Otologia I e II ( Otites e Distúrbios Vestibulares) - RESUMO

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OTOLOGIA 
ANATOMIA
· Orelha externa = do pavilhão até a membrana timpânica 
· Orelha média = da membrana timpânica até a tuba auditiva
· Orelha interna = cóclea e labirinto 
FISIOLOGIA
· O som passa pelo canal auditivo externo e segue pela membrana timpânica, sendo transformada em energia mecânica e transmitida aos ossículos.
· Os estímulos atingem a membrana do tímpano, que vibra e se desloca em um movimento de para dentro e para fora da orelha média.
· As estruturas dos ossículos transmitem as vibrações pela base do estribo e bigorna até o cabo do martelo, onde são propagados pelo fluido que está presente na cóclea.
· Ocorre então a transformação do estímulo mecânico em energia hidrodinâmica.
· Os estímulos são conduzidos até o vestíbulo pela janela oval.
Orelha Externa (patologias)
· Cerúmen:
· Sinais e Sintoma: hipoacusia (é a perda parcial ou total da acuidade auditiva), otalgia (raramente), sensação de ouvido cheio (plenitude auricular).
· Tratamento: medicação ceratolítica com posterior remoção instrumental.
· Pericondrite:
· Infecção na cartilagem da orelha externa secundária a traumas (piercings), cirurgias etc.
· Pseudomonas aeruginosa (mais comum).
· História clínica: dor intensa e de rápida evolução.
· Glicemia: quando há história de diabetes;
· Internação hospitalar: doença sistêmica complicando o quadro, infecção de partes moles da face/ pescoço.
· Tratamento: Drenagem cirúrgica; Curativo focal diário; Antibiótico (Ciprofloxacino/ Ceftazidima).
· Síndrome De Ramsay-Hunt:
· Etiologia: Vírus varicela-zoster 
· Sinais e sintomas: hipoacusia, presença de lesões cutâneas (vesículas dolorosas e/ou úlceras), tontura, pode acontecer paralisia facial periférica 
· Tratamento: Analgésicos; Aciclovir por 10 dias; Corticóide em casos de paralisia facial; Colírio – 1 gota a cada 2h (pois o olho fica paralisado e perde a capacidade de piscar) e oclusão do olho para dormir – tampão ocular; Fisioterapia.
Orelha Interna (patologias)
· Estão diretamente relacionadas à perda auditiva.
· Perdas auditivas congênitas genéticas:
· Síndrome de Treacher Collins
· Síndrome de Pendred
· Síndrome de Alport (doença renal crônica)
· Síndrome de down
· Síndrome de Turner
· Perdas auditivas congênitas não genéticas:
· TORCHS/Zikavírus
· Icterícia
· Parto prematuro, hipóxia perinatal, trabalho de parto prolongado.
· Ototoxicidade:
· Algumas drogas podem causar surdez definitiva ou reversível como: aminoglicosídeos, gentamicina (cocleotoxica), amicacina (vestibulotoxica); Antineoplásicos: Cisplatina, metotrexato, vincristina; AINH – ibuprofeno, aspirina; Furosemida – causa perda auditiva reversível, potencializa o efeito ototoxico dos aminoglicosídeos 
· Sinais e Sintomas: zumbido, hipoacusia uni ou bilateral, plenitude auditiva, desequilíbrio.
· Fatores de Risco: Sintomas auditivos ou vestibulares prévios, histórico familiar e idade avançada.
· Diagnóstico: exposição ao fármaco, exames audiométricos.
· Tratamento: retirada das medicações ou aparelho de amplificação sonora individual (AASI).
· Presbiacusia:
· Perda auditiva secundaria ao envelhecimento (60 anos).
· Perda simétrica, levemente progressiva.
· Diagnóstico: audiometrias (tonal e vocal).
· Tratamento: AASI. 
· Surdez Súbita:
· Acometimento súbito e progressivo (minutos até 3 dias). 
