Desidratação em Crianças: Causas e Tipos

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DESIDRATAÇÃO
Ana Luísa Rubim
INTRODUÇÃO
A desidratação é um distúrbio decorrente da perda de água e eletrólitos frequentes nas crianças com diarreia e/ou vômitos. 
A desidratação ocorre quando o corpo perde mais água do que ingere. Vômitos, diarreia, uso de medicamentos que aumentam a excreção urinária (diuréticos), sudorese profusa (por exemplo, durante ondas de calor, especialmente com esforço prolongado) e diminuição da ingestão de água podem dar origem à desidratação.
A desidratação continua a ser uma das principais causas de morbidade e mortalidade em lactentes e criança menores no mundo todo. Lactentes são particularmente suscetíveis aos efeitos deletérios da desidratação por suas maiores necessidades hídricas basais (por terem taxa metabólica mais elevada), perda por evaporação maior (por causa da maior relação da área de superfície:volume) e inabilidade para comunicar sede ou procurar líquidos
Um complexo sistema hidrorregulador e neuroendócrino tenta manter o equilíbrio (homeostase) entre a ingestão e a eliminação de água e sais. As alterações decorrentes podem ocorrer nos compartimentos: 
· Extracelular (intravascular e intersticial) – EC; 
· Intracelular – IC.
A perda do líquido vascular prejudica diretamente duas funções vitais: a circulação e a diurese. O deficit de líquido intracelular põe em perigo a própria estrutura das células. Diante de uma desidratação, o sistema hidrorregulador tenta limitar as perdas do líquido intersticial mantendo, dentro do possível, a integridade dos outros dois. Isso é possível, pois estes outros dois compartimentos possuem concentração elevada de proteínas, com seu conhecido papel de retenção de água – pressão coloidosmótica.
Em fetos e neonatos, o compartimento extracelular é maior que o intracelular, e apenas a partir de um ano a razão EC:IC alcançam os valores adultos, ou seja, o EC representando 20-25% (sendo 15% no interstício e 5% no intravascular) do peso corporal e o IC 30-40% do peso corporal.
ETIOLOGIA
A desidratação pode ocorrer por diversas causas. Dentre estas estão: baixa ingestão de água e sais minerais, perdas provocadas por vômitos e diarréia, perdas na urina (urina muito diluída, remédios que aumentam a excreção de urina – chamados de diuréticos), perdas pela pele (queimaduras na pele e exposição solar).
EPIDEMIOLOGIA
A desidratação é uma condição grave que leva à morte milhares de crianças por ano. A maior parte dessas crianças tem desidratação causada por diarréia, que é uma doença muito comum em diversos locais do mundo. A diarréia é causa importante de morte em crianças menores que 5 anos, podendo evoluir de maneira mais grave em crianças sem aleitamento materno, desnutridas, imunodeprimidas (sistema de defesa do corpo debilitado) ou com doença crônica. 
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), cerca de 3 milhões de crianças morrem por ano vítimas de diarréia nos países em desenvolvimento. No Brasil, cerca de 50 mil crianças morrem todos os anos devido esta doença. A incidência é maior nas populações de baixo nível sócio-econômico
CLASSIFICAÇÃO
Como já foi comentado, a desidratação é basicamente definida por um desequilíbrio entre ingestão e perda de líquidos e sais minerais. A partir dessa informação temos 3 tipos de desidratação, diferenciadas principalmente pelos valores do sódio sérico e pelos sinais clínicos:
Desidratação Isotônica: 
É o tipo mais comum (70-80%). Ocorre perdas iguais de água e sais minerais.
(1) Sódio plasmático entre 135-145 mEq/L. 
(2) Osmolaridade plasmática entre 280 e 310 mOsm/L. 
(3) Redução do Líquido Extracelular (LEC), sem modificação da pressão osmótica. 
(4) Nenhuma alteração do Líquido Intracelular (LIC).
quadro clínico
Reparem que na desidratação isotônica perde--se água e eletrólitos em proporções quase iguais, não havendo diferença de osmolaridade entre os meios intra e extracelular, isto é, não há passagem significativa de líquido de um compartimento para o outro. As manifestações clínicas variam de acordo com a intensidade da perda hídrica.
