidez de nuca
•Convulsão
•Dor irradiada para a coxa
•Edema da região lombar
Complicações
•Herniação cerebral (mais grave)
•Meningite (agulha contaminada)
•Lesão de um nervo segmentar
Alterações do LCR
13 Hab. clínicas丨Mariana Oliveira丨P5
*Cultura: teste de Gram