· Limiares tonais > ou igual a 30db em 3 frequências contiguas.
· Sem causa evidente.
· Diagnóstico: audiometrias tonal e vocal, ressonância nuclear magnéticas das mastóides.
· Tratamento: corticóide e AASI.
· Trauma Acústico Agudo:
· Perda severa ou profunda, unilateral e abrupta
· Exposição repentina a ruído de alta intensidade.
· Diagnóstico: audimetrias tonal e vocal.
· Tratamento: repouso acústico, vasodilatador/corticóide.
· Perda auditiva induzida por ruído (PAIR):
· Exposição repetida a ruídos acima de 85db por tempo prolongado.
· Perda auditiva bilateral e simétrica, inicia-se geralmente em torno de 4000Hz.
· Diagnóstico: audiometrias tonal e vocal.
· Tratamento: cessar a exposição, AASI.
OTITES EXTERNAS
· Etiologia infecciosa, podendo comprometer pele, anexos e cartilagem.
· Tratamento feito através de limpeza, medicação tópica (com eficácia contra pseudômonas) e acidificação do conduto.
· Localizada:
· Inflamação da unidade polissebácea na porção cartilaginosa do conduto.
· Podendo envolver um ou mais folículos.
· Etiologia: S. aureus (mais comum) e estreptococos.
· Tratamento: Analgésicos, ATB (Cefalexina) e se necessário drenagem.
· Difusa aguda:
· É uma celulite da pele e do subcutâneo do conduto auditivo externo (CAE).
· Etiologia: S. aureus, psedomonas aeruginosa (mais comum)
· Sinais e Sintomas: prurido inicial, dor, hipoacusia e pode haver otorreia (clara e inodora). Otalgia (sintoma característico da fase inflamatória).
· Tratamento: Analgésicos, Limpeza do local, ATB Tópico (polimixina B + neomicina + hidrocortisona ou cipro por 7 dias) e Sistêmico (Cefalosporinas), Corticóides.
· Fúngica:
· Otomicose
· Etiologia: aspergillus e cândida são os mais comuns.
· Pode ser causado por uso prévio de ATB, história de diabetes ou de imunossupressão.
· Sinais e sintomas: Prurido e otorreia espessa. (otalgia apenas em casos de infecção bacteriana secundária).
· Tratamento: Limpeza e antifúngico tópico (cetoconazol).
· Otite Externa eczematosa (Crônica):
· Etiologia: Alérgica (ingestão de medicamentos, alimentos e estresse)
· Característica recidivante.
· Sinais e sintomas: Prurido intenso de Meato Acústico Externo (MAE), Descamação furfurácea da pele, Secreção de liquido seroso amarelado, Historia de seborreia capitis (caspa) e Hipoacusia devido a restos epiteliais.
· Os sintomas devem estar presentes por mais de 2 meses.
· Tratamento: Evitar gatilhos + corticóides tópicos e antihistamínicos.
· Otite Externa Maligna/ Necrotizante:
· É uma osteomielite do osso temporal e da base do crânio, potencialmente letal
· Acomete com frequência pacientes diabéticos e imunodeprimidos.
· Etiologia: P. aeruginosa.
· Sinais e sintomas: otalgia severa, otorreia, tecido de granulação (patognomônico) no assoalho do meato, áreas de necrose da pele e/ou ósseo. 
· Diagnóstico: Sinais de otite externa que não respondem a terapia adequada dentro de 2 a 3 semanas; Otoscopia com tecido de granulação ou microabcessos no nível da junção osteocartilaginosa do conduto auditivo externo (CAE) + Histopatológico.
· Exames complementares: TC do osso temporal com contraste para avaliar se há destruição óssea; Cultura com antibiograma; Debridamento da necrose e Cintilografia com Tecnécio para detectar fases inicias da osteíte, antes mesmo que a erosão se torne visível a TC. 
