Glândula Adrenal

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Glândula Adrenal 
 
❖ Também chamada de glândula suprarrenal 
❖ Região externa = córtex, subdividido em três 
zonas: glomerulosa, fasciculada e reticular 
❖ Região interna = medula 
❖ Cada região secreta predominantemente um 
tipo de hormônio, tendo relação com o tipo 
de célula presente em cada uma 
❖ Os hormônios produzidos pela região medular 
são chamados de catecolaminas, que são a 
adrenalina (principal) e a noradrenalina, que é 
produzida principalmente pelos neurônios 
noradrenérgicos, que estão presentes em 
grande quantidade no sistema nervoso 
autônomo simpático 
❖ Atividade parassimpática = repouso e diges-
tão 
❖ Atividade simpática = luta ou fuga (liberação 
de adrenalina e de noradrenalina) 
❖ A adrenalina proporciona a vasoconstrição, 
redirecionando o fluxo de sangue para áreas 
que precisam ser utilizadas no momento de 
luta/fuga 
❖ é um tumor que atinge a 
adrenal, preferencialmente na região medular, 
e promove a liberação de adrenalina acima do 
normal fisiológico, gerando crises súbitas de 
taquicardia, elevação da pressão arterial 
média, dor de cabeça e sudorese, sendo 
resolvido com uma retirada cirúrgica do tumor 
❖ tirosina – dopa – 
dopamina – noradrenalina – adrenalina 
❖ O neurônio dopaminérgico não pode formar 
adrenalina porque não tem as enzimas 
necessárias para que haja essa síntese 
❖ 
▪ Produz hormônios sexuais, como desidro-
epiandrosterona (DHEA), androstenedio-
na, pequenas quantidades (insignificantes) 
de testosterona e de estradiol
▪ Produz esses hormônios sob estímulo do 
ACTH
▪ Pouco efeito em homens
▪ Principal fonte de androgênios em mulhe-
res
▪ DHEA e androstenediona são precurso-
res da testosterona
▪ É importante para a libido da mulher
▪ A produção em excesso de androgênios 
nas mulheres pode causar excesso de 
pelos no corpo, agressividade e distúrbios 
menstruais
❖ 
▪ Produz aldosterona, principal classe dos 
mineralocorticoides (relacionados com a 
regulação do sódio e do potássio)
▪ Um aumento na concentração plasmática 
de potássio induz a produção de aldoste-
rona, para que haja aumento na reabsor-
ção de sódio e na secreção de potássio
▪ Um aumento na atividade simpática, 
associado com uma diminuição do volume 
plasmático e da pressão arterial, induz os 
rins a secretar renina (produzido pelos 
rins), que induz a produção de 
angiotensina 1 (de origem hepática), 
induzindo a produção de angiotensina II 
(por uma enzima chamada ECA, que é 
sensível ao Captopril), que induz a síntese 
e a liberação de aldosterona
▪ Assim, o aumento da concentração 
plasmática de potássio e de angiotensina 
II são os principais fatores que induzem a 
síntese e a liberação de aldosterona
▪ O ACTH não é o principal estimulador da 
síntese de aldosterona
▪ O saldo contábil da ação da aldosterona 
em nível renal = o sódio sai do lúmen e 
volta a reintegrar a corrente sanguínea e 
o potássio faz o caminho inverso, apare-
cendo bastante na urina
❖ 
▪ Sua principal secreção é o cortisol, que 
também é chamado de glicocorticoide, já 
que é um esteroide produzido pelo 
córtex e que atua na regulação da glicose
▪ Situações de estresse, aumento da con-
centração de cortisol e o ritmo circadiano 
induzem o hipotálamo a secretar CRH, 
que age na hipófise anterior para secretar 
ACTH, agindo na zona fasciculada da 
suprarrenal e gerando a liberação de 
