Sistema Nervoso

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SISTEMA NERVOSO- PROBLEMA 2
VASCULARIZAÇÃO
► O sistema nervoso é formado de estruturas nobres e especializadas que necessitam de um suprimento permanente de glicose e oxigênio para o seu metabolismo. A atividade funcional do encéfalo depende de um processo de oxidação de carboidratos e não pode ser sustentada por metabolismo anaeróbico.
► Vascularização do encéfalo:
→ Fluxo sanguíneo cerebral: é muito elevado, sendo superado apenas pelo do rum e do coração. Embora o encéfalo represente apenas 2% da massa corporal, ele consome 20% do oxigênio disponível e recebe 15% do fluxo sanguíneo por conta da sua alta taxa metabólica. O fluxo sanguíneo cerebral é diretamente proporcional a pressão arterial e inversamente proporcional a resistência cerebrovascular( depende da pressão intracraniana, da condição da parede vascular, da viscosidade do sangue e do calibre dos vasos cerebrais). Verificou-se que o fluxo sanguíneo é maior nas áreas mais ricas em sinapses, de tal modo que, na subsistência cinzenta ele é maior do que na branca (maior atividade cerebral da substância cinzenta)
VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL DO ENCÉFALO:
→ O encéfalo é irrigado pelas artérias carótidas internas e vertebrais, originadas no pescoço. Na base do crânio, essas artérias formam um polígono chamado de polígono de Willis, de onde saem as principais artérias para a vascularização cerebral. As artérias cerebrais possuem paredes finas, tornando-as propensas a hemorragias. A túnica média das artérias cerebrais tem menos fibras musculares, e a túnica elástica interna é mais espessa que a de artérias de outras áreas; esse espessamento da túnica elástica interna constitui um dos dispositivos anatômicos que protegem o tecido nervoso, amortecendo o choque da onda sistólica responsável pela pulsação das artérias. A tortuosidade das artérias carótidas internas e as artérias vertebrais também contribuem para amortecer esse choque.
1. Artéria Carótida interna: ramo de bifurcação da carótida comum. Após trajeto mais ou menos longo no pescoço, ela penetra na cavidade craniana pelo canal carotídeo do osso temporal, atravessa o seio cavernoso, em seguida perfura a dura-máter e a aracnoide e, no início do sulco lateral, divide-se em artérias cerebrais média e anterior, além de se ramificar em:
a. Artéria Oftálmica: emerge da carótida quando ela atravessa a dura-máter. Irriga o bulbo ocular e formações anexas.
b. Artéria Comunicante Posterior: anastomosa-se (ligação entre as artérias, veios e nervos os quais estabelecem comunicação entre si) com a artéria cerebral posterior, contribuindo para a formação do polígono de Willis.
c. Artéria Corióidea Anterior: dirige-se para trás, ao longo do trato óptico, penetra no corno inferior do ventrículo lateral, irrigando os plexos corióides e parte da cápsula interna, os núcleos da base e o diencéfalo.
2. Artérias Vertebral e basilar: as artérias vertebrais direita e esquerda destacam-se das artérias subclávias correspondentes, sobem no pescoço dentro dos forames transversos das vertebrais cervicais, perfuram a membrana atlantoccipital, a dura-máter e a aracnoide, penetrando no crânio pelo forame magno. Percorrem a face ventral do bulbo e, mais ou menos no nível do sulco bulbo-pontino, fundem-se para construir um tronco único, a artéria basilar. Originam-se ainda as artérias cerebelares inferiores e posteriores, que irrigam a porção inferior e posterior do cerebelo.
→ A artéria basilar percorre o sulco basilar da ponte e termina anteriormente, bifurcando-se para formar as artérias cerebrais posteriores direita e esquerda. Nesse trajeto, a artéria basilar emite os seguintes ramos:
a. Artéria Cerebelar Superior: nasce da basilar, distribuindo-se ao mesencéfalo e à parte superior do cerebelo
b. Artéria Cerebelar Inferior Anterior: distribui-se à parte anterior da face inferior do cerebelo
c. Artéria do Labirinto: vasculariza estruturas do ouvido interno
3. Círculo Arterial do cérebro ou Polígono de Willis: é uma arterial de forma poligonal e está situado na base do cérebro. É formado pelas porções proximais das artérias cerebrais anterior, média e posterior, pela artéria comunicante anterior e pelas artérias comunicantes posteriores, direita e esquerda. O polígono de willis, permite a manutenção de todo o cérebro, em casos de obstrução de uma (ou mais) das quatro artérias que o irrigam. Possui a função de ajudar prováveis desvios de sangue para áreas mais livres na vascularização (em caso de obstrução); diminuição da pressão arterial. Nem todo mundo possui o polígono e isso não interfere na funcionalidade.
