Apoptose e necrose

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Patologia Geral 
Apoptose e necrose 
Aula 6 
Introdução 
 
 
Causas da lesão 
»Privação de oxigênio (hipóxia); asfixia, altitudes 
»Isquemia: obstrução arterial 
»Agentes físicos: trauma mecânico, queimaduras 
»Agentes químicos: poluentes, álcool, drogas 
»Reações imunológicas: doenças autoimunes 
»Defeitos genéticos 
»Alterações nutricionais: obesidade, desnutrição 
Morte celular 
»A morte celular pode ser fisiológica ou patologia 
-Fisiologia: autofagia; apoptótica; outras 
-Patológica: apoptótica. e necrótica 
 
 
 
 
Autofagia 
ȃ um tipo de morte celular, onde ocorre um 
estresse ou há um agente lesivo atuando sobre a 
célula que irão ativar genes relacionados a autofagia, 
levando a formação de vacúolos que envolverão 
organelas celulares. Nesse ambiente, estas organelas 
serão degradadas, após a fusão da vesícula com o 
lisossomo. O material digerido pode ser reciclado pela 
célula 
»Sem a ativação das caspase (importantes para 
efetuar a apoptose) 
»Pode ser fisiológica ou patológica, em alguns casos 
»Existem três mecanismos diferentes de autofagia: 
-Macroautofagia: quando há a formação de uma 
vesícula ao redor de uma organela celular que precisa 
ser degradada. O lisossomo se funde formando o 
autolisossoma, e assim ocorre a degradação da 
estrutura 
-Microautofagia: não há a formação das vesículas. Os 
lisossomas são capazes de endocitar moléculas que 
precisam ser degradadas 
-Autofagia mediada por chaperonas: as chaperonas 
são capazes de perceber o substrato que precisa ser 
degradado (ex: uma proteína com conformação 
errada). Através de um receptor de membrana 
presente no lisossoma (Lamp-2A) a chaperonas 
insere a proteína danificada no interior do lisossomo 
para ser degradada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia Geral 
Apoptótica 
Funções da autofagia 
»Morte celular 
»Câncer 
»Imunidade inata 
»Doenças neurodegenerativas 
»Diabete tipo 2 
»Esteatose hepática 
»Doenças infecciosas 
»Cardiomiopatias 
Vírus HIV infecta uma célula 
TCD4 
»Quando ocorre a infecção pelo vírus HIV, ele libera 
uma determinada proteína, presente em seu RNA 
mensageiro, dentro da célula do hospedeiro. Essa 
proteína causa um impedimento nos processos de 
autofagia, que deveriam acontecer dentro do linfócito 
TCD4. Assim a célula perde a capacidade de se 
defender, e na ausência da autofagia, ocorre a 
apoptose das células circundantes. 
Doença de Alzheimer 
»Doença degenerativa mais comum mundialmente. 
As mudanças patológicas ocorrem entre 20 e 30 
anos após o inicio das perdas cognitivas 
»Determinada pela presença das expressões de 
genes como da proteína precursora B-amiloide (APP) 
e presenilina 1 e 2 - forma hereditária 
»Causas não hereditárias da doença de Alzheimer: 
-Formação das placas senis, determinadas por 
agregados extracelulares dos peptídeos B-amiloide 
-Formação de emaranhados intracelulares de 
neurofibrilas, causado pela hiperfosforilação da 
proteína Tau (relacionada a estabilização de 
microtúbulos dentro dos neurônios) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
»Clivagem da PPA: 
-É o acumulo de um peptídeo (B-amiloide), originário 
de uma proteína precursora do amiloide (APP) 
existente na membrana dos neurônios. Isso ocorre 
devido a clivagem errada da proteína amiloide. A 
clivagem correta do amiloide, a divide em 3 pontos 
pela ação de enzimas. Quando ocorre a clivagem 
incorreta não há ação da alfa secretase, gerando o 
agregado de beta amiloide (peptídeo beta A), que irá 
se acumular, formando as fibrilas amiloides 
»Proteína Tau: na presença da Tau fosforilada, a 
autofagia é defeituosa, não havendo a degradação 
dessa proteína. A Tau então, irá se acumular e 
consequentemente contribuir para a patologia 
»Consequência da formação da B-amiloide 
-Formação das placas senis, que são áreas pequenas 
e arredondadas na estrutura das sinapses. 
-Formação de emaranhados neurofibrilares (novelos), 
para destacar a proteína Tau hiperfosforilada. 
Aparecem primeiramente na região do hipocampo 
(centro de memoria e aprendizado) 
 