cortisol, que pode retroalimentar a 
hipófise anterior e o hipotálamo
▪ O cortisol está relacionado com a adap-
tação ao estresse, o aumento da vaso-
constrição da adrenalina, a atuação como 
agente anti-inflamatório e a manutenção 
da glicemia em períodos de jejum
▪ O cortisol bloqueia a formação de 
mediadores pró-inflamatórios, como sero-
tonina, eicosanoides, PAF e bradicinina), 
podendo bloquear também a síntese de 
citocinas pró-inflamatórias (não completa-
mente)
▪ Quando a inflamação atinge elevados 
níveis, as citocinas pró-inflamatórias vão 
agir no hipotálamo para induzir a produ-
ção de cortisol, para combater a inflama-
ção
▪ Em doses mais altas, o cortisol pode ter 
um efeito imunossupressor, sendo impor-
tante para um indivíduo que recebeu um 
órgão transplantado, para evitar a rejeição 
do órgão pelo corpo
▪ O cortisol atua no músculo para quebrar 
proteínas em aminoácidos e no tecido 
adiposo para quebrar triglicerídeos em 
ácidos graxos livres e em glicerol, este 
que, juntamente com os aminoácidos, irá 
contribuir para a gliconeogênese hepática, 
gerando mais glicose
▪ Os ácidos graxos livres podem ser oxida-
dos como combustível alternativo, criando 
uma poupança energética de glicose, que 
tem sua entrada bloqueada em vários 
tecidos (ação antagônica à da insulina)
❖ 
androgênios (características 
sexuais secundárias), aldosterona (balanço de 
sódio e de água) e cortisol (metabolismo e 
função imunológica)
❖ 
▪ Síndrome de Cushing:
 Neoplasia da hipófise anterior, com 
comportamento de tumor benigno
 Dependente de ACTH
 Excesso de glicocorticoides e an-
drogênios
 Nas mulheres traz mais problema, 
podendo causar hisurtismo (cresci-
mento anormal de pelos no corpo)
 Obesidade centrípeta (bastante pro-
teose e lipólise, se concentrando no 
abdômen e na face), estrias abdo-
minais (o excesso de ACTH pode 
estimular o receptor do hormônio 
melanócito estimulante, gerando a 
coloração mais escura na pele), 
atrofia muscular e “face de lua cheia”
 Excesso de cortisol pode causar 
hiperglicemia semelhante com o 
quadro gerado pela diabetes
 Não tem excesso de aldosterona, 
pois o ACTH não é o principal 
estimulador da aldosterona
▪ Doenças de Addison:
 Processo autoimune de destruição 
de células do córtex da adrenal
 Diminuição de glicocorticoides, mi-
neralocorticoides e androgênios
 Pressão arterial baixa (em decor-
rência da diminuição da absorção de 
sódio), apetite por sal (já que está 
perdendo sódio pela urina), hipogli-
cemia, perda de pelos no corpo e 
disfunção sexual em mulheres
▪ Síndrome de Conn:
 Tumor benigno que afeta especi-
ficamente a zona topográfica de 
produção da aldosterona, ou seja, a 
zona glomerulosa
 Aumento da produção de aldoste-
rona além do normal
 Hipertensão (maior retenção plas-
mática de sódio) e hipocalemia 
(aumento da secreção de potássio, 
sendo excretado na urina)
▪ Insuficiência renal:
 Paciente dependente de hemo-
diálise (em decorrência da diminui-
ção de mineralocorticoides), pres-
são arterial baixa (em razão da baixa 
produção de aldosterona), apetite 
por sal (saída de sódio na urina) e 
hipercalemia (não consegue eliminar 
o excesso de potássio
❖ 
▪ Excesso de glicocorticoides e androgê-
nios: Síndrome de Cushing
▪ Excesso de mineralocorticoides: Síndro-
me de Conn
▪ Diminuição de glicocorticoides, mineralo-
corticoides e androgênios: doença de 
Addinson
▪ Diminuição de mineralocorticoides: insufi-
ciência renal