EX: a obstrução, por exemplo, da carótida direita, determina a queda de pressão em seu território, o que faz com que o sangue flua para ai através da artéria comunicante anterior e da artéria comunicante posterior direita. No entanto, esse polígono é sede de muitas variações, que tornam imprevisível o seu comportamento diante de um determinado quadro de obstrução vascular.
OBS: as artérias cerebrais anterior, média e posterior dão ramos corticais e ramos centrais. Os ramos corticais vascularizam o córtex e substância branca subjacente. Os ramos centrais vascularizam o diencéfalo, os núcleos da base e a cápsula interna 
4. Território Cortical das três artérias cerebrais: possuem anastomoses, que, no entanto, em geral são insuficientes para a manutenção de circulação colateral adequada em casos de obstrução de umas destas artérias ou de seus ramos mais calibrosos; resultando lesões de áreas mais ou menos extensas do córtex cerebral.
a. Artéria Cerebral Anterior: dirige-se para diante e para cima, curva-se em torno do joelho do corpo caloso e ramifica-se na face medial de cada hemisfério. A obstrução de uma das artérias cerebelares anteriores causa, entre outros sintomas, paralisias e diminuição da sensibilidade no membro inferior do lado oposto, decorrente da lesão de partes das áreas corticais motora e sensitiva, que correspondem à perna e se localizam na porção alto dos giros pré (área motora) e pós-central (área sensitiva)
b. Artéria Cerebral Média: ramo principal da carótida interna, ela percorre o sulco lateral em toda a sua extensão, distribuindo ramos que vascularizam a maior parte da face dorsolateral de cada hemisfério. Este território compreende áreas corticais importantes, como a área motora, o centro da palavra falada, entre outros. Obstruções nessa área, quando não são fatais, determinam sintomatologias como paralisia e diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo (exceto no membro inferior), podendo haver também graves distúrbios de linguagem.
c. Artéria Cerebral Posterior: dirigem-se para trás, contornam o pedúnculo cerebral e ganham o lobo occipital. Ela irriga, então, a área visual situada nos lábios do sulco calcarino e sua obstrução causa cegueira em uma parte do campo visual.
VACULARIZAÇÃO VENOSA DO ENCÉFALO:
→ As veias do encéfalo, de modo geral, não acompanham as artérias, sendo maiores e mais calibrosas do que elas. O leito venoso do encéfalo é muito maior que o arterial, então a circulação venosa é muito mais lenta
Sistema Venoso Superficial: é constituído por veias que drenam o córtex e a substância branca adjacente, anastomosam-se amplamente na superfície do cérebro, onde formam grandes troncos venosos (veias cerebrais superficiais). A mais importante veia superficial inferior é a veia cerebral média superficial.
Sistema Venoso Profundo: veias que drenam o sangue de regiões situadas profundamente no cérebro, como: corpo estriado, cápsula interna, diencéfalo e grande parte do centro branco medular do cérebro. A mais importante veia desse sistema é a veia cerebral magna ou veia de galeno (curto tronco venoso ímpar e mediano, formado pela confluência das veias cerebrais internas. Suas paredes finas são facilmente rompidas, o que às vezes ocorre em recém-nascidos como resultado de traumatismos da cabeça durante o parto)
NERVOS
► São cordões esbranquiçados constituídos por feixes de fibras nervosas, reforçadas por tecido conjuntivo, que unem o sistema nervoso central aos órgãos periféricos.A sua função é conduzir através das suas fibras, impulsos nervosos do sistema nervoso central para a periferia (impulsos eferentes) e da periferia para o SNC (impulsos aferentes). As fibras nervosas que constituem são, em geral, mielínicas com neurilema. São muito vascularizados, porém são quase totalmente desprovidos de sensibilidade.
