Strongyloides stercoralis att

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eliminam 30 ovos por dia – para 
não haver competição 
→ Filo: nematoda 
→ Família: strongyloididae – helmintos de vida livre e 
parasitas (possibilidade de se manter em ambientes 
que não tenham hospedeiros). Pode parasitar cães, 
gatos e humanos, que compartilham e disseminam. 
→ Espécie: strongyloides stercoralis 
→ Doença: estrongiloidíase – intestino delgado 
M O R F O L O G I A 
 
1) Fêmea partenogenética parasita: ela sozinha é 
capaz de dar origem a prole, sem necessidade de 
cópula (espermatozoides). A única forma parasitária do 
ciclo é essa fêmea, que vai viver completamente 
mergulhada na mucosa* do duodeno (região das 
criptas duodenais, nas proximidades das glândulas de 
Liberkuhn). Em um exame de imagens não é possível 
identificar a presença dos helmintos do indivíduo. 
✓ O tamanho deve ser de 1,7 a 2,5 mm de 
comprimento – para que possam se esconder na 
mucosa não podem ser grandes. O corpo é fino e 
delgado, lembrando uma linha (corpo filariforme) 
 
✓ São 3n cromossomas: da as fêmeas a capacidade 
de produzirem 3 tipos básicos de ovos que 
originam larvas rabditoides: 
- Haploide, que no interior está uma larva que pode 
originar no solo um macho de vida livre (não sobrevive 
no organismo do hospedeiro). 
- Diploides (2n) geram larvas que nos ambientes vão 
dar origem a fêmeas de vida livre de corpo afilado, 
incompatíveis com o hospedeiro e vão viver no 
ambiente se alimento de matéria orgânica. 
- Esses machos e fêmeas podem copular e gerar ovos 
triploides(3n), e essas larvas filarioides são obrigadas a 
procuras um hospedeiro para completarem seu 
desenvolvimento. Somente dessa forma podem 
originar novas fêmeas partenogenéticas que habitam a 
mucosa duodenal onde voltam a produzir ovos n, 2n e 
3n. 
 
✓ Em caso de alta carga parasitária elas podem se 
espalhar por todo o trato gastrointestinal, atinge 
até região pilórica do estômago e intestino grosso. 
 
2) Fêmea de vida livre ou estercoral (2n) O tamanho 
máximo é de 0,8 a 1,2 mm de comprimento. 
3) Macho de vida livre (n): 0,7 mm de comprimento. 
4) Ovos: as larvas inicialmente são chamadas de 
rabditoides, mas se forem 3n tem que evoluir para 
larvas filarioides que em contato com o organismo do 
hospedeiro serão capazes de originas as fêmeas. 
 
 
 
Ovo: 
Fêmea 
de vida 
livre: 
Macho 
de vida 
livre: 
Larva 
rabditoide: 
Larva 
filarióide 
Fêmea parasita: 
* são tissulares, 
podem atingir até a 
submucosa 
C I C L O B I O L Ó G I C O 
→ Indireto: larvas rabditoides produzem machos e 
fêmeas de vida livre que copulam, dão origem a ovos 
3n, deles eclodem larvas rabditoides que evoluem para 
larvas filarioides 3n, essas penetram na pele ou mucosa 
oral do hospedeiro. (ciclo geohelmintico) 
→ Direto: larvas rabditoides no solo ou região perianal 
se transformam em larvas infectantes (3n). Fomenta 
autoinfecção interna e externa. 
→ Em ambos os casos: 
 
