Doenças do Pericárdio

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Beatriz Tianeze de Castro | SOI III | P3 - MEDICINA 
 
Introdução 
 
Pericárdio 
 
É uma membrana serosa com 2 
camadas que isolam o coração das 
outras estruturas torácicas, mantendo a 
posição deste no tórax e impedindo que 
este órgão se distenda excessivamente. 
Além disso, funciona como uma 
barreira contra infecção. 
 
Camadas 
 
Camada visceral 
É a camada interna, que adere ao 
epicárdio. 
Camada parietal 
É a camada externa fibrosa, que está 
ligada aos vasos que entram e saem do 
coração, esterno e diafragma. 
Cavidade pericárdica 
É um espaço virtual com líquido seroso 
que separa as 2 camadas. 
Líquido seroso 
 ♦ Funciona como lubrificante. 
 
 
 
♦ Impede forças de atrito à medida que 
o coração contrai e relaxa. 
 
Pericardite Aguda 
 
Etiologia 
 
 
 
 
Beatriz Tianeze de Castro | SOI III | P3 - MEDICINA 
Epidemiologia 
 
É uma doença subdiagnosticada, com 
incidência descrita entre 3 e 28 
casos/100 mil pessoas/ano, sendo 
mais prevalente em homens entre 16 e 
65 anos. 
 
Estágios 
 
Pericardite aguda serosa 
♦ Vasodilatação com aumento do 
acúmulo de líquido. 
♦ É produzida por doenças 
inflamatórias não infecciosas, como 
febre reumática, LES e esclerodermia. 
Pericardite aguda serofibrinosa 
♦ Permeabilidade vascular aumentada, 
de modo que o conteúdo de proteínas no 
líquido aumenta, incluindo fibrinogênio 
ou fibrina. 
♦ As causas mais comuns são o IM, 
síndrome pós-infarto, uremia, 
irradiação do tórax, febre reumática, 
LES e traumas. 
Pericardite aguda purulenta 
♦ Reflete a infecção ativa provocada 
pela migração de leucócitos no espaço 
pericárdico. 
♦ Ocorre em função da propagação 
direta a partir de infecções vizinhas; da 
disseminação pelo sangue; da 
propagação linfática; e, da introdução 
direta durante uma cardiotomia. 
 
Pericardite aguda hemorrágica 
♦ Exsudato composto por sangue 
misturado com derrame fibrinoso ou 
supurativo. 
♦ Causada pela disseminação de uma 
neoplasia maligna ao espaço 
pericárdico. 
Pericardite aguda caseosa 
♦ Origem tuberculosa. 
♦ Ocorre envolvimento pericárdico por 
disseminação direta a partir de focos de 
tuberculose dentro dos linfonodos 
traqueobrônquicos. 
 
Processo 
 
“Ataque” 
Algum patógeno ou outra substância 
ataca o pericárdio, desencadeando 
outros eventos. 
Inflamação 
O tecido pericárdico lesado por 
bactérias ou outras substâncias libera 
mediadores químicos da inflamação 
(como prostaglandinas, histaminas, 
bradicininas e serotoninas) no tecido, 
iniciando o processo inflamatório. 
 
 
 
 
 
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Vasodilatação e coagulação 
♦ Esses mediadores químicos provocam 
a vasodilatação e a permeabilidade 
vascular aumentada. 
♦ O fluxo sanguíneo local aumenta, as 
paredes dos vasos extravasam líquidos 
e proteínas (incluindo fibrinogênio) 
para os tecidos, provocando um edema 
extracelular. 
♦ Os coágulos de fibrinogênio e líquido 
tissular formam uma parede, 
bloqueando os espaços tissulares e os 
vasos linfáticos da área que foi lesada. 
Dessa forma, essa parede impede que 
ocorra uma disseminação de bactérias e 
toxinas para os tecidos saudáveis. 
Fagocitose inicial 
Os macrófagos começam a fagocitar as 
bactérias invasoras, mas não 
conseguem “vencer” a infecção. 
 