OBS: Se um nervo é estimulado ao longo de seu trajeto, a sensação geralmente dolorosa é sentida não no ponto estimulado, mas no território sensitivo que ele inerva. Assim, quando um membro é amputado, os cotos nervosos irritados podem originar impulsos nervosos que são interpretados pelo cérebro como se fossem originados no membro retirado, resultando na dor fantasma (indivíduo sente dor em um membro que não existe)
 Nervo: origem real e origem aparente
→ Origem real: local onde estão localizados os corpos dos neurônios que constituem os nervos. Ex: núcleos dos nervos cranianos ou os gânglios sensitivos
→ Origem aparente: ponto de entrada do nervo na superfície do SNC
► Condução dos impulsos nervosos:
1. Sensitivos ou aferentes: ocorre por meio dos prolongamentos periféricos dos neurônios sensitivos. Esses impulsos são conduzidos do prolongamento periférico para o central e não passam pelo corpo celular.
2. Motores: são conduzidos do corpo celular para o efetuador. Contudo, pode-se estimular experimentalmente um nervo isolado que, então, funciona como um fio elétrico nos dois sentidos, dependendo da extremidade estimulada. 
NERVO TRIGÊMEO
► Maior nervo craniano e contém fibras sensitivas e motoras. 
a. Componente Sensitivo: sensações de dor, temperatura, tato e pressão da pele da face e mucosas seguem ao longo de axônios cujos corpos celulares residem no gânglio sensitivo trigeminal ou seminular. Metade das fibras se divide-se nos ramos ascendentes (terminam no núcleo sensitivo principal, como exemplo, sensações de tato e pressão) e nos ramos descendentes (terminam no núcleo espinal, como exemplo, sensações de dor e de temperatura)
b. Componente Motor: recebe fibras corticonucleares de dois hemisférios cerebrais, fibras do núcleo mesencefálico. As células do núcleo motor dão origem a axônios que formam a raiz motora. O núcleo motor supre os músculos da mastigação, o tensor do tímpano, entre outros.
→ Trajeto do nervo trigêmeo: deixa a face anterior da ponte como uma pequena raiz motora e uma grande raiz sensitiva. O nervo segue para frente, deixando a fossa craniana posterior, e repousa sobre a face superior do ápice da parte petrosa do osso temporal na fossa média do crânio. A grande raiz sensitiva se expande formando o gânglio trigeminal que se localiza dentro da cavidade trigeminal. Os nervos oftálmico, maxilar e mandibular se originam da margem anterior do gânglio. O nervo oftálmico e o maxilar contêm apenas fibras sensitivas, já o nervo mandibular contém fibras sensitivas e motoras
	OBS: problema médico mais frequente relacionado ao trigêmeo é a nevralgia que são crises dolorosas no território dos ramos do nervo. Geralmente, se resolve por meio de cirurgia, onde realizam a termocoagulação controlada do ramo do trigêmeo afetado, de modo a destruir as fibras sensitivas
NERVO FACIAL
► É motor e sensitivo. Possui 3 núcleos, sendo eles: núcleo motor principal, núcleo parassimpático e o núcleo sensitivo.
a. Núcleo motor principal: localiza-se profundamente na formação reticular da parte inferior da ponte. A parte do núcleo que supre os músculos da parte superior da face recebe fibras corticonucleares dos dois hemisférios cerebrais; já a parte do núcleo que supre os músculos da parte inferior da face recebe fibras corticonucleares apenas do hemisfério cerebral oposto
b. Núcleo parassimpático: são os núcleos salivatórios superior (recebe fibras aferentes do hipotálamo por meio das vias autonômicas descendentes) e lacrimal (recebe fibras eferentes do hipotálamo acerca das respostas emocionais e dos núcleos sensitivos do nervo trigêmeo acerca do lacrimejamento reflexo secundário a irritação córnea.
c. Núcleo sensitivo: sensações gustatórias seguem através dos axônios periféricos das células nervosas situadas no gânglio geniculado do sétimo nervo craniano.
vias motoras (eferentes) descendentes somáticas
O SNC emite comandos motores em resposta às informações fornecidas pelos sistemas sensoriais das vias ascendentes, que são distribuídos pelos sistemas nervosos somático (SNS) e autônomo (SNA).
→ Sistema Nervoso Somático (SNS): emite comandos motores somáticos que coordenam as contrações dos músculos esqueléticos 
→Sistema Nervoso Autônomo (SNA): inerva efetuadores viscerais, como músculos lisos,  músculo cardíaco e glândulas. 
