Supressores da acidez gástrica

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Supressores da acidez gástrica
Inibidores de bomba de próton (IBP) 
BOMBA DE PRÓTON: final da 
produção ácida do TGI. 
 Bloquear essa bomba é bloquear 
a produção gástrica independente 
da causa 
 
Mecanismo de ação 
 Omeprazol vai ser absrovido no TGI, cair na 
circulação sistemica e ser reabsorvido pelas 
células parietais 
 Nas células parietais, o omeprazol cai em meio 
ácido, que é necessario para que ele se 
transforme em acido sulfênico e atraves da sua 
interação com a agua ele forma uma sulfonamida 
cíclica 
 A sulfonamida cíclica vai fazer uma relação 
covalente e irreversível com a bomba de próton, 
inutilizando-a (inibidor enzimático do complexo) 
 Os IBPs se ligam à enzima H+/K+- atpase e 
suprimem a secreção de íons hidrogênio para o 
lúmen gástrico 
 Orientar paciente a tomar em jejum pois tem 
maior numero de bombas de próton no jejum 
 Para bloquear 70% da produção ácida leva de 5 a 
7 dias, com o jejum expõe mais bombas e o 
processo é mais rapido 
Farmacocinética 
 Absorção: pelo TGI 
 Metabolização: hepática 
 Excreção: renal 
 Passa por uma reabsorção pelas células 
parietais após ter passado pela circulação 
sistêmica e ter sido metabolizada pelo figado 
 Só é ativada no meio ácido das células 
parietais apesar de já ter passado pelo 
estômago pois existem mecanismos da 
produção do fármaco que impedem sua 
ativação no meio ácido estomacal 
 Mecanismos 
o Revestimento resistente a ácido 
o Liberação prolongada: demora 
dissolver e absorve na circulação 
sistemica antes de ter sido ativada 
o Combinação com bicarbonato de sódio 
(básica neutraliza no estômago) 
 Efeitos adversos 
o Interação medicamentosa com: 
varfarina (paciente anticoagulado 
cardiopata e com muitas morbidades 
associadas), diazempam, ciclosporina e 
metotrexate (acometimento gástrico 
concomitante) 
 Infeccções: em pacientes internados, aumenta 
risco de pneumonia nasocomial e colite 
pseudomembranosa 
 Fratura patológica: mulheres pós menopausa 
 TGI: colite pseudomembranosa 
 Dermatologica: alterções na pele 
 SNC: déficit cognitivo precoce a longo prazo 
 
Indicações clínicas 
 Cicatrização de úlceras péptidicas 
o é a erosão em um segmento de 
mucosa gástrica, classicamente no 
estômago (úlcera gástrica) ou nos 
primeiros centímetros do duodeno 
(úlcera duodenal), que penetra a 
mucosa muscular. 
o Principal causa: infecção com o gram-
negativo Helicobacter pylori; uso de 
AINEs; aumento da secreção de HCl; 
defesa inadequada contra o HCl. 
o Tratamento baseia-se em erradicar o 
H. pylori, diminuir secreção de HCl, 
protetor gástrico. 
o Com presença de H. pylori o 
tratamento consiste em IBP + 
claritromicina ou Subsalicilato de 
bismuto + IBP + metronidazol + 
tetraciclina 
 Doença do refluxo gastroesofágico 
 Esofagite erosiva 
 Erradicação de H. pylori (associado a 
antibioticoterapia) 
Bloqueadores do receptor H2 
 Usos: ulcera péptica, ulcera de estresse, 
tratamento de queimação 
Mecanismo de ação 
 A secreção gástrica é estimulada pela 
acetilcolina, histamina e gastrina. Ligam-se aos 
seus receptores e ativa proteinocinases e 
ativam bomba H+/K+. 
 Os fármacos ligam-se aos receptores H2 da 
histamina reduzindo assim a liberação de HCl 
 Bloqueia reversivelmente os receptores de H2 
na parede basolateral da célula parietal 
 Bloqueia estimuladores histamínicos da 
secreção ácida 
 Efeito sintomático do receptor H2 é mais 
rapido 
 
 Efeitos adversos 
 Trato gastrointestinal: medicação via oral 
(raro) 
 SNC: receptor histaminico causa sonolência, 
agitação 
 Cimetadina: tem efeitos endócrinos pois atua 
como antiandrogênico não esteroidal 
 Ginecomastia 
e galactorreia 
(liberação ou 
ejeção continua 
de leite) 
 Inibe varias 
outras isoenzimas 
CYP450 e pode 
interferir na 
biotransformação 
de vários outros 
fármacos como 
varfarina, 
fenitoína 
 
Outros supressores 💊 
 Misoprostol: úlceras causadas pelo uso 
indiscriminado de AINEs 
o Inibe prostaglandina e protege mas em 
dosas muitos altas VO causando muitos 
efeitos adversos 
o Pode gerar aborto – estimula contração 
uterina 
o Efeitos adversos: diarréia, nausea, dor 
abdominal 
 Antiácidos: hidroxido de aluminio, hidroxido de 
magnésio 
o São bases fracas: formas H2O + sal 
o Reduz atividade da pepsina e aumenta o 
pH 
o Fazem efeito de tamponamento ácido 
o Neutralizam excesso de ácido 
o Adm depois da refeição de 1 a 2 horas se 
apresentar sintomas – uso esporádico 
 Protetores da mucosa 
o Sucralfato: complexo de hidróxido de 
alumínio e sacarose sulfatada se liga a 
grupos carregados positivamente em 
proteínas da mucosa normal e necrótica. 
Formando géis complexos com as células 
epiteliais. 
o O sucralfato cria uma barreira física que 
protege a úlcera da pepsina e do ácido, 
permitindo a cicatrização da úlcera 
o Requer ph acido: não usar com antagonista 
h2, IBP, antiácido 
o Subsalicilato de bismuto: usado para 
cicatrizar ulcera péptica 
o Ação: anti-microbiana, inibe pepsina, 
aumenta muco, reveste e protege a ulcera