 
 
Fagocitose aumentada 
♦ As substâncias liberadas pelo tecido 
lesado estimulam a produção de 
neutrófilos na medula óssea. 
♦ Esses neutrófilos “viajam” até o local 
da lesão através da corrente sanguínea 
e juntam-se aos macrófagos no processo 
de destruição de patógenos. 
♦ Ao mesmo tempo, macrófagos e 
monócitos adicionais migram para a 
área lesada e continuam a fagocitose. 
 
 
Exsudação 
♦ Após vários dias, a área que foi 
infectada se preenche com um exsudato 
composto de tecido necrosado, bactérias 
mortas e quase mortas, neutrófilos e 
macrófagos. 
♦ Esse exsudato se forma até o final da 
infecção, criando uma cavidade que 
permanece até o fim da destruição 
tissular. 
 
 
 
Fibrose e cicatrização 
♦ À medida que os produtos da 
infecção desaparecem, a fibrose e o 
tecido cicatricial podem se formar. 
♦ A cicatrização, se restringir o 
movimento, pode ocasionar insuficiência 
cardíaca. 
 
 
 
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Manifestações Clínicas 
 
Constituem a tríade de dor torácica, 
atrito pericárdico e alterações do 
eletrocardiograma. 
Dor 
 ♦ Início repentino. 
 ♦ Bem demarcada na área precordial. 
♦ Pode irradiar para o pescoço, dorso, 
abdome ou lado do tórax. 
Piora da dor 
Por causa das alterações do retorno 
venoso e do enchimento cardíaco, a dor 
piora durante a respiração profunda, 
tosse, deglutição e mudança de posição. 
Alívio da dor 
O paciente sente alívio na posição 
sentada e inclinado para frente. 
 
Diagnóstico 
 
Atrito pericárdico 
Som agudo ou rangente, resultante da 
esfregação e do atrito entre as 
superfícies pericárdicas inflamadas. 
Ecocardiografia 
Diagnostica efusão pericárdica ao 
mostrar um espaço sem eco entre a 
parede ventricular e o pericárdio. 
Eletrocardiograma 
♦ Estágio I: primeiras horas a dias; 
elevações difusas do segmento ST e 
depressão do segmento PR. 
♦ Estágio II: primeira semana; 
normalização dos segmentos ST e PR. 
♦ Estágio III: após a normalização do 
segmento ST; inversões com 
alargamento de ondas T. 
♦ Estágio IV: normalização das ondas 
T. 
 
 
 
Pericardite Crônica 
 
Definição 
 
Caracteriza-se por episódios repetidos 
de pericardite, com caráter incessante 
ou intermitente, em um processo de 
provável etiologia autoimune. 
 
Diagnóstico 
 
Eletrocardiograma 
Supradesnivelamento difuso do 
segmento ST, infradesnivelamento de 
PR. 
Atrito pericárdico 
Som agudo ou rangente, resultante da 
esfregação e do atrito entre as 
superfícies pericárdicas inflamadas. 
 
 
 
 
 
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Pericardite Constritiva 
 
Características 
 
♦ Desenvolvimento dos tecidos fibróticos 
e calcificados entre as camadas visceral 
e parietal do pericárdio seroso. 
♦ Contração do tecido fibrótico que 
interfere no enchimento diastólico do 
coração; tornando o débito cardíaco e a 
reserva cardíaca invariáveis. 
♦ Equalização das pressões diastólicas 
finais nas 4 câmaras cardíacas. 
 
Etiologia 
 
Inflamação crônica causada por 
irradiação do mediastino, cirurgia 
cardíaca ou infecção. 
 