Os neurônios motores (eferentes) do SNS e do SNA estão organizados de maneiras diferentes. Vias motoras (eferentes) descendentes somáticas sempre envolvem  pelo menos dois neurônios motores: um superior e um inferior. 
1. Neurônio motor superior: corpo celular se encontra em um centro de processamento do SNC. Sua atividade é excitatória ou inibitória para com o neurônio motor inferior.  Uma lesão produzirá rigidez muscular, espasticidade ou contrações incoordenadas; 
2. Neurônio motor inferior: localizado em um núcleo motor somático do tronco encefálico ou da medula espinhal. Seu axônio se estende até as fibras musculares. Uma lesão produzirá paralisia flácida na unidade motora por ele inervada. 
Comandos motores conscientes e subconscientes controlam os músculos esqueléticos fazendo seus trajetos em três vias integradas: o sistema corticofugal (← vias piramidais) e os sistemas descendentes medial e lateral (← vias extrapiramidais). A atividade no interior delas é monitorada e ajustada pelos núcleos da base e pelo cerebelo, em que suas informações estimulam ou inibem a ação dos núcleos motores ou do córtex motor primário. 
SISTEMA CORTICOFUGAL 
► O sistema corticofugal (← vias piramidais) propicia o controle voluntário dos músculos esqueléticos. Em geral, tal sistema é direto: os neurônios motores superiores fazem sinapse diretamente com os inferiores; contudo, ele também trabalha indiretamente, inervando centros dos sistemas descendentes mediais e laterais. Ele compreende três pares de tratos descendentes: os tratos corticonucleares e os tratos corticoespinhais laterais e anteriores.
TRATOS CORTICOESPINHAIS
► Os tratos corticoespinhais têm início nas células nervosas piramidais – neurônios motores superiores - do córtex motor primário (M1) (área 4 de Brodmann → giro pré-central), cujos axônios descendem através das coroas radiadas, das pernas posteriores da cápsula interna, das bases do pedúnculo cerebral, das bases da ponte e das pirâmides bulbares. No nível da decussação das pirâmides, uma parte deles (↓ → 15%) continua ventralmente sem cruzar a linha mediana da medula espinhal, constituindo o trato corticoespinhal anterior, o qual, ao chegar a um determinado segmento dela, decussa na comissura branca anterior. Então, os neurônios motores superiores fazem sinapses com os inferiores contralaterais nas colunas (funículos) anteriores das partes cervical e torácica superior da medula espinhal.
	OBS: O trato córtico-espinal lateral é denominado também de piramidal cruzado e o córtico-espinal anterior, piramidal direto. Entretanto, as fibras do trato córtico-espinhal anterior, pouco antes de terminar, cruzam o plano mediano e terminam em neurônios situados no lado oposto àquele no qual entraram na medula. Portanto, como os dois tratos cruzam o plano mediano, o córtex de um hemisfério cerebral comanda os neurônios motores situado na medula do lado oposto, visando a realização de movimentos voluntários.
	OBS 2: Uma lesão no trato córtico-espinhal acima da decussação das pirâmides causa paralisia da metade oposta (contralateral) do corpo
► Outra parte deles (↑ → 85%) cruza a linha mediana da medula espinhal no nível da decussação das pirâmides, constituindo o trato corticoespinhal lateral, que ocupa as colunas (funículos) laterais da medula espinhal ao longo de toda a extensão dela e suas fibras nervosas realizam sinapses com osneurônios motores inferiores nas colunas (funículos) anteriores da medula espinhal em todos os seus segmentos (lembrar “interneurônios”, “↑ motora somática” e “lesão no trato corticoespinhal → compensação do trato rubroespinhal”).
HOMÚNCULO MOTOR
► As atividades das células nervosas piramidais em uma área específica do córtex motor primário resultarão na contração de músculos esqueléticos específicos, pois ele corresponde, ponto a ponto, às regiões específicas do corpo humano. As áreas corticais foram mapeadas de forma esquemática, criando um homúnculo motor. As proporções do homúnculo motor são bastante diferentes das do corpo em dimensão real, uma vez que a área motora localizada em uma área específica do córtex motor primário é proporcional ao número de unidades motoras envolvidas no controle da região corpórea, e não ao seu tamanho real – associar e comparar “complexidade de movimento”).