 
 
 
 
 
Apoptose 
»Morte celular programada. 
»Ocorrem: 
-Especialmente durante o desenvolvimento fetal 
-Em resposta a ciclos hormonais 
-Turnover normal em tecidos em proliferação (ex: 
reposição de células no epitélio intestinal) 
»As células durante a apoptose não sofrem 
tumefação (inchar). As células na apoptose, encolhem! 
»Os núcleos na apoptose são muito condensados e 
sofrem fragmentação de DNA. 
»Ocorre também, a fragmentação de toda a célula, 
mas esse material fragmentado, é revestido por 
membrana formando os corpos apoptóticos 
»Na apoptose 
não há lise de 
membrana 
»Os corpos 
apoptóticos são 
fagocitados por 
macrófagos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apoptose no fígado 
»A apoptose é um processo 
mais ordenado de morte 
celular do que a necrose e 
pode atingir uma só célula. 
Neste exemplo, os 
hepatócitos estão morrendo 
individualmente (setas) de 
lesão por infecção por hepatite viral. As células 
apoptóticas são aumentadas, rosadas pela perda de 
detalhes citoplasmáticos e sem núcleos. O núcleo 
celular e o citoplasma tornam-se fragmentados à 
medida que enzimas como as caspases destroem os 
componentes celulares. 
»A apoptose pode ocorrer em células isoladas, sem 
a necessidade que o órgão inteiro esteja morrendo 
Alterações morfológicas e 
bioquímicas 
»Externamente: a 
célula encolhe e reduz 
o volume, formação 
de vesículas e bolhas 
na membrana., 
mudança de posição 
da fosfatidilserina da 
monocamada interna 
para a externa (por 
isso os corpos 
apoptóticos são 
reconhecidos pelo 
macrófago) 
»Internamente: 
citoplasma vacuolizado e condensado, 
desorganização da mitocôndria com liberação de 
fatores pro-apoptóticos (citocromo C), ativação da via 
das caspases, agregação e fragmentação da 
cromatina (não aleatória), degradação de enzimas e 
do citoesqueleto 
»Apoptose “morte limpa” sem extravasamento do 
material citoplasmático, portanto, sem ativação da 
resposta inflamatória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importância 
»Condições fisiológicas 
-Desenvolvimento embrionário: metamorfose, 
morfogênese, sinaptogenese 
-Adulto: normal Turnover celular, seleção tímica 
negativa, citotoxidade mediada por células 
-Regulação defeituosa - doenças: câncer, doenças 
autoimunes (diminuição da apoptose); doenças 
neurodegenerativas, HIV, osteoporose, 
envelhecimento (elevação da apoptose) 
Apoptose e proliferação 
celular 
»Para que haja uma homeostasia do tecido, é 
necessário que haja um equilíbrio entre apoptose e 
proliferação. 
 
Fases da apoptose 
»Fase de iniciação: relacionada aos mecanismos de 
sinalização, que ativam uma via intracelular de 
moléculas que são pró apoptóticas (Bad e Bax). 
Quando ativadas as moléculas pró apoptóticas elas 
criam canais na membrana da mitocôndria, levando a 
uma disfunção na mitocôndria, sendo o inicio do 
apoptose 
»Fase efetora: com o desequilíbrio na membrana da 
mitocôndria, há a liberações de moléculas (citocromo 
C) pro-apoptóticas que ativam a via das caspases, que 
irão atuar sobre o substrato e o núcleo da célula, 
promovendo a fragmentação dessas estruturas 
»Fase da degradação: as estruturas celulares são 
degradadas, formação de bolhas na membrana, etc. 
Degradação do DNA 
»Na apoptose o DNA é fragmentado em 
determinados sítios, que são reconhecidos pelas 
caspases 
»As degradados em fragmentos de 180-200 pares de 
bases. Esses locais podem ser marcados com Br-
dUTP para a identificação de morte celular por 
apoptose 
»A fragmentação cria locais 3’-OH 
Caspases 
»Durante a apoptose 
é ativado a via das 
caspases, que são 
proteases cisteinas 
aspárticas. As caspases irão ativar proteases 
endonucleases capazes de fragmentar o DNA. 
»Existem na forma inativa dentro da célula (pro 
caspases) que podem ser ativadas através da 
clivagem em pontos específicos 
»Existem dois grupos de caspases: 
-Caspases iniciadoras ou ativadoras da morte: 
caspases 1, 2, 3, 4, 5, 8, 9, 10, 12, 14 
-Caspases executadoras da morte: caspases3, 6, 7 
»Quando as capazes são ativadas, elas passam a atuar 
como enzimas, que agem em substratos específicos 
 Vias da apoptose 
»Existem duas vias que determinam a apoptose: via 
intrínseca e via extrínseca 
 