Desidratação Hipotônica
Ocorre quando são perdidos mais sais minerais do que água ou quando muita água é ingerida. Este tipo de desidratação intensifica-se ou é produzida quando, durante o período de diarréia, é ingerida grande quantidade de líquidos com poucos sais minerais. 
As bebidas esportivas (Gatoradeâ , Marathonâ etc) são exemplos destes líquidos que não contêm quantidade suficiente de sais minerais na sua composição e devem ser evitados em pessoas com diarréia (não devem ser usados na prevenção da desidratação).
É a forma mais grave de desidratação e corresponde a 10-15% dos casos. 
Caracteriza-se por uma perda de eletrólitos superior à de água, ou a reposição de perdas isotônicas com líquidos hipotônicos (água, chás etc.). Quadros de pseudo-hiponatremia podem ser encontrados em situações de aumento da proteína plasmática (mieloma múltiplo e infusão de imunoglobulinas) e aumento dos lipídios plasmáticos (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia). Tem como principais causas: a diarreia e os vômitos em crianças com desnutrição grave, reposições com soluções hipotônicas e perdas excessivas de suco gástrico.
 A desidratação hipotônica apresenta os seguintes achados: 
(1) sódio plasmático abaixo de 135 mEq/L; 
(2) osmolaridade plasmática menor que 280 mOsm/L; 
(3) maior perda de eletrólitos do que de água; 
(4) diminuição de sódio no LEC; 
(5) entrada de água para o LIC.
fisiopatologia
Na desidratação hiponatrêmica a queda da osmolaridade faz com que haja fluxo de líquido extracelular para o interior das células, que possuem osmolaridade mais alta, a fim de restabelecer o equilíbrio osmótico entre estes compartimentos. Assim, o líquido extracelular é perdido em duas direções, para o meio externo, devido à diarreia, e para o interior do intracelular. Este é o motivo pelo qual estes pacientes, com uma perda ponderal menos significativa e, portanto, em estágios mais leves de desidratação, apresentam sinais precoces de CHOQUE HIPOVOLÊMICO, já que parte do intravascular está sendo perdida para o interior das células. É verificada em crianças que recebem grandes quantidades de água livre ou fórmula diluída
quadro clínico
Como a perda de eletrólitos é maior do que a de água, o meio extracelular se encontra hipotônico em relação ao intracelular. Com isso, há passagem de líquido para o interior das células, acarretando perdas para o meio externo e para o meio intracelular. O edema das células do sistema nervoso central se manifesta como agitação, cefaleia, anorexia, cãibras, hiporreflexia, convulsão e coma. Em casos mais graves de edema cerebral, há respirações irregulares (ritmo de Cheyne-Stokes), apneia e até herniação cerebral, se a hiponatremia for grave e aguda. Além disso, a criança apresenta sinais nítidos de espoliação do líquido vascular (choque e anúria) associados a sinais intensos de espoliação do líquido intersticial.
tratamento
Fase 1 (Expansão): a prioridade do tratamento é a reversão do volume intravascular com administração de fluido isotônico, como salina fisiológica (SF 0,9%) OU Ringer lactato. Bolus de 10-20 ml/kg de SF 0,9% devem ser administrados até a recuperação da taquicardia, hipotensão e sinais de hipoperfusão (pulsos periféricos e enchimento capilar periférico). O volume poderá ser repetido até a dose de 40 ml/kg. Se houver crises convulsivas por hiponatremia, pode-se tentar a infusão de 10 ml/kg IV de salina hipertônica NaCl 3% em uma hora.
Fase 2 (Reposição + Manutenção): 
−Volume de Reposição (L) nas 24 horas = Peso Habitual (kg) - Peso Atual (kg). Por exemplo: lactente de cinco meses, 6,3 kg, peso habitual de 7 kg, com sódio sérico de 115 mEq/L. Ele tem portanto, 0,7 litro (700 ml) de volume de perda. Ou ainda, se ele é classificado como desidratação grave, tem aproximadamente, 9-10% de deficit de peso, o que também corresponde a 700 ml.