*Ciclo de Loss: síndrome de Loefller, com febre baixa, 
tosse produtiva e eosinofilia sanguínea, essa tríade 
clássica caracteriza uma passagem de larvas pelas vias 
aéreas do hospedeiro – como a ascaridíase, toxocara 
canis, ancilostomíase e necator americanos. 
→ O ciclo direto 3n pode ocorrer ainda no lúmen do 
intestino, onde as larvas rabditoides 3n evoluem para 
larvas filarioides e essas invadem a mucosa intestinal 
determinando o ciclo pulmonar e passando pelas vias 
aéreas retornam como L4 e evoluem para L5 no 
intestino delgado. 
→ Quando as larvas não penetram pela pele ou 
mucosas não haverá ciclo pulmonar (então não haverá 
síndrome de Loeffler). 
T r a n s m i s s ã o 
→ Heteroinfecção e primo-infecção: quando as larvas 
oriundas do organismo de um indivíduo invade o 
organismo de outro. Além da penetração de pele e 
mucosas pode ocorrer um evento pouco comum, que 
é a ingestão das larvas filarioides por acidente, em 
verduras, frutas, objetos, mãos contaminadas etc. 
→ Autoinfecção externa ou exógena: as larvas que 
estiverem presas na região perianal do individuo 
parasitado, se transformam em larvas infectantes e vão 
penetrar por essa região pela mucosa do ânus ou da 
mucosa da região perianal. Dessa maneira realizam o 
ciclo pulmonar e completado são capazes de invadir a 
mucosa duodenal produzindo novas fêmeas. 
(cuidados com roupas intimas que contenham restos 
de fezes, fraldas geriátricas ou infantis, pelos perianais 
– após defecar o indivíduo infectado deve fazer 
higienização com água e sabão) 
→ Autoinfecção interna ou endógena: as larvas 
rabditoides ainda dentro do intestino dão origem as 
filarioides, invadem mucosa intestinam, fazem o ciclo 
pulmonar, retornam como L4 ao intestino delgado, 
originam L5 que invadem a mucosa e dão origem as 
novas fêmeas. Esse tipo chega a produzir cronificação 
da estrongiloidíase por muitos anos. 
Complicações: 
→ Pode produzir ulcerações; a periculosidade é 
relativizada em relação ao funcionamento do sistema 
imunológico do individuo hospedeiro, se ele é 
imunossuprimido/imunodeprimido, esse parasito vai 
ser capaz de se multiplicar e realizar ciclos de 
autoinfecção interna com muito mais frequência, o que 
potencializa aumento exacerbado da carga parasitária. 
Esse aumento trará consequências muito severas. 
→ Constipação intestinal: tem prisão de ventre 
constantemente promovem agravamento do quadro 
clínico, as larvas retidas podem ter tempo para evoluir 
para filarioides e reinfectarem o indivíduo. 
→ Tratamento com corticoide: na presença dos 
parasitos deve ser avaliado, porque os resíduos 
metabólicos dos corticoides simulam um hormônio 
chamado ecdizona que acelera a transformação das 
rabditoides em filarioides (potencializa o aumento da 
carga parasitaria e estimula a autoinfecção interna). 
→ Um indivíduo manifesta quadro clínico semelhar a 
alergia em que tem tosse produtiva, febre e eosinófilos 
aumentados, uma solução para isso é administração de 
L3 (filárioide) 
penetra na pele ou 
mucosa do 
hospedeiro
cai na corrente 
circulatória venosa 
e linfática
passará pelo 
coração direito e 
são levadas até os 
pulmões*:
L3 muda para L4 
que rompe alveolos 
pulmonares e por:
movimentos 
migratórios 
proprios por 
arrastamento 
chega até a faringe
L4 são deglutidas 
pelo individuo e 
chegam ao 
intestino delgado
Então evoluem 
para L5, que 
penetra na mucosa
Dará origem a uma 
fêmea 
paternogenética 
parasita 3n
corticoides, é preciso fazer o diagnostico diferencial 
para saber se não é o strongyloides no seu ciclo 
pulmonar, está produzindo essa sintomatologia, se for 
ele antes de qualquer tratamento e fundamental fazer 
tratamento com anti-helmínticos. Se não for realizado 
vai potencializar crescimento da carga parasitária que 
poderá vitimar o hospedeiro. 
P A T O L O G I A 
 As lesões causadas por esta infecção situam-se em 
diferentes níveis: 
→ Pele: deixam sinais de porta de entrada, lesões 
puntiformes, vermelhas e urticariformes (pode haver 
coceira). No entorno do ânus quando ocorre infecção 
externa também haverá essas lesões. 
→ Ciclo pulmonar: são produzidas pequenas 
hemorragias no parênquima quando as larvas invadem 
os alvéolos e fazem a mudança de L3 para L4. Elas 
chegam ao causas uma pneumonite difusa ou 
síndrome de Loeffler, e pode haver diagnostico da 
doença registrando a presença de larvas no escarro. 
→ Duodeno e jejuno: lesões mecânicas, traumáticas, 
histolíticas e as inflamatórias. Como consequência gera 
processos inflamatórios, causando edema, esse edema 
reduz a capacidade de absorção das alças do intestino 
delgado, conduz a uma síndrome de má absorção 
intestinal, prejudica a saúde do indivíduo e potencializa 
problemas imunológicos que deflagarão aumento da 
carga parasitário. 
✓ Pode haver pontos hemorrágicos na mucosa além 
de sangue misturado as fezes. As fêmeas 
consomem sangue, mas os sangramentos 
ocasionados pelos movimentos das larvas namucosa do intestino é o fator mais importante para 
esses pontos hemorrágicos. 
 
✓ Pode haver duodeno-jejunite, que vai providenciar 
aumento do peristaltismo, levando a diarreias 
frequentes com fezes muco sanguinolentas. 
 
✓ E fibrose e atrofia da mucosa, porque o entra e sai 
das larvas determina a formação de lesões que são 
preenchidas por tecido fibroso, tornando o 
duodeno e jejuno um tubo quase rígido, então as 
diarreias vão ser substituídas por crises de 
constipação intestinal, que favorecem o aumento 
da carga parasitária. 
 
✓ Enterite catarral: secreção mucoide com carácter 
reversível; enterite edematosa (síndrome de má 
absorção) e enterite ulcerosa, sendo a mais grave, 
com alterações no peristaltismo, ulcerações da 
mucosa e pode conduzir a morte. 
→ Disseminada: nos rins (além de intestino e 
pulmões), fígado, vesícula biliar, cérebro, pâncreas, 
tireoide, adrenais, próstata, glândulas mamárias e 
linfonodo. Pode conduzir a óbito, pois os anti-
helmínticos não atuam bem sobre as larvas, as larvas 
em outros locais complicam a doença. 
→ Sintomatologia: 
✓ No início a penetração larvária pode ser assintomática 
ou, em pacientes sensibilizados, pode haver eritema de 
prurido ou manifestações urticariformes; 
 
✓ Relacionados a síndrome de Loeffler: febre baixa, 
tosse, eosinofilia sanguínea, expectoração frequente; 
 
✓ Digestivos: cólicas, dores imitando úlcera péptica (o 
protozoário giárdia lamblia também causa), surto 
diarreico, náuseas, anorexia e vômitos. 
 
✓ Na fase aguda há leucocitose que pode apresentar 15 
a 45% de eosinófilos. 
 
✓ Casos graves: anemia, emagrecimento, desidratação, 
astenia, irritabilidade nervosa ou depressão (ligados a 
ação tóxica do parasito). 
 
✓ Autoinfecção cronifica a doença pode até 30 anos. 
 
✓ Pode haver forma grave ou fatal pelas ulcerações 
extensas pelo entra e sai das larvas, pode potencializar 
rupturas de alças intestinais. 
 
 
→ Pequeno n° de parasitos: assintomáticos. 
→ Formas graves: na dependência de carga parasitária 
(fator extrínseco) e de fatores intrínsecos, como 
subalimentação, ocorrência de diarreias (desidratação) 
e vômitos (ocasionados por movimentos retro 
peristálticos), infecções bacterianas e parasitárias 
associadas, além de intervenções cirúrgicas. 
→ Principais alterações: traumática (larvas e adultos), 
irritativa (larvas se arrastando pelo parênquima), 
tóxica (toxinas liberadas pela fêmea alteram 
peristaltismo, diarreias e quadro depressivo) e 
antigênica (sistema imunológico). 
→ Como tem uma parte do ciclo como geohelminto 
(indireto), e por isso é comum em climas tropicais. 
D I A G N O S T I C O 
→ Deve ser suspeitado sempre que houver eosinofilia 
não explicada por outras causas, ou deve ser procurado 
em pacientes que vão tomar ou estão tomando 
corticoides. 
→ Mas, devido ao caráter inespecífico do quadro 
clínico, ele deve ser confirmado pelos exames de 
laboratório. 
→ Em um exame de fezes frescas, busca-se larvas 
(rabditoides - L1) de helmintos, e a presença delas da 
90% de probabilidade de ser strongyloides stercolaris. 
→ Os métodos mais utilizados para diagnostico são: 
✓ Rugai 
✓ Baerman 
✓ Coprocultura de Harada-Mori 
(eles enriquecem o meio para aumentar a proliferação 
e facilitar a identificação das larvas na amostra) 
→ Laboratorial: demonstração dos parasitos: EPF – 
pesquisa de larvas. 
→ Clínico: tríade clássica: diarreia, dor abdominal e 
urticária (presença constante das larvas circulando e na 
região perianal). 
Profilaxia: 
✓ Medidas de higiene em geral; 
✓ Presença de cães; 
✓ Andar calçado; 
✓ Lavar bem os alimentos; 
Tratamento: 
✓ Ivermectina: por via oral, 2 vezes de 200 mg/kg, 
contraindicada em gestantes e no aleitamento. 
✓ Albendazol: oralmente, 400 mg ao dia, por 3 dias. 
✓ Tiabendazol: oralmente, 25 mg/kg, duas vezes ao 
dia, durante 7 a 10 dias, recomendado nos casos de 
hiperinfecção. Nos casos normais são 50 mg/kg 
9até um máximo de 3 gramas em um dia, divididos 
em 2 e 4 tomadas após as refeições. 
→ A taxa de cura é de 70 a 90% e como os 
medicamentos não matam as larvas, convém repetir o 
tratamento para evitar reinfecções externas ou 
internas. Repetir o tratamento em 30 dias. 
→ O cambendazol, via oral, 5 mg/kg, dose única. 
Referências: REY (cap 25), NEVES (cap 32) e FERREIRA 
(cap 10).