 
 
 
Via extrínseca 
 
»Envolve uma molécula sinalizadora, vinda do 
ambiente externo e que se liga a receptores de 
membrana da célula que irá sofrer apoptose 
»Receptor de membrana: receptor ligante Fas. O 
receptor Fas se liga a molécula sinalizadoras da família 
Fas -L (molécula mais importante da família: TNF alfa). 
O TNF alfa ao se ligar ao receptor ligante Fas ativa 
uma serie de proteínas dentro da célula que irão 
ativar as caspases de iniciação. As caspases de 
iniciação ativam as caspases executadoras e essas 
quebram o citoesqueleto da célula e ativam as 
endonucleases, havendo fragmentação do material 
genético e formação de vesículas dentro da célula, 
que serão liberadas nos corpos apoptóticos 
»O receptor Fas tem afinidade pelo linfócito TCD8, 
pois nesse linfócito há um receptor de membrana 
que é Fas ligante. Quando o LTCD8 se liga ao 
receptor Fas, ele ativa a proteína adaptadora que 
permite que a pro-caspase 8 (antes inativa) possa se 
ligar a proteínas adaptadoras. Quando ocorre essa 
ligação, há a clivagem das pro-caspase 8 em caspases 
8. A caspase 8 ativada vai exercer o papel de 
fragmentar as estruturas celulares, ativar as 
endonucleases e levar a formação dos corpos 
apoptóticos. 
»Outro processo que faz parte dessa via, é quando 
o TNF- alfa se liga ao receptor Fas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Via intrínseca 
 
»Quando a célula é submetida a um agente lesivo, 
que promove uma lesão eles atuam nas proteínas 
Bcl-2. A Bcl-2 possui atividade anti apoptótica. 
Portanto, na ausência dessas injurias celulares a Bcl-2 
estará regulando a via intrínseca não deixando ativar 
a resposta de apoptose. Na presença das injurias 
celulares, a Bcr-2 é inibida e a Bad e Bax (pró 
apoptóticas) serão ativadas. A Bad e Bax formam um 
poro na membrana da mitocôndria, permitindo a saída 
do citocromo C. Quando o citocromo C sai da 
mitocôndria, e vai para o citosol, se liga a uma 
proteína adaptadora chamada de Apaf-1, formando 
um agregado. Esse agregado recebe a pro caspases 
9 (inativa) e ao se ligar, se transforma na forma ativa 
(caspase 9), que promove as alterações morfológicas 
que caracterizam a apoptose. 
»Bad: ativador 
»Bax: efetor que cria poros na 
membrana 
 