· Tratamento: Hospitalar (ATB EV); Debridamento + ATB sistêmico (ciprofloxacino, ceftazidima) e Cintilografia com gálio 67 para controle de cura.
OTITES MÉDIAS
· Otite Média Aguda
· Processo inflamatório da orelha média, com presença de secreção, de inicio agudo ou repentino, acompanhando sinais e sintomas de inflamação. Tem grande incidência na infância e é precedida de uma IVA.
· A inflamação é acompanhada de transudações da mucosa da orelha média e dará origem a efusão, provocando otalgia, que melhora com a saída de secreção pelo CAE, e abaulamento da MT. 
· Etiologia: Viral – VSR, influenza, parainfluenza 2, Cocsakie B4, enterovírus e Bacteriana – S. pneumoniae (30-35%), H. influenzae, M. catarrhalis.
· Diagnóstico: Clínico (Otorreia e Otalgia de início recente – 48h; Febre) + otoscopia.
· Sinais encontrados na Otoscopia: Abaulamento timpânico moderado a intenso, hipervascularização da MT com hiperemia, presença de liquido = efusão na orelha média (obrigatório*) e opacificação.
· Tratamento: Amoxicilina 1ª escolha por 10 dias, remissão da febre com 48 a 72hrs, caso não haja remissão da febre amoxacilina + clavulanato ou cefalosporinas de 2° geração.
	Critérios para tratamento com ATB
	Idade
	Diagnóstico confirmado
	Diagnóstico incerto
	< 6 meses
	Antibioticoterapia
	Antibioticoterapia
	6 meses – 2 anos 
	Antibioticoterapia
	· Se grave – Antibioticoterapia
· Se não grave – conduta expectante>2 anos 
	· Se grave – Antibioticoterapia
· Se não grave – conduta expectante 
	Conduta expectante
*Sinais de gravidade: febre a partir de 39° e prostração.
· Otite Média Crônica
· É aquela que persiste por mais de 3 meses
· Fatores de risco: frequentar creches, ser fumante passivo, mãe com historia de otorreia e grande histórico de IVAS.
· Suspeitar de otorreia recidivante sem otalgia.
· Tem como característica a perfuração timpânica, o colesteatoma (pseudomonas e s. aureus), a secreção otológica recorrente e hipoacusia. 
· Diagnóstico: Clínico, realizar a TC das mastóides para estadiar a destruição óssea e audiometria.
· Tratamento: Simples – ATB tópico (cipro) e sistêmico (fase aguda), cuidados locais e timpanoplastia; Supurativa e colesteatomatosa – ATB tópico e sistêmico (fase aguda), cuidados locais e timpanomastoidectomia.
· Complicações: Mastoidite; Petrosite; Labirintite infecciosa; Paralisia facial periférica infecciosa; Fístula labiríntica; Meningite otogênica; Abcesso extradural, subdural e cerebral
Distúrbios Vestibulares
Tonturas
· Equilíbrio – visão + propriocepção + sistema labirinto 
· Tontura não é sinônimo de labirintopatia, pode acontecer por condições visuais ou muscular. 
· Vertigem – é um tipo de tontura sentida como uma falsa sensação de movimento. As pessoas geralmente sentem que elas, o ambiente, ou ambos estão girando.
Sistema vestibular
· O sistema vestibular, também chamado de labirinto, é a parte não acústica do ouvido interno, sendo responsável, em parte, da origem de atividades reflexas em relação à orientação do corpo no espaço durante o repouso e o movimento. É formado pelo Sáculo e utrículo: detectam movimentos lineares e pelos Canais semicirculares: detectam movimento angulares.
· A endolinfa circula pelos canais semicirculares deslocando pequenos cristais localizados na ampola. São cristais de carbonato de cálcio denominados otólitos ou otocônias, que tem por função controlar a posição do corpo, ou seja, manter o equilíbrio postural. É justamente, o deslocamento desses cristais para dentro dos canais semicirculares que causam vertigem/tontura.