O próximo passo é calcular o deficit de sódio. 
· Deficit de Sódio = Volume de Reposição (L) x 0,6 x 145 (sódio extracelular). Neste caso, Deficit Sódio = 0,7 x 0,6 x 145 = 61 mEq deNa. 
· Excesso do Deficit de Sódio = (Sódio desejado - Sódio real) x 0,6 x Peso real (kg). Neste caso, Excesso do deficit de sódio = (135 - 115) x 0,6 x 7 = 84 mEq de Na. 
· Deficit de Potássio = Volume de Reposição (L) x 0,4 x 150 (potássio intracelular). Neste caso, Deficit de Potássio será = 0,7 x 0,4 x 150 = 42 mEq de potássio. 
−Volume de Manutenção (L) nas 24 horas: de acordo com o método de Holliday-Segar:
Por exemplo: lactente cinco meses, peso habitual de 7 kg. Seu volume de manutenção será de 700 ml, 3 mEq/kg de sódio (21 mEq) e 2 mEq/kg de potássio (14 mEq). 
−Este volume deverá ser distribuído da seguinte maneira nas 24 horas: 
· Primeiras 8 horas: 1/2 do volume de reposição + 1/3 do volume de manutenção; 
· Próximas 16 horas: 1/2 do volume de reposição + 2/3 do volume de manutenção.
•ATENÇÃO: O aumento do sódio plasmático não deverá ultrapassar 12 mEq/L em 24 horas OU 0,5 mEq/L/h se a hiponatremia for crônica (> 3 dias). A correção rápida da hiponatremia pode ocasionar a “Síndrome da Mielinólise Pontina Central”, pois pacientes com hiponatremia crônica têm neurônios susceptíveis à desidratação rápida. Clinicamente, a síndrome caracteriza-se por confusão, agitação, quadriparesia espástica ou flácida e morte.
Desidratação Hipertônica
Ocorre quando é perdida mais água do que sais minerais (principalmente o sódio). Este tipo de desidratação pode acontecer quando são ingeridas soluções caseiras com muito sal (p.ex. quando o soro caseiro é feito de maneira errada. 
Na desidratação hipernatrêmica, com o aumento da osmolaridade plasmática, o líquido intracelular se dirige para o extracelular, e os sinais clínicos de desidratação são menos evidentes, mesmo em estágios mais graves de desidratação. Entretanto, estes pacientes apresentam sinais de desidratação intracelular sugeridos por irritabilidade, sede intensa e liberação de grande quantidade de arginina vasopressina (ADH), que pode levar à anúria em pacientes que não apresentam sinais tão evidentes de desidratação.
É outra forma perigosa de desidratação e corresponde a 10-20% dos casos. Geralmente, as fezes contêm apenas 35-65 mEq/L de sódio, sendo, portanto, a perda de água maior que a de eletrólitos. Contudo, a maioria das crianças conseguem evitar a hipernatremia através da ingesta de água ou outros fluidos hipotônicos. Apenas aquelas com diminuição à oferta de líquidos orais, tais como as crianças encefalopatas, correm maior risco de desidratação hipernatrêmica. Apresenta-se em recém-nascidos ou lactentes jovens (2-3 meses), com sede intensa e poucos sinais clássicos de desidratação. Outras importantes causas são: reposição com soluções hipertônicas, diabetes insipidus e uso de diuréticos osmóticos.
Os principais achados são:
 (1)sódio plasmático acima de 145-150 mEq/L; 
(2) osmolaridade plasmática maior do que 310 mOsm/L; 
(3) maior perda de água do que de eletrólitos; 
(4) maior concentração de sais no LEC; 
(5) saída de água do LIC; 
(6) desidratação intracelular.
Quadro clínico
Nesta situação o líquido extracelular apresenta osmolaridade superior à do líquido intracelular. Com isso, há passagem de água do meio intracelular para o meio extracelular. A DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR manifesta-se com febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma. Há poucos sinais clássicos de desidratação (espoliação intersticial e vascular). 