Apoptose na 
clinica medica 
Apoptose insuficiente 
»Câncer 
-Linfomas foliculares 
-Carcinomas 
-Tumores dependentes de hormônios 
-De mama, próstata e ovário 
»Doenças autoimunes 
-Lúpus eritematoso sistêmico 
-Glomerulonefrite imune 
»Infeccoes viróticas 
-Heroesvirus 
-Poxvirus 
-Adenovírus 
Apoptose excessiva 
»AIDS 
»Doenças neurodegenerativas 
-Alzheimer 
-Parkinson 
-Esclerose lateral amiotropica 
-Retinite pigmentosa 
-Degeneração cerebelar 
»Síndromes mielodisplasicas 
-Anemia aplastica 
»Lesões isquêmicas 
-Infarto do miocárdio 
-Acidente vascular cerebral 
»Doenças do fígado induzido por toxinas 
-Álcool 
Necrose 
»Necrose é a morte de células e tecidos no animal 
vivo acompanhada de inflamação 
»A morte causada por necrose é causada pela 
desnaturação de proteínas intracelulares e digestão 
enzimática 
»As enzimas que digerem células necróticas são 
provenientes dos lisossomas de leucócitos que são 
atraídas pela reação inflamatória 
»Células necróticas são incapazes de manter a 
integridade das membranas e seu conteúdo é 
extravasado, o que estimula a inflamação no tecido 
próximo 
»A digestão dos conteúdos celulares e a resposta do 
hospedeiro pode demorar horas para se manifestar. 
Alterações histológicas iniciais de necrose só são 
vistas após 4 a 12 horas da atuação do agente lesivo 
Causas da necrose 
»Qualquer agente lesivo, desde que a causa seja letal 
e ultrapasse o limiar de adaptação ou reversibilidade 
da célula 
»Venenos e toxinas 
»Produto químico: ácidos fortes, álcalis, inseticidas, 
mercúrio etc. 
»Agentes infecciosos: bactérias (Salmonella, 
Staphylococcus), vírus, fungos, protozoários etc 
»Venenos de plantas 
»Perturbação circulatória: anemia, congestão e 
isquemia 
»Lesões mecânicas: tipos de cortes, esmagamento e 
fricção 
»Físico: temperatura extrema, eletricidade, radicais 
livres 
Mecanismos que levam a 
necrose 
»Diminuição no fornecimento de ATP 
»Inibição da apoptose 
»Entrada de Ca2+ no citosol 
»Aumento na produção de radicais livres 
»Alteração na permeabilidade da membrana 
»Estresse sobre o RE 
Fases da necrose 
»Após ultrapassar o limiar de adaptação da célula a 
necrose se inicia. 
»Inicialmente a ação do agente lesivo não possui 
manifestação de alterações morfológicas. Essa fase é 
denominada necrobiose e normalmente ocorre 6 
horas após o inicio da lesão. 
»Dias depois, inicia a fase de necrofanerose, onde é 
possível observar alterações histológicas da célula em 
necrose 
»No final desse período, ocorre a necrolise, onde há 
a ausência da célula. 
Características 
macroscópicas 
»Varia conforme o tipo de necrose 
-Diminuição da consistência e elasticidade (devido. Lise 
dos constituintes celulares), verificados facilmente em 
órgãos parenquimatosos (ex: fígado e pulmões) – 
fribilidade 
»Alterações na coloração e aspecto geral: 
-Aumento da palidez e opacidade: determinando uma 
coloração mais acinzentada, vista nos infartos brancos 
ou isquêmicos 
-Escurecimento do órgão, quando este por ocasião 
da necrose estiver repleto de sangue 
 
 
 
 
Características 
microscópicas 
»Aumento da eosinofilia atribuída pela perda de RNA 
citoplasmático e pela desnaturação das proteínas 
citoplasmáticas. Coloração em rosa 
»Citoplasma se torna vacuolado com granulações e 
aspecto corroído, devido a enzimas que digerem as 
organelas citoplasmáticas 
»As células mortas podem ser substituídas por 
grandes massas fosfolipidicas, chamadas figuras de 
mielina, derivadas das membranas celulares 
danificadas. Esses precipitados fosfolipidicos sai 
fagocitados por outras células ou posteriormente 
degradados em ácidos graxos; a calcificação desses 
resíduos de ácidos graxos, após saponificação 
determina a calcificação das células mortas 
 
 
»Alterações nucleares: 
-Cariopicnose: redução de volume e aumento da 
basofillia com homogeinação do núcleo devido a 
contração nuclear e condensação da cromatina 
-Cariorrexe: ruptura em vários fragmentos do 
envelope nuclear, com distribuição irregular da 
cromatina. Os grumos de cromatina se acumulam em 
torno da carioteca e posterior com a desintegração 
do envelope nuclear fica solta no citosol 
»Cariólise ou cromatólise: dissolução total da 
cromatina por hidrolise dos ácidos nucleicos gerando 
hipoacidez e redução da basofillia nuclear 
»Ausência de núcleos: consequência da cariólise total 
 