SISTEMAS DESCENDENTES MEDIAL E LATERAL
► Os sistemas descendentes medial e lateral (← vias extrapiramidais) englobam os núcleos, localizados no cérebro e tronco encefálico, e tratos responsáveis por emitir comandos motores somáticos como resultado do processamento realizado em nível subconsciente. *A nomenclatura antiga de tais sistemas é inexata e gera confusões, já que o controle motor é integrado em todos os níveis – feedbacks e interconexões*. É mais apropriado agrupar esses núcleos e tratos considerando suas funções primárias: sistema descendente medial e sistema descendente lateral.
→ Sistema descendente medial: auxilia no controle motor somático subconsciente, cuja região depende do trato envolvido (olhar “tabela 16.2”);
→ Sistema descendente lateral: auxilia no controle motor somático subconsciente do tônus muscular e dos movimentos dos músculos distais dos membros superiores (lembrar “lesão no trato corticoespinhal → compensação do trato rubroespinhal”). Ambos podem modificar ou comandar as contrações musculares esqueléticas estimulando, facilitando ou inibindo os neurônios motores inferiores. Ademais, é importante notar que os axônios dos neurônios motores superiores fazem sinapses com os mesmos inferiores inervados pelo sistema corticofugal.
SISTEMA DESCENDENTE MEDIAL -> TRATO TETOESPINHAL
► Os neurônios motores superiores do sistema descendente medial estão localizados nos núcleos vestibulares (trato vestibuloespinhal), nos colículos superiores e inferiores (trato tetoespinhal) e na formação reticular (trato reticuloespinhal). Os colículos superiores e inferiores se encontram na lâmina do teto do mesencéfalo. Eles, respectivamente, recebem sensações visuais e auditivas, e seus núcleos estão envolvidos com o comando e a coordenação de respostas reflexas a tais estímulos. As informações auditivas, junto às somatossensoriais colaterais, são transmitidas pelos colículos inferiores aos superiores. A partir daí, os axônios dos neurônios motores superiores descendem como tratos tetoespinhais, cruzando imediatamente para o lado oposto (decussam) antes de realizarem sinapses com os neurônios motores inferiores no tronco encefálico ou na medula espinhal (colunas (funículos) anteriores da parte cervical).
SISTEMA DESCENDENTE LATERAL -> TRATO RUBROESPINHAL
► Os neurônios motores superiores do sistema descendente lateral se situam no interior dos núcleos rubros do mesencéfalo. De lá, seus axônios cruzam para o lado oposto do encéfalo (decussam) e descem na medula espinhal (colunas (funículos) laterais da parte cervical) como trato rubroespinhal. (Lembrar “lesão no trato corticoespinhal → compensação do trato rubroespinhal”).
METABOLISMO ENERGÉTICO DOS NEURÔNIOS
► O suprimento sanguíneo capilar para o encéfalo é maior na substância cinzenta do que na substância branca, pois a atividade metabólica nos corpos celulares neuronais na substancia cinzenta é muito maior do que nos prolongamentos da substancia branca;
- O fluxo sanguíneo para o cérebro deve transportar O2 , glicose, e outros nutrientes para o tecido nervoso, além de remover CO2 , ácido lático e outros subprodutos metabólicos;
► Em condições de repouso, mas na pessoa acordada o metabolismo cerebral equivale a cerca de 15% do metabolismo total do corpo. A maior parte desse metabolismo excessivo do cérebro ocorre nos neurônios, e não nos tecidos gliais de suporte. 
►  As células da glia carreiam a glicose pela Barreira Hematoencefálica e através das membranas das células nervosas; 
- Inclui os seguintes eventos: Glicólise, Ciclo de Krebs e via Pentose Fosfato;
Na via glicolítica, a glicose é metabolizada a piruvato, havendo a produção de duas moléculas de ATP por uma de glicose. Sob condição não oxidativa, o piruvato é convertido a lactato, permitindo a regeneração de NAD+ oxidado, que é essencial para manter o fluxo glicolítico contínuo. 