· Funções do labirinto vestibular:
· Transformar as forças provocadas pela aceleração da cabeça e da gravidade em um sinal biológico.
· Informar aos centros nervosos sobre a velocidade da cabeça e sua posição no espaço.
· Iniciar alguns reflexos necessários para a estabilização do olho, da cabeça e do corpo. Exemplo: nistagmo.
· Sinais Clínicos:
· Vertigem = tontura rotatória 
· Tontura 
· Nistagmo 
· Vômito 
· Reflexo vagal 
· OBS: anormalidades neurológicas podem levar a causas centrais de tontura, como por exemplo, tumores, AVE, doenças demielinizantes.
· Perguntas chaves na anamnese:
· Tonturas do tipo vertigem? 
· A tontura/vertigem inicia-se aos movimentos da cabeça? 
· Há sintomas cocleares (plenitude auricular, zumbido ou hipoacusia) durante a crise de tontura?
· Qual a duração da tontura/vertigem? 
· Há cefaléia? 
Vertigem Posicional Paroxística Benigna
· Caracterizada por crises breves e intensas de vertigem de inicio súbito e redução rápida, relacionadas com alterações da posição da cabeça, que demonstra o caráter posicional. 
· A alteração que causa a VPPB está associada à presença das otocônias circulando nos canais semicirculares e não só na ampola, que seria o normal. 
· Essas partículas podem estar em livre flutuação na endolinfa dos canais, mecanismo chamado de canalolitíase; Na maioria das vezes no canal posterior (85-95%).
· É o distúrbio vestibular periférico mais comum; Não há envolvimento coclear, não há queixa de zumbido, sensação de plenitude auricular. 
· Sinais e Sintomas: 
· Vertigem súbita ao movimentar a cabeça (dura segundos a minutos) sem associação com sintomas cocleares - ausência de sintomas auditivos; 
· Teste de Dix-Hallpike (avaliar canais posteriores): Inicia-se com o paciente sentado na maca. Realiza-se uma rotação de 45° para o lado testado e, em seguida, deita-se se o paciente na maca com uma extensão de 30° da cabeça, mantendo a cabeça girada. Observa-se nistagmo característico.
· Tratamento:
· Manobra de Epley (reposiocionamento canalicular): contralateral. Com o paciente sentado na maca, gira-se a cabeça do paciente para o lado a ser tratado em 45°. 
1. No primeiro passo da manobra, deita-se o paciente com extensão de 30° da cabeça, completando exatamente a manobra de Dix-Hallpike. 
2. Após cessar o nistagmo, o segundo passo é realizado. Gira-se em 90º a cabeça para o lado 
3. No terceiro passo, pede-se que o paciente se coloque em decúbito lateral para o lado em que está sendo girado e gira-se a cabeça em mais 90°, sendo que, nessa posição, o paciente fica olhando para o chão em um ângulo de 45°. 
4. O quarto passo consiste em voltar o paciente para a posição sentada na maca.
Doença de Meniere
· A doença de Méniêre (DM) é uma alteração da orelha interna caracterizada por dois grupos de sintomas: os vestibulares e os auditivos. 
· Acredita-se que a característica patológica mais descritiva da doença seja a hidropsia endolinfativa por um déficit na reabsorção no ducto/saco endolinfático (aumento da produção ou pouca absorção).
· Sinais e sintomas:
· A tontura é do tipo vertigem, não está associada com a movimento da cabeça. A vertigem está presente mesmo no repouso. 
· Quando se trata da forma clássica ou definida, caracteriza-se por episódios recorrentes e espontâneos de vertigem, perda auditiva flutuante, do tipo neurossensorial, zumbido e plenitude aural. 
· Presença de sintomas cocleares durante as crises. 
· Não ocorre cefaleia. 
· O mais comum é que seja unilateral. 
· Diagnóstico:
· Audiometria: Nas fases iniciais, ocorre uma curva ascendente. Nas fases tardias, ocorre um U invertido, perda auditiva irreversível.