 
 
Diferenças entre necrose e 
apoptose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Característica Necrose Apoptose 
Tam. da célula Aumentado Reduzido 
Núcleo Picnose – 
Cariólise 
Nucleossomos 
Membrana Rota Integrada, porem 
originando varias 
pequenas 
vesículas 
Inflamação 
adjacente 
Frequente Ausente 
Papel 
desempenhado 
Patológico, 
sempre 
Frequentemente 
fisiológico, pode 
ser patológico 
 
 
 
 
 
»Necrose: 
-Características morfológicas: perda da integridade da 
membrana; não há formação de vesículas; 
desintegração das organelas celulares; lise total das 
células 
-Características fisiológicas: geralmente iniciada por 
estímulos não fisiológicos; resposta inflamatória; afeta 
grupo de células; fagocitose por macrófagos 
-Características bioquímicas: perda da regulação da 
homeostasia iônica; digestão aleatória do DNA; não 
requer energia 
»Apoptose 
-Características morfológicas: não há perda da 
integridade da membrana; diminuição do volume 
citoplasmático e condensação do núcleo; agregação 
e marginalização do núcleo; aumento da 
permeabilidade mitocondrial; fragmentação da célula 
em corpos apoptóticos 
-Característicasfisiológicas: geralmente induzida por 
estímulos fisiológicos; sem resposta inflamatória; afeta 
células individuais; fagocitose por células adjacentes 
ou macrófagos 
-Características bioquímicas: processo regulado com 
ativação enzimática (caspase); digestão não aleatória 
do DNA; dependente de ATP; liberação de vários 
fatores mitocondriais; alterações na assimetria da 
membrana plasmática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de necrose 
Necrose coagulativa 
»Tipo mais comum de necrose 
»Identifica principalmente pela persistência da 
arquitetura geral do tecido que está sofrendo 
necrose. Mas os detalhes celulares são perdidos 
»O tipo de tecido pode ser reconhecido 
»A desnaturação (coagulação) de proteínas 
estruturais e enzimáticas bloqueia as enzimas que 
fazem proteólise (permite que a arquitetura geral se 
mantenha) 
»Comum em órgãos de circulação terminal como 
coração, pâncreas, baço, suprarrenal e rim 
»Dois grandes infartos 
(áreas de necrose 
coagulativa) são 
observados neste baço 
seccionado. Como a 
etiologia da necrose 
coagulativa é geralmente vascular com perda de 
suprimento sanguíneo, o infarto ocorre em uma 
distribuição vascular. Assim, os infartos geralmente 
são em forma de cunha, com uma base na capsula 
do órgão. 
»Rim normal vs rim com necrose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Microscopicamente, o córtex renal sofreu lesão 
anóxia à esquerda, para que as células pareçam 
pálidas e fantasmagóricas. Existe uma zona 
hemorrágicas no meio, onde as células estão 
morrendo ou ainda não morreram e, em seguida, 
parênquima 
renal normal 
na extrema 
direita. Este é 
um exemplo 
de necrose 
coagulativa. 
 
N: normal 
I: células com necrose 
»Infarto cardíaco – necrose coagulativa: Morte de 
celulas do miocárdio como resultado da injuria 
isquêmica promovida pela oclusão da artéria 
coronariana. Necrose em estagio inicial. O núcleo dos 
cardiomiócitos estão sendo perdidos. O citoplasma 
apresenta perda de estriações transversais. 
-Coração 
normal: 
 
 
 
-Coração com necrose: 
 
 
 
 
Necrose liquefativa 
»Liquefação enzimática do tecido necrótico, 
observado frequentemente no cerebro, suprarrenal 
e mucosa gástrica devido a interrupção vascular; 
também ocorre em áreas 
de infecção bacteriana 
(purulentas) 
»Não há a inibição das 
proteínas que realizam 
protealise. Não mantendo a 
arquitetura do tecido 
»Zona de necrose adquire 
consistência mole, 
semifluida ou mesma 
liquefeita 
 