► A maior necessidade metabólica de neurônios é para bombear íons, através de suas membranas principalmente para transportar íons sódio e íons cálcio para fora da membrana neuronal e íons potássio para o interior. Durante altos níveis de atividade cerebral, o metabolismo neuronal pode aumentar por até 100% a 150%
► Em condições normais, quase toda a energia usada pelas células cerebrais é fornecida pela glicose proveniente do sangue. O aporte de glicose para os neurônios é transportado através da membrana celular e não depende da insulina, embora a insulina seja importante para o transporte de glicose para a maioria das outras células do corpo.
	OBS: Em pacientes com diabetes grave com secreção praticamente 0 de insulina, a glicose ainda se difunde facilmente para os neurônios- o que é muito importante porque impede a perda da força mental em pacientes diabéticos.
	OBS 2: Entretanto, quando o paciente é tratado com doses altas demais de insulina, a concentração de glicose no sangue pode cair para valores muito baixos porque a insulina excessiva faz com que quase toda a glicose no sangue seja transportada rapidamente para o número enorme de células não neurais sensíveis a insulina em todo o corpo, principalmente as células musculares e os hepatócitos. Quando isso acontece, não sobra glicose suficiente no sangue para suprir as necessidades dos neurônios de forma correta, e a função mental se torna prejudicada, levando às vezes ao coma e, mais frequentemente, a desequilíbrios mentais e distúrbios psicóticos.
► Metabolismo dos corpos cetônicos: 
- Corpos cetônicos são três substâncias solúveis em água que são produtos derivados da quebra dos ácidos graxos, que ocorre no fígado;
- São três os corpos cetônicos: acetoacetato, acetona e β-hidroxibutirato;
- São usados como fonte de energia no coração, no cérebro e no tecido muscular. No cérebro são fonte vital de energia durante um jejum de pelo menos 24 horas;
- O cérebro recebe sua energia a partir de corpos cetônicos quando uma quantidade insuficiente de glicose está disponível, isso geralmente ocorre em jejum, após alguns dias sem se alimentar.
ACIDENTES VASCULAR ENCEFÁLICO E CEREBRAL
► O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma lesão cerebral secundária a um mecanismo vascular  e não traumático. É caracterizada pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e  não convulsivo, com duração maior que 24 horas ou com alteração nos exames de imagem. É conhecido também como acidente vascular cerebral (AVC) ou derrame cerebral, mas sua nomenclatura mudou para abranger todo o encéfalo, visto que estruturas do tronco cerebral, diencéfalo e cerebelo também podem sofrer esses eventos vasculares.
TIPOS DE ACIDENTES VASCULAR CEREBRAL
► Os AVCs são classificados como isquêmicos (AVCi) ou hemorrágicos (AVCh), de acordo com o processo patológico subjacente. Sendo que os AVCi são os mais comuns, representando 85%. Enquanto os AVCh correspondem a 15% dos casos.
1. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi)
O Acidente Vascular Cerebral Isquêmico é o mais comum e é causado pela falta de sangue em determinada área do cérebro, decorrente da obstrução de uma artéria. A origem do AVCi pode ser trombótica ou embólica. Nas situações em que não é possível determinar a causa doAVC isquêmico, mesmo após a investigação correta, ele é denominado de AVC criptogênico. O que difere o AVC embólico do trombótico é a origem do trombo que ocasionou a obstrução.
· AVC trombótico: O trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC.
· AVC embólico: O trombo é proveniente de outra região e se desloca pela circulação até impactar na artéria cerebral.
2. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH)
O Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico é causado por sangramento devido ao rompimento de um vaso sanguíneo. Pode se apresentar de 2 formas:
· Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): A hemorragia intraparenquimatosa é causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes, ocasionando sangramento dentro do parênquima cerebral, provocando um edema nas estruturas locais que levará à lesão neurológica. Principal fator de risco é a HAS
· Hemorragia Subaracnóidea (HSA): Normalmente está muito relacionada à ruptura de aneurismas e malformações arteriovenosas e acarreta no sangramento no espaço subaracnóideo.
	O tipo mais comum de AVE hemorrágico é o hipertensivo:
Causado pelo rompimento dos aneurismas de Charcot-Bouchard, durante um pico hipertensivo, principalmente nas artérias perfurantes (as mesmas acometidas pelo AVE isquêmico lacunar).O acúmulo de sangue no parênquima cerebral ou no espaço subaracnóide (por compressão) eleva agudamente a pressão intracraniana, em razão do edema vasogênico causado em volta do hematoma pelo rompimento vascular.