Características Clínicas 
 
Ascite 
Pode ser acompanhado de edema dos 
pés, dispneia aos esforços e fadiga. 
Sinal de Kussmaul 
É a distensão inspiratória das veias 
jugulares causada pela incapacidade de 
o átrio direito acomodar o aumento do 
retorno venoso que ocorre durante a 
inspiração. 
Sinais e sintomas terminais 
Intolerância aos esforços, atrofia 
muscular e emagrecimento. 
Derrame Pericárdico 
 
Definição 
 
É a acumulação de líquido na cavidade 
pericárdica, geralmente em 
consequência de um processo infeccioso 
ou inflamatório. 
 
Causas 
 
Neoplasias, cirurgia cardíaca, 
traumatismos, ruptura cardíaca 
secundária a um infarto do miocárdio e 
aneurisma dissecante da aorta. 
 
Patogênese 
 
Geral 
O volume de líquido, a velocidade de 
acumulação e a elasticidade do 
pericárdio determinam o efeito causado 
pelo derrame pericárdico na função 
cardíaca. 
Derrame pericárdico pequeno 
Podem ser assintomáticos ou causas 
algumas anormalidades clínicas. 
Derrame pericárdico volumoso 
♦ Se houver acumulação lenta, podem 
causar poucos sintomas ou nenhum, 
contanto que o pericárdio consiga se 
estirar e evitar a compressão do 
coração. 
 
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♦ Se a acumulação for rápida, 
alcançando 200mL, pode-se 
aumentar a pressão intracardíaca a 
níveis que limitam o retorno venoso ao 
coração. 
 
Características Clínicas 
 
Pode ocasionar tamponamento 
cardíaco, aumento da estimulação 
adrenérgica, levando a taquicardia e 
aumento da contratilidade cardíaca. 
Além disso, há um aumento da pressão 
venosa central, distensão dasveias 
jugulares, redução da pressão arterial 
sistólica, redução da pressão do pulso e 
sinais de choque circulatório. 
 
Tamponamento Cardíaco 
 
Introdução 
 
A elevação rápida da pressão 
intrapericárdica compromete o 
enchimento cardíaco diastólico. 
 
Causas 
 
Efusão 
Câncer, infecções bacterianas, 
tuberculose e febre reumática aguda. 
Hemorragia causada por traumatismo 
Ferida por arma de fogo e cirurgia 
cardíaca. 
Hemorragia de causas não traumáticas 
Ruptura do coração ou dos grandes 
vasos e terapia anticoagulante em 
paciente com pericardite. 
Pericardite vira 
Pós-irradiação ou idiopática. 
Reação medicamentosa 
Provocada por procainamida, 
hidralazina, minoxidil, isoniazida, 
penicilina ou metisergida. 
Enfermidades do tecido conjuntivo 
Artrite reumatoide, lúpus eritematoso 
sistêmico, febre reumática, vasculite e 
esclerodermia. 
Sem causa conhecida? 
 Síndrome de Dressler. 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
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Primeiro 
Há um acúmulo progressivo de líquido 
no pericárdio que leva a uma 
compressão das câmaras cardíacas. 
Segundo 
 Há uma obstrução do fluxo sanguíneo 
para os ventrículos e redução da 
quantidade de sangue que pode ser 
bombeada para fora do coração a cada 
contração. 
Terceiro 
Cada vez mais, há um maior acumulo 
no saco pericárdico, limitando-se a 
quantidade de sangue que pode 
preencher a câmara durante o próximo 
ciclo cardíaco. 
 
Características Clínicas 
 
Tríade de Beck 
♦ Pressão venosa central (PVC) 
elevada com distensão das veias do 
pescoço. 
♦ Bulhas cardíacas abafadas. 
♦ Pulso paradoxal (queda inspiratória 
da PA acima de 15 mmHg. 
Outros sintomas 
Ortopneia, diaforese, ansiedade, 
desassossego, cianose e pulso periférico 
rápido e fraco. 
 
Diagnóstico 
 
Eletrocardiograma 
 ♦ Amplitude QRS pode estar reduzida. 
♦ Alternância elétrica da onda P, do 
complexo QRS e da onda T podem 
estar presentes. 
♦ Elevação do segmento ST em todas 
as derivações.