Uma grave consequência da desidratação hipernatrêmica é a hemorragia intracraniana. Com a desidratação intracelular, o volume cerebral diminui, as veias e artérias cerebrais sofrem um estiramento que, por vezes, podem resultar em: hemorragia parenquimatosa, subaracnoide e subdural. As principais manifestações clínicas são a redução do nível de consciência (coma) e as crises convulsivas. É importante destacar, contudo, que as crises convulsivas são mais comuns durante a correção da hipernatremia.
Há liberação de grande quantidade de arginina vasopressina (ADH), que pode levar à anúria em pacientes que não apresentam sinais tão evidentes de desidratação.
tratamento
Fase 1 (Expansão): a prioridade do tratamento é a reversão do volume intravascular com administração de fluido isotônico, como salina fisiológica (SF 0,9%) em vez de Ringer lactato, que é muito hipotônico e pode levar à queda rápida do sódio plasmático. Bolus de 10-20 ml/kg de SF 0,9% devem ser administrados até a recuperação da taquicardia, hipotensão e sinais de hipoperfusão (pulsos periféricos e enchimento capilar periférico). O volume poderá ser repetido até a dose de 40 ml/kg.
Fase 2 (Reposição + Manutenção): −Volume de Reposição (L) nas 24 horas = Peso Habitual (kg) - Peso Atual (kg). Por exemplo: lactente de cinco meses, 6,3 kg, peso habitual de 7 kg. Ele tem, portanto, 0,7 litro (700 ml) de volume de perda. Ou ainda, se ele é classificado como desidratação grave, tem aproximadamente, 9-10% de deficit de peso, o que também corresponde a 700 ml.
Este volume de reposição é subdividido em água livre e fluido com solutos. Vejamos agora como calculá-los: 
· Deficit de Água Livre = (Sódio observado = Sódio ideal) x 4 ml/kg x Peso. Por exemplo: lactente de cinco meses, peso habitual de 7 kg, Na = 155. Deficit de água livre será = (155 - 145) x 4 ml/kg x 7 = 280 ml. 
· Fluido com Solutos = Volume de Reposição - Água livre. Por exemplo: Fluido com solutos = 700 - 280 = 420 ml. Neste fluido devemos acrescentar eletrólitos: sódio e potássio. 
· Na = 145 (sódio plasmático) x 60% x Fluido com solutos. Por exemplo: Na = 145 x 0,6 x 0,42 = 36,5 mEq de Na.
· K = 150 (potássio intracelular) x 40% x Fluido com solutos. Por exemplo: K = 150 x 0,4 x 0,42 = 25 mEq de K.
 −Volume de Manutenção (L) nas 24 horas: de acordo com o método de Holliday-Segar:Por exemplo: lactente cinco meses, peso habitual de 7 kg. Seu volume de manutenção será de 700 ml, 3 mEq/kg de sódio (21 mEq) e 2 mEq/kg de potássio (14 mEq).
Este volume deverá ser distribuído da seguinte maneira nas 24 horas: 100% do volume de manutenção + 50% do volume de água livre + 100% do volume com fluidos.
ATENÇÃO: A redução do sódio plasmático deverá ser < 12 mEq/L em 24 horas OU 0,5 mEq/L/h. Durante a instalação da hipernatremia, os neurônios acumulam osmoles idiogênicos intracelulares, na tentativa de aumentar a osmolalidade intracelular e assim, diminuir a perda de líquido para o espaço extracelular hipernatrêmico. Por isso, não se deve corrigir rapidamente a hipernatremia, pois com a normalização rápida da osmolalidade extracelular há um rápido influxo de água para dentro dos neurônios, com desenvolvimento de edema cerebral, e consequentemente, convulsões e coma.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O primeiro passo diante da criança desidratada é avaliar o grau dessa desidratação, que vai determinar tanto a urgência da situação quanto o volume de líquido necessário para a reidratação. 
O lactente com desidratação leve (com perdas de 3% a 5% do peso corporal) tem poucos sinais ou sintomas clínicos. O lactente pode ter sede, e pais atentos podem notar a diminuição do débito urinário e por isso o histórico é muito útil. 
O lactente com desidratação moderada tem sinais e sintomas físicos evidentes. A depleção do espaço intravascular se torna evidente com o aumento da frequência cardíaca e com a diminuição do débito urinário, e, portanto, esse paciente necessita de intervenção relativamente imediata. 
O lactente com desidratação grave apresenta-se severamente doente. A diminuição da pressão arterial indica que os órgãos vitais podem estar com perfusão inadequada, sendo necessária intervenção imediata e agressiva. A criança com desidratação grave deve receber inicialmente terapia intravenosa, sempre que possível.
Nas crianças maiores e nos adultos, a desidratação leve, moderada ou grave representa um percentual menor de peso corporal. Essa diferença se deve ao fato de que a água é o principal responsável pela maior porcentagem do peso corporal em crianças.
A avaliação clínica da desidratação é apenas estimativa; dessa maneira, o paciente deverá ser reavaliado continuamente durante toda a reidratação.Na desidratação hipernatrêmica, o grau de desidratação é subestimado porque o movimento da água do espaço intracelular para o espaço extracelular ajuda a preservar o volume intravascular.
O histórico clínico geralmente sugere a etiologia da desidratação e pode indicar se o paciente terá uma concentração normal de sódio (desidratação isotônica), ou diminuída na desidratação hiponatrêmica ou aumentada na desidratação hipernatrêmica. 
O recém-nascido com desidratação por baixa ingestão de leite materno com mais frequência tem a desidratação hipernatrêmica. Em crianças com maior perda de líquido hipotônico e baixa ingestão de água, a desidratação geralmente é do tipo hipernatrêmica, e essa também pode ocorrer na criança com diarreia e com baixa ingestão oral em razão de anorexia ou vômito. A desidratação hiponatrêmica ocorre em crianças com diarreia que estão recebendo grandes quantidades de líquido de baixo teor de sal, tal como água ou fórmula para lactentes. 
Algumas crianças com desidratação apresentam sede normalmente, mas em outras a ausência de sede faz parte da fisiopatologia da desidratação. Mesmo que a diminuição da diurese esteja presente na maioria das crianças com desidratação, a diurese normal pode estar falsamente presente se a criança com um distúrbio renal subjacente, tal como diabetes insípido ou uma nefropatia perdedora de sal, ou em lactentes com desidratação hipernatrêmica. 
Geralmente, os achados do exame físico são proporcionais ao grau de desidratação. A observação dos pais é muito útil na avaliação da criança que se apresenta com olhos fundos, porque esse é um achado que pode ser sutil. Na pesquisa do sinal da prega cutânea, puxando suavemente a pele da parede abdominal ou torácica na tentativa de detectar o pregueamento da pele (elasticidade e turgor). A pele elevada permanece pregueada em vez de voltar rapidamente ao normal. Esse pregueamento da pele é difícil de ser avaliado corretamente em lactentes prematuros ou crianças gravemente desnutridas. A ativação do sistema nervoso simpático provoca taquicardia em crianças com depleção de volume intravascular e também pode estar presente uma diaforese (sudorese excessiva). As alterações da pressão arterial com frequência são úteis para avaliar e analisar a resposta à terapia em crianças com desidratação e também a taquipneia pode estar presente e é secundária a uma acidose metabólica por perdas de bicarbonato nas fezes ou por causa da acidose láctica por choque, nas crianças desidratadas.
DIAGNÓSTICO
avaliação clínica
Em geral, a desidratação é definida como:
· Leve: sem alterações hemodinâmicas (cerca de 5% do peso corporal em crianças e 3% em adolescentes)
· Moderada: taquicardia (cerca de 10% do peso corporal em crianças e 6% em adolescentes)
· Grave: hipotensão com perfusão prejudicada (cerca de 15% do peso corporal em crianças e 9% em adolescentes)
Entretanto, utilizar uma combinação dos sinais e sintomas para avaliar a desidratação é um método mais preciso do que usar apenas um único sinal.
Outra maneira de avaliar o grau de desidratação em crianças com desidratação aguda é a alteração no peso corporal; presume-se que toda perda ponderal a curto prazo > 1%/dia represente um deficit de líquido. Entretanto, esse método depende do conhecimento preciso do peso recente antes da doença. A estimativa dos pais é geralmente inadequada; um erro de cerca de 1 kg em uma criança com 10 kg provoca um erro de 10% no cálculo porcentual da desidratação — a diferença entre a desidratação leve e a grave.
· Sinais de alerta:
É indicado que um médico avalie uma criança que apresenta vômitos e diarréia persistentes. Além disso, maior atenção deve ser tomada quando: a criança é menor de 6 meses de idade, febre acima de 38ºC em qualquer idade, apresentar sinais de desidratação, vômitos por mais de 8 horas ou tem vômitos em jato, fezes com sangue ou muco, sangue nos vômitos, não tem urina há mais de 8 horas, dificuldade para movimentar ou rigidez de pescoço, criança muito sonolenta ou agitada, dor na barriga por mais de 2 horas.
achados laboratoriais
Vários achados laboratoriais são úteis para avaliar a criança com desidratação. A concentração sérica de sódio é o parâmetro que determina o tipo de desidratação. 
A acidose metabólica pode ser resultado das perdas de bicarbonato nas fezes de crianças com diarreia, insuficiência renal secundária ou acidose láctica por choque. A diferença de ânions é útil para diferenciar entre as várias causas de uma acidose metabólica. Vômitos ou perdas nasogástricas geralmente causam uma alcalose metabólica. 
A concentração sérica de potássio pode ser baixa, como resultado das perdas diarreicas. Em crianças com desidratação resultantes de vômitos, as perdas gástricas de potássio, a alcalose metabólica e as perdas urinárias de potássio, contribuem para a hipocalemia. 
A acidose metabólica, que acarreta saída do potássio para fora das células e a insuficiência renal podem levar à hipercalemia. 
Uma combinação de mecanismos pode estar presente; assim sendo, pode ser difícil avaliar o equilíbrio acidobásico ou o nível sérico de potássio da criança apenas pelo histórico.
O valor de ureia sanguínea (BUN) e a concentração sérica de creatinina são úteis na avaliação da criança com desidratação. A depleção de volume sem lesão renal parenquimal pode causar um aumento desproporcional no BUN com pouca ou nenhuma alteração na concentração de creatinina. Essa condição é secundária a um aumento da reabsorção passiva de ureia no túbulo proximal como resultado da manutenção renal apropriada de sódio e água. 
Nos casos de desidratação moderada ou grave, o aumento do BUN pode faltar na criança com baixa ingestão de proteína, porque a produção de ureia depende de degradação de proteínas. O BUN pode estar elevado de modo desproporcional na criança com o aumento da produção de ureia, tal como ocorre na hemorragia gastrintestinal, ou com o uso de glicocorticoides, que determinam aumento do catabolismo. Um crescimento significativo da concentração de creatinina sugere insuficiência renal, embora um pequeno aumento transitório possa ocorrer com a desidratação. A necrose tubular aguda (lesão renal aguda) causada pela depleção do volume é a etiologia mais comum de insuficiência renal em uma criança com depleção de volume. Ocasionalmente, a criança pode ter insuficiência renal crônica não detectada anteriormente ou uma outra explicação para a insuficiência renal aguda. A trombose da veia renal é uma sequela conhecida de desidratação grave em lactentes; outros possíveis achados incluem trombocitopenia e hematúria.
A hemoconcentração por desidratação provoca aumento de hematócrito, da hemoglobina e das proteínas séricas. Esses valores normalizam-se após a reidratação. A concentração normal de hemoglobina durante a desidratação aguda pode mascarar uma anemia subjacente. Um nível de albumina diminuído em um paciente desidratado sugere uma doença crônica, como a desnutrição, a síndrome nefrótica ou uma doença hepática, ou um processo agudo, como o extravasamento capilar. Uma enteropatia aguda ou crônica perdedora de proteína também pode causar uma baixa concentração sérica de albumina.
TRATAMENTO
aborgagem na desidrataçao grave
A criança com desidratação necessita de intervenção imediata para assegurar a adequada perfusão tecidual. Essa fase de reanimação requer a restauração rápida do volume intravascular circulante e o tratamento de choque com uma solução isotônica, tal como solução salina fisiológica (SF) ou Ringer lactato (RL). A criança deve receber geralmente de 20 mL/kg do líquido isotônico, durante aproximadamente 20 minutos. A criança com desidratação grave pode necessitar receber infusão de múltiplos bólus de líquido o mais rápido possível. Na criança com alcalose metabólica identificada ou provável (p. ex., na criança com vômito isolado), RL não deve ser usado porque o lactato agravaria a alcalose.
Os coloides, tais como sangue, albumina a 5% e plasma, raramente são indicados como líquidos em bólus. Uma solução cristaloide (SF ou RL)é suficiente, pelo menor risco infeccioso e menor custo. O sangue está obviamente indicado na criança com anemia importante ou com perda aguda de sangue. O plasma pode ser útil em crianças portadoras de coagulopatia. A albumina a 5%, pode ser benéfica na criança com hipoalbuminemia, embora haja evidência de que as infusões de albumina aumentam a mortalidade em adultos. O volume e a taxa de infusão de coloides são geralmente modificados em comparação com os cristaloides.
A fase de reposição da reidratação inicial se completa quando a criança apresenta um volume intravascular adequado. Normalmente, a criança apresenta melhora clínica, incluindo uma redução da frequência cardíaca, normalização da pressão arterial, melhora da perfusão, melhor débito urinário e mais alerta.
Com o volume intravascular adequado, é adequado planejar a terapia de líquido para as próximas 24 horas. Uma abordagem geral está descrita na Tabela 57-2, com a ressalva de que há muitas outras abordagens diferentes para corrigir a desidratação. Na desidratação isonatrêmica ou hiponatrêmica, toda a perda líquida deve ser corrigida ao longo de 24 horas; uma abordagem mais lenta é recomendada para a desidratação hipernatrêmica. Todo volume de líquido isotônico que o paciente recebeu anteriormente deve ser subtraído desse total. O volume de líquido restante é, então, administrado ao longo de 24 horas. A concentração de potássio pode precisar ser diminuída ou, com menor frequência, aumentada, dependendo da situação clínica. O potássio não é geralmente incluído nos líquidos intravenosos até que o paciente urine e a função renal normal seja documentada pela medição de BUN e creatinina. As crianças com perdas significativas no decurso precisam receber solução de reposição adequada.
monitoramento e ajuste de terapia
A formulação de um plano para corrigir a desidratação de uma criança é apenas o início do tratamento. Na terapia de líquidos, todos os cálculos são apenas aproximados. Essa afirmação é especialmente verdadeira para a avaliação percentual do grau de desidratação. É igualmente importante monitorar o paciente durante o tratamento e modificar a terapia com base no quadro clínico. A Tabela 57-3 apresenta os pilares de monitoramento de pacientes. Os sinais vitais do paciente são indicadores úteis do estado de volume intravascular. A criança com queda da pressão arterial e aumento da frequência cardíaca provavelmente se beneficia de infusão de líquidos em bólus. Na criança criticamente doente com choque, a pressão venosa central é um excelente indicador do estado de hidratação.
O controle da ingesta e das eliminações (balanço hídrico) do paciente torna-se extremamente importante na criança desidratada. A criança que, depois de 8 horas de terapia, tem mais eliminação que ingestão por causa de diarreia ininterrupta precisa receber uma solução de reposição.
O débito urinário é útil para avaliar o sucesso da terapia. O bom débito urinário indica que a reidratação foi bem-sucedida. Os sinais de desidratação no exame físico sugerem a necessidade de reidratação contínua. Os sinais de sobrecarga de líquidos, tais como edema e congestão pulmonar, estão presentes na criança que está excessivamente hidratada. A aferição diária criteriosa do peso é fundamental para o tratamento da criança desidratada. Um ganho de peso durante o procedimento indica que o tratamento foi bem-sucedido. 