· Exames para triagem: lipidograma, hemograma, glicemia, TSH, investigar sífilis (VDRL, FTA-abs) 
· Eletrococleografia: serve para comprovar a hidropsia endolinfatica 
· Teste do glicerol (VO): solução hipertônica. Com esse teste, ocorre desidratação da orelha interna com melhora da audiometria tonal e eletrococleografia 
· Tratamento:
· Conservador por seis meses a um ano: Dieta hipossódica, menos café, nicotina, álcool e chocolate; Bataistina (24mg 2X ao dia) – antivertiginoso; Diuréticos (hidroclorotiazina – 25mg 1x/dia; Sedativos labirínticos nas crises (ex: dimenidrato).
· Procedimentos invasivos: Gentamicina intratimpanica para pacientes refratários as medidas conservadoras; Medidas cirúrgicas (casos sem sucesso com tratamento com gentamicina intratimpânica). Ex: cirurgia do saco endolinfatico, secção do nervo vestibular, labirintectomia. 
Enxaqueca Vestibular
· Inflamação neurogênica do sistema trigeminal (núcleo caudal do trigêmeo) – núcleos vestibulares 
· Sinais e sintomas:
· Associação enxaqueca e vertigem; 
· Podem durar minutos, horas ou dias de forma recorrente;
· A vertigem pode surgir antes, durante ou após a crise de enxaqueca 
· Tratamento:
1. Medidas comportamentais = dieta, hábitos regulares de sono, diminuição do nível de estresse e atividade física, regular por um período de pelo menos um mês.
2. Caso continue apresentando as crises, terapia medicamentosa para enxaqueca.
Neurite Vestibular
· A vertigem de início agudo e duração prolongada de origem periférica é comumente causada por um quadro clínico chamado de neurite vestibular. No popular, é conhecida como labirintite;
· Terceira causa de vertigem vestibular periférica; 
· Relacionada a infecções virais, principalmente. 
· Etiologias: 
· Viral (reativação do HSV-1); 
· Oclusão vascular; 
· Mecanismos imunes; 
· Lesões degenerativas (nervo vestibular, gânglio de scarpa, neuroepitélio vestibular). 
· Sinais e sintomas:
· Vertigem súbita e severa (náuseas, vômitos e palidez). Geralmente, a vertigem dura dias, com gradual melhora no decorrer das semanas. 
· O paciente tem uma intensa sensação de rotação, que é agravada com os movimentos da cabeça e com a mudança de posição. Há uma dificuldade para manter-se em pé e caminhar. 
· Degeneração dos nervos vestibulares.
· Historia de IVAS.· Audição normal. 
· Exame neurológico normal. 
· OBS: Diferenciar dos casos de vertigem central (AVE de tronco encefálico e cerebelo).
· Tratamento:
· Depressor labiríntico e corticóide: prednisona por 10 dias, iniciando com dose de 60 mg, com redução da dose a partir do 6° dia. 
· Se houver melhora, pode encaminhar para casa com orientações. Se não melhorou, realizar avaliação neurológica (TC/RNM).
· Fazer RNM já no inicio se: sinais ou sintomas neurológicos, fatores de risco para AVE.
Vestibulotoxicidade
· Os sintomas podem se iniciar por zumbidos e hipoacusia.
· Exemplos de drogas causadoras: aminoglicosídeos, diuréticos, AAS, AINH, anticonvulsivantes, antidepressivos, quimioterápicos. 
· A cafeína e a nicotina em virtude de sua ação vasoconstritora atuam como adjuvantes nas síndromes vertiginosas.
· Profilaxia/ TTO: Não utilizá-los em caso de função renal comprometida; Dosagem segura e por tempo não muito longo; Monitoramento com audiometria e controle vestibular.
Labirintopatias Metabólicas
· Diabetes
· Hiperinsulinemia
· Hipo/hipertireoidismo 
· Hiperuricemia 
· Dislipidemia