 
»Necrose liquefativa no 
cérebro em um paciente 
que sofreu um "derrame" 
com perda focal do 
suprimento sanguíneo para 
uma porção do cérebro. 
Esse tipo de infarto é 
marcado pela perda de neurônios e células neurogliais 
e pela formação de um espaço livre no centro 
esquerdo. 
»Em alta ampliação, a 
necrose liquefativa do 
cérebro demonstra muitos 
macrófagos à direita que 
estão limpando os resíduos 
celulares necróticos. A 
descrição do trabalho de um 
macrófago inclui a fagocitose e a limpeza de restos 
celulares, principalmente quando há lipídios. 
»Necrose liquefativa no 
fígado: pequeno abcesso 
com muitos neutrófilos 
 
 
 
 
 
 
 
 
»Necrose liquefativa na pielonefrite: 
 
 
 
 
 
 
 
Necrose gangrenosa 
»Gangrena refere se a morte do tecido corporal 
devido a falta te fluxo sanguíneo ou a uma grave 
infecção bacteriana. Geralmente afeta as 
extremidades, mas também pode ocorrer em 
músculos e órgãos internos 
»É uma forma de evolução da necrose 
(principalmente coagulativa) resultante da ação de 
agentes externos sobre tecidos necrosados 
»Mecanismos da gangrena: agressão suficiente à 
interrupção funções vitais como: interrupção da 
produção de energia e síntese celulares à 
lisossomos perdem a capacidade de conter as 
hidrolases à liberadas no citosol à ativadas pelas 
altas concentrações de Ca2+ à inicio da digestão 
celular (autólise) 
»Causas da gangrena: agentes agressores que 
produzem necrose por: 
-Redução de energia: por obstrução vascular 
(isquemia, anóxia); inibição de processos respiratórios; 
produção de radicais livres; ação direta sobre as 
enzimas (agentes químicos e toxinas); agressão direta 
a membrana citoplasmática (formação de canais 
hidroelicos) 
»Necrose gangrenosa envolve os tecidos de uma 
parte do corpo. A inflamação vista aqui se estende 
sob a pele de um 
dedo do pé e 
envolve tecidos 
moles (tecido 
adiposo e 
conjuntivo) e ossos. 
»A desidratação da região atingida, especialmente 
quando e contato com o ar origina a gangrena seca 
(aspecto de pergaminho) 
-Gangrena seca: 
 
 
 
 
 
 
»Gangrenas úmidas ou pútrida: o tecido necrosado é 
infectado por microrganismos anaeróbios produtores 
de enzimas, que irão liquefazer os tecidos mortos e 
produzir gases de odor fétido que se acumulam em 
bolhas entre o tecido morto e o não lesão 
-Gangrena úmida: 
 
 
 
 
 
 
»Gangrena gasosa: contaminação do tecido já 
necrosado por bactérias do gênero Clostridium que 
produzem enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande 
quantidade de gás 
-Etiologia: infecção pelo Clostridium, especialmente o 
C. perfrigens e o novyi, que produzem exotoxinas e 
gases 
-Fatores de risco: diabetes, aterosclerose ou câncer 
de colón. Geralmente após algum ferimento na pele 
ou nas membranas mucosas, cirurgias, unções 
venosas, deficiência dos vasos ou infecções 
decorrente de outros microrganismos 
-Fisiopatologia: C. perfrigens (80% dos casos) faz 
parte da flora intestinal, podendo tornar-se 
patogênicas em certas ocasiões. Essa bactéria, em 
condições anaeróbicas produzem toxinas que causam 
necrosem tecidual, destruição dos glóbulos vermelhos 
do sangue, diminuição da circulação por 
vasoconstrição e aumento da permeabilidade vascular 
-Sinais, evolução e sintomas: inicio repentino, evolui 
de forma rápida e tem caráter grave. Inicialmente 
surge um inchaço tecidual no local da infecção, 
extremamente doloroso e crepitante, o que revela a 
presença de gás no tecido. A área infectada 
expande-se em poucos minutos e as alterações se 
fazem visíveis. Os sintomas sistêmicos consistem em 
sudorese, febre, ansiedade, dificuldade para respirar, 
perda de peso, palidez, enfraquecimento e coloração 
amarelada na pele. O tecido afetado fica 
completamente destruído 
-Se o quadro evolui sem tratamento, manifestam-se 
choques, queda de pressão arterial, insuficiência renal, 
coma e morte 
-Mau cheiro, em virtude do gás acumulado e da 
putrefação da matéria orgânica 
-Diagnostico: feito pela visualização direta do edema, 
relato dos sintomas, captação de sinais como 
descoloração do tecido, vesículas hemorrágicas, 
evidencia de gás no tecido e pela identificação de 
bactérias ao microscópio, com retirada de substancia 
do processo inflamatório. Exames de sangue podem 
ajudar no diagnostico 
-Tratamento: a gangrena gasosa deve ser tratada 
através de debridamento cirúrgico, pode envolver 
necessidade de amputação. Ao mesmo tempo, 
devem ser administradas altas doses de potentes 
antibióticos e de fortes analgésicos. O tratamento 
pode ser completado com oxigenioterapia 
hiperbárica (inalação de oxigênio a uma pressão 
maior que a pressão ambiente), para inibir o 
crescimento das bactérias anaeróbicas 
Necrose Caseosa 
»Área necrosada assuem o aspecto macroscópico de 
massa de queijo, divide características da necrose 
coagulativa e liquefativa 
»Normalmente, acompanha a inflamação 
granulomatosa presente nos casos de tuberculose 
»A principal característica é a transformação das 
células necróticas em uma massa homogênea, 
acidófila, contendo núcleos fragmentados (células 
perdem totalmente os seus contornos e os detalhes 
estruturais, mas o tecido não é liquefeito) 
»É característica de um foco de inflamação 
conhecida como granuloma 
 
