COPILADO NEFRO-URO

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Nefrologia 
Hematúria 
 
Definição: presença de eritrócitos em número 
anormal na urina (pelo exame, no qual faz a 
sedimentação da urina, que será analisado). 
 
Classificação 
• Macroscópica (vista a olho nu; altera a cor 
da urina) / microscópica (só é vista no 
exame de urina) 
• Permanente (sempre ocorre) /recorrente 
(“intermitente”) /isolada (aconteceu uma 
única vez) 
• Sintomática/assintomática 
• Glomerular/não-glomerular 
 
Hematúria microscópica → aquela em que não 
há outro sintoma associado 
• 5 ou mais hemácias por campo 
microscópico com aumento 400x, após 
centrifugação. 
• Mais que 10 mil hemácias/ml, quando se 
utiliza método automatizado. 
• Deve ser confirmado em mais 2 exames, 
em semanas diferentes, antes de iniciar 
qualquer investigação, no caso de 
hematúria assintomática. 
 
Obs: Nem toda urina avermelhada é 
hematúria. Pode ser por: 
→ Mioglobinúria → em pacientes com lesão 
muscular, em que há presença de mioglobina 
na urina. No exame, essa mioglobina pode 
aparecer como hemoglobina, mas, quando é 
feito a centrifugação, não ocorre a 
sedimentação e, com isso, não há presença de 
hemácias. 
→ Medicamentos: fenazopiridina 
→ Porfiria 
→ Beterraba ou alimentos que possuem 
algum tipo de corante 
→ Nas mulheres: período menstrual pode 
ocorrer uma falta hematúria. 
 
Obs 2: Hemácia x hemoglobina 
→ A hemoglobina é detectada na fase do 
exame sumário de urina no qual se utiliza a fita 
reagente → aparece na parte da fita “sangue” 
 
 
 
 
 
 
Hematúria macroscópica 
Nefrologia 
• Alteração da cor: marrom – vermelho 
carne 
• Mais de 100 hemácias por campo 
• Outras substâncias alteram a cor da urina: 
o Alimentos: beterraba, amora, 
corantes 
o Medicamentos: rifampicina (deixa a 
urina mais alaranjada) 
 
Origem da hematúria 
Descobrir se ela é de causa glomerular ou não-
glomerular. Para verificar isso, usa-se: 
• Exame de urina → procura por 
o Dismorfismo eritrocitário 
o Proteinúria: fala mais a favor da 
origem dessa hematúria ser 
glomerular; no entanto, nem toda 
glomerulopatia apresenta 
proteinúria 
o Cilindros hemáticos 
 
Causas de hematúria 
Pode ocorrer por patologias renais, ureteral, 
vesical, prostática etc. 
Pode ocorrer por: 
• Rim: neoplasia, tuberculose, presença de 
doença cística renal, doença vascular, 
trombose de artéria, doença policística, 
trauma etc. 
• Bexiga: litíase, tumor, trauma, divertículo, 
cistite etc. 
 
Causas de hematúria glomerular (principais): 
• Glomerulonefrite proliferativa: 
o Crescântica 
o Lúpica 
o Membranoproliferativa 
o Nefropatia IgA (doença de Berger) 
o Proliferativa mesangial 
o Púrpura de Henoch-Schönlein 
• Glomerulonefrite não proliferativa: 
o Alterações vasculares 
o Nefrite hereditária progressiva 
o Nefropatia membranosa 
o Nefroesclerose 
• Glomerulonefrite membrana basal: 
Síndrome de Alport 
 
Causa de hematúrias não glomerulares: 
• ITU → causa mais frequente de hematúria 
• Nefrolitíase 
• Distúrbios metabólicos → segunda causa 
mais frequente (hematúria sem a presente 
obrigatória de cálculo) 
o Hipercalciúria idiopática 
o Hiