Morte celular - PATOLOGIA

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Leonan José – T5 
MORTE CELULAR – JULIE 
APOPTOSE 
→ Morte celular programada 
→ Receptor morte (extrínseca) 
→ Mitocondrial (intrínseca) 
→ Os corpos apoptóticos são vesículas. 
→ Para mostrar que está morrendo, o corpo como um 
todo vai se fragmentando / desintegrando, mas sem 
perder a integridade de membrana, pois fica dentro 
de vesículas. 
→ Dentro da imunidade inata, algumas células fazem 
fagocitose = os fagócitos (ex: macrófagos e 
neutrófilos – são os fagócitos profissionais) 
→ Apoptose pode acontecer em 2 momentos: 
fisiologicamente ou patologicamente. 
o Fisiológico = células velhas que precisam ser 
renovadas 
o Patológico = lesão irreversível 
Patológico sempre compromete a autonomia celular. Se 
a sala de aula fosse uma célula, cada pessoa seria uma 
mitocôndria. É como uma fábrica. Tudo precisa estar 
bem coordenado para produzir o que precisa. Sempre 
que tiver um dano intracelular, pode entrar em 
apoptose. 
→ A apoptose acontece em 2 etapas: 
1. Iniciação (via extrínseca ou intrínseca) 
2. Execução (caspases) 
→ A fosfatidilserina está na membrana plasmática na 
parte interna. Toda vez que há formação de corpos 
apoptóticos, essa fosfatidilserina passa a ser 
expressa do lado de fora. Essa expressão externa 
torna essa célula sinalizada para serem removidas. 
Por isso, quando o macrófago chega, ele sabe qual 
deve fagocitar. Mas isso só acontece na execução. 
→ Via intrínseca vem diretamente da mitocôndria (por 
isso pode ser chamada de mitocondrial). 
→ Quando há extravasamento de conteúdo célula = 
necrose 
NECROSE 
→ Desnaturação das proteínas celulares 
→ Digestão enzimática das células lesadas 
→ Principais alterações bioquímicas e morfológicas: 
o Conteúdo intracelular extravasa 
o Inflamação local 
o Digestão (lisossomos) 
→ NECROSE depende da CAUSA e do ÓRGÃO atingido. 
→ Durante a necrose, o NÚCLEO passa por 3 processos: 
a) Picnose (diminui tamanho, aumenta densidade) 
b) Cariorrexe (começa a se fragmentar) 
c) Cariólise (digestão ácido nucleico) 
 
Padrões de necrose 
A) COAGULAÇÃO ou isquêmica 
Arquitetura do tecido morto é preservado 
Enzimas também são desnaturadas 
B) LIQUEFATIVA 
A área que sofreu necrose vai ficar liquida porque haverá 
liberação de enzimas lisossomais 
Ocorre em infecções bacterianas ou fúngicas 
Os leucócitos que chegam liberam as enzimas 
Enzimas destroem a arquitetura do tecido 
 
C) CASEOSA 
Vem de queijo 
Tuberculose leva a esse tipo 
Bacilo leva ao granuloma = reação inflamatória crônica 
que, como não consegue eliminar, faz uma espécie de 
crosta, tenta isolar no órgão. Isso forma o granuloma. Ao 
fazer isso, não elimina só o patógeno, mas também as 
células adjacentes, dando sua aparência areada 
Tecido fica friável (queijo tipo chocolate aerado) 
 
D) GORDUROSA 
Pancreatite aguda: liberação das enzimas pancreáticas 
que vão atuar nos adiposos, onde os triglicérides vão ser 
quebrados em AG e esse AG, em presença de íons 
básicos, sofre saponificação (parece pingos de velas). 
 
E) GANGRENOSA 
Um determinado tecido está sofrendo necrose por perda 
de suprimento sanguíneo 
O início é a coagulativa (infarto) 
Se ela não tiver infecção secundaria, vira uma necrose 
seca e, por estar exposta, vira uma gangrenosa do tipo 
seca 
Quando tem infecção secundária (com pus) faz com que 
evolua como liquefativa. Gangrena úmida 
 
F) FIBRINÓIDE 
Reações imunes 
Reações inflamatória acontecendo dentro do vaso 
sanguíneo 
Formação de imunocomplexos 
Não consegue digerir 
Faz coagulação 
Deposição de fibrilas para “isolar” 
 
NECROPTOSE 
Morfologicamente → necrose 
Patogeneticamente → apoptose (mas não tem ativação 
de caspase) 
Condições: esteato-hepatite 
Lesão por reperfusão, Pancreatite aguda, Parkinson