 
Este é o aspecto macroscópico da 
necrose caseosa num linfonodo hilar 
infectado na tuberculose. O nodo tem 
aspecto de queijo branco. Necrose 
caseosa é é realmente apenas uma 
combinação de necrose coagulativa e 
liquefativa, com inflamação 
granulomatosa. 
 
»Microscopicamentea 
necrose caseosa é 
caracterizada por áreas 
acelulares de necrose rosa, 
como visto no canto 
superior direito, cercado 
por um processo 
inflamatório granulomatoso 
Necrose gordurosa 
 »Liberação de enzimas 
pancreáticas com 
autodigestão ou trauma 
de células gordurosas 
»Necrose de células 
gordurosas associado a 
inflamação aguda, 
formação de depósitos 
de cálcio e histiócitos 
» Microscopia de necrose 
gordurosa. Embora os 
contornos celulares 
permaneçam vagamente, 
as células adiposas 
perdem seus núcleos 
periféricos e seu citoplasma se torna uma massa 
amorfa rosa de material necrótico. 
Necrose Fibrinoide 
»Deposito de material 
proteináceo (fibrina like) nas 
paredes das artérias, observado 
como parte de vasculites 
imuno-mediadas 
 
Vaso 
normal: 
 
 
Necrose gomosa 
»Variedade da necrose por coagulação na qual o 
tecido necrosado assume aspecto compacto e 
elástico como borracha (goma), ou fluido viscoso 
como a goma arábica observada na sífilis tardia ou 
terciaria 
Consequências da necrose 
»Dependem de: 
-Órgão afetado: quanto mais essencial a vida, mais 
grave as consequências 
-Extensão da lesão: quanto maiores, mais graves as 
consequências 
-Causas da necrose 
Evolução da necrose 
»O tecido necrótico comporta-se como um corpo 
estranho (devido a liberação de antígenos), suscitando 
uma reação inflamatória na tentativa de eliminar a 
área necrosada 
»Absorção: se a área afetada for mínima ocorre a 
fagocitose por macrófagos 
»Drenagem: se a área for próxima a vias excretoras 
ou se ocorrer fistulaçao (ruptura e drenagem de 
abscessos/necrose coliquativa) 
»Cicatrização: proliferação fibrobastica e substituição 
do parênquima necrótico por tecido conjuntivo 
fibroso 
»Encistamento ou sequestro: Formação de 
pseudocistos, quando a área de necrose é ampla 
limitando a absorção. Comum nas malacias 
(amolecimento e liquefação) do SNC (onde as células 
responsáveis pela cicatrização - os astrócitos - ao 
contrário dos fibroblastos não são capazes de 
preencher extensas áreas perdidas. Nesse caso os 
astrócitos circunscrevem a área necrosada formando 
uma cápsula e ocorre então a formação de um cisto