A dosagem dos níveis séricos de eletrólitos pelo menos diariamente é apropriada para qualquer criança durante a reidratação intravenosa, pois a criança apresenta risco de distúrbios de sódio, potássio e do equilíbrio acidobásico. É sempre importante monitorar as tendências. Por exemplo, um valor de sódio de 144 mEq/L é normal; mas, se a concentração de sódio for de 136 mEq/L 12 horas antes, há, então, um risco distinto de que a criança estará hipernatrêmica em 12 ou 24 horas. É aconselhável ser proativo no ajuste da terapia de líquidos. 
Tanto a hipo quanto a hipercalemia são potencialmente graves. Como a desidratação pode estar associada a insuficiência renal aguda e hipercalemia, o potássio deve ser evitado nos líquidos intravenosos até que o paciente tenha urinado. A concentração de potássio nos líquidos intravenosos para o tratamento do paciente não deve ser rigidamente estabelecida. Pelo contrário, o nível de potássio sérico do paciente e a função renal subjacente são usados para monitorar a administração de potássio. O paciente com um valor de creatinina elevada e um nível de potássio de 5 mEq/L não deve receber potássio até que ocorra redução do nível de potássio sérico. Por outro lado, o paciente com um nível de potássio sérico de 2,5 mEq/L pode necessitar de adição de potássio. 
A acidose metabólica pode ser muito grave em crianças desidratadas. No paciente com função renal normal, esse problema é finalmente corrigido, mas uma criança com disfunção renal pode ser incapaz de corrigir uma acidose metabólica. Assim, a reposição de uma parte de cloreto de sódio intravenoso do paciente pode ser feita com bicarbonato de sódio ou acetato de sódio. 
O nível sérico de potássio se modifica com o estado do equilíbrio acidobásico do paciente. A acidose aumenta o potássio sérico fazendo com que o potássio intracelular se mova para o espaço extracelular. Assim sendo, conforme a acidose é corrigida, a concentração de potássio diminui. Outra vez, é melhor se antecipar a esse problema, monitorando a concentração sérica de potássio, e ajustando a administração de potássio de modo adequado.
PREVENÇÃO
A prevenção da desidratação é feita evitando a diarréia principalmente. A diarréia é uma doença contagiosa e para evitá-la é importante ter sempre bons hábitos de higiene:
· lavar as mãos após ir ao banheiro,
· lavar as mãos antes de cuidar de crianças e após trocar fraldas,
· lavar as mãos antes de lidar com alimentos,
· ferver chupetas e mamadeiras,
· utilizar sempre água filtrada ou fervida para beber e cozinhar,
· redobrar os cuidados quando alguém em casa estiver com diarréia.
Não é recomendado o uso de refrigerantes, sucos artificiais e bebidas esportivas na prevenção de desidratação e nem no tratamento da diarréia. Somente os soros de reidratação oral são indicados na reposição de perdas pela diarréia e vômitos.
Prevenir a desidratação é melhor do que remediar. Os adultos devem beber, pelo menos, seis copos de líquidos por dia (inclusive líquidos provenientes da ingestão de alimentos com alto teor de água, tais como frutas e verduras). A pessoa deve aumentar a ingestão de líquidos em dias quentes, durante ou após exercício prolongado e, se possível, quando estiver apresentando vômitos e/ou diarreia.
O exercício, a febre e o clima quente são fatores que aumentam a necessidade de água do corpo. As bebidas isotônicas foram elaboradas para repor os eletrólitos perdidos durante exercício físico intenso. Estas bebidas podem ser usadas para evitar a desidratação. A pessoa deve ingerir bebidas com eletrólitos antes, durante e depois da atividade física. Antes de se exercitar, a pessoa com doenças cardíacas ou renais deve consultar o médico para obter informações sobre como realizar a reposição de líquidos com segurança.
Referencias Bibliográficas
Tratado de Pediatria - Nelson