 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
►É uma alteração da função cerebral que, normalmente, dura menos de uma hora e é causada por um bloqueio temporário do fornecimento de sangue ao cérebro.
► Os AIT podem constituir um sinal de alerta de um acidente vascular cerebral isquêmico iminente. As pessoas que sofreram um AIT têm muito mais probabilidade de sofrer um acidente vascular cerebral do que as que não sofreram um AIT. O risco de acidente vascular cerebral é maior durante as primeiras 24 a 48 horas após um AIT. Reconhecer um AIT e identificar e tratar a sua causa ajuda a prevenir um acidente vascular cerebral.
► AITs são mais comuns entre as pessoas de meia-idade e idosos.
► AITs diferem de acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, pois AITs não parecem causar lesões cerebrais permanentes. Ou seja, os sintomas do AIT resolvem-se completa e rapidamente e poucas células do cérebro (ou nenhuma) morrem – pelo menos não o suficiente para causar alguma alteração que possa ser detectada por diagnóstico por imagem do cérebro ou por um exame neurológico.
► As causas de AITs e acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são praticamente as mesmas. A maior parte dos AIT ocorre quando um fragmento de um coágulo de sangue (trombo) ou de material gorduroso (ateroma ou placa), devido à aterosclerose, se solta do coração ou da parede de uma artéria, entra no fluxo sanguíneo (convertendo-se num êmbolo) e se aloja numa das artérias que irrigam o cérebro.
► Sintomas: Os sintomas de um AIT surgem subitamente. São semelhantes aos de um acidente vascular cerebral isquêmico mas têm um caráter transitório e reversível. Eles geralmente duram de 2 a 30 minutos e, em seguida, resolvem-se completamente.
A pessoa pode sofrer vários AITs em um dia ou apenas dois ou três episódios em vários anos.
Os sintomas podem incluir
· Súbita fraqueza ou paralisia de um lado do corpo (por exemplo, metade do rosto, um braço ou uma perna, ou um lado inteiro)
· Súbita perda de sensibilidade ou sensibilidade anormal em um lado do corpo
· Súbita dificuldade para falar (como fala arrastada)
· Confusão súbita, acompanhada de dificuldade em compreender a linguagem e em falar.
· Obscurecimento súbito, visão turva ou perda da visão, em particular em um olho.
· Tontura ou perda de equilíbrio e coordenação súbitos
SEQUELAS 
•Dor de Cabeça: Rupturas de artérias do cérebro durante um pico de pressão alta, ou de um aneurisma cerebral, levam à hemorragia dentro do cérebro (pode ser também uma hemorragia subaracnóidea). A obstrução parcial ou total da passagem de sangue em uma determinada área do cérebro provoca o infarto cerebral. Ambas podem se associar a dor intensa em quem não costuma sofrer de dor de cabeça.
•Perda do Campo Visual
- Nervo: II par (nervos cranianos)
- Lobo occipital: Córtex Visual (detecção de estímulo visual simples)
• Hemiplegia:
- Lobo frontal: Córtex Motor Primário (giro pré-central)
Córtex motor do hemisfério direito controla o lado esquerdo do corpo do indivíduo, enquanto que o do hemisfério esquerdo controla o lado direito
•Alterações na Fala
- Nervo: Glossofaríngeo (IX par), trigêmeo (V par), facial (VII), vago (X	 par), laríngo superior, laríngeo inferior, hipoglosso (XII par). 
- Lobo frontal: Área de Broca (parte motora da fala) 
-Lobo parietal: Área de Wernicke (compreensão da linguagem).
SINTOMAIS DE ACIDENTE VASCULAR
· Fraqueza de um lado do corpo. 
· Alteração ou perda de visão. 
· Dificuldade para falar. 
· Desvio de rima labial (sorriso torto) 
· Desequilíbrio e tontura. 
· Alterações na sensibilidade. 
· Dores de cabeça fortes e persistentes. 
· Dificuldade para engolir.
FATORES DE RISCO
► Os fatores de risco para AVC são divididos em modificáveis e não-modificáveis. Os fatores de risco não-modificáveis correspondem a condições inerentes aos indivíduos e incluem:
· Idade avançada
· Sexo masculino
· Baixo peso ao nascer
· Afrodescendência
· Histórico familiar de AVC
· Anemia falciforme.
► Já os fatores de risco modificáveis, ou seja, os fatores aos quais podemos atuar para prevenir
o AVC, incluem:
· Tabagismo: causa endurecimento (arteriosclerose) das paredes das artérias e faz com que o sangue fique mais propenso a coagular;
· Fibrilação atrial
· Diabetes mellitus: o diabetes é uma doença na qual há um excesso de açúcar no sangue. Pessoas diabéticas possuem pré-disposição para aterosclerose e maior risco de infarto;
· Terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção oral): ativação da coagulação e aumentar a atividade fibrinolítica;
· Dislipidemia
· Obesidade
· Sedentarismo: exercício também ajuda a evitar o excesso de peso e a controlar os outros fatores de risco como a hipertensão arterial, o diabetes mellitus, o colesterol e o triglicerídeo elevado
	OBS: A cocaína é um estimulante do SNC e um supressor do apetite. Atua por meio da inibição da recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina; isto traduz-se em maiores concentrações destes três neurotransmissores no cérebro. Pesquisadores descobriram que o risco de derrame associado ao uso intenso de cocaína é muito maior do que alguns outros fatores de risco de AVC, como diabetes, hipertensão arterial e tabagismo. Usuários tem de seis a sete vezes mais chances de sofrer um acidente vascular cerebral isquêmico em até 24 horas depois do uso dessa droga.
NEUROPLASTICIDADE E REABILITAÇÃO
► Pode ser definida como uma mudança adaptativa na estrutura e nas funções do sistema nervoso, em função de interações com o ambiente interno ou externo ou, ainda, como resultado de injúrias, de traumatismos ou de lesões que afetam o ambiente neural;
-As pesquisas em plasticidade neural enquadram-se em três categorias gerais: 
1. METABÓLICAS: que analisam alterações da atividade metabólica em áreas corticais e subcorticais, tanto no mesmo hemisfério em que se localizam as lesões (ipsilaterais) quanto no hemisfério oposto (contralaterais);
2. NEUROQUÍMICAS: focalizam as alterações funcionais nas SINAPSES, investigando processos/mecanismos que aumentam a síntese e liberação de neurotransmissores ou a potencialização das respostas pós-sinápticas, em decorrência de situações estimuladoras, de aprendizagem ou de lesões;
3. MORFOLÓGICAS: que caracterizam e enfatizam as modificações na ESTRUTURA das sinapses e neurônios, tais como a regeneração e ramificação de axônios, aumento do tamanho de corpos celulares, do número de dendritos, do número de neurônios e de sinapses.
► A plasticidade pode ocorrer através do crescimento de novos terminais axônicos, da organização dos dendritos e da ativação de sinapses existentescujas funções estavam bloqueadas por influências inibitórias. Tais formas podem ocorrer tanto em estruturas já existentes, que nesse caso irão tornar-se capazes de exercer funções de outras áreas, como podem estar estimulando células neurais a terem um poder plástico recompondo conexões úteis e funcionais, permitindo assim que funções desejadas sejam exercidas.
► Diante dos relatos da capacidade plástica do SNC, algumas técnicas de tratamento físico intensivo surgem, como é o caso da Terapia de Restrição e Indução do Movimento (TRIM), também conhecida como Terapia por contensão induzida (TCI), que se utiliza da neuroplasticidade como meio facilitador da prática reabilitadora. A TRIM utiliza métodos do “não-uso aprendido”, ou seja, a restrição do membro não afetado e o treinamento do uso do membro comprometido, sendo assim irá ocorrer o uso forçado do membro comprometido com o intuito de gerar ganhos motores.
- FISIOTERAPEUTA: entra em ação logo na primeira fase, assegurando uma posição correta na cama e numa cadeira, passando depois para os exercícios que ajudarão a recuperar as funções motoras necessárias à marcha, como o equilíbrio e coordenação, com o objetivo de voltar a ensinar o paciente com AVC atividades motoras simples como andar, sentar, estar de pé, deitar e também o processo de mudar várias vezes o tipo de movimento;
- FONOAUDIÓLOGO: ajudar o doente com problemas de comunicação e articulação;
Baseado na plasticidade cerebral, capacidade do cérebro de destacar células nervosas sadias para realizar funções de células danificadas, muitas técnicas utilizadas durante a reabilitação. Com isso, é possível grande recuperação dos membros lesionados 
SINAIS de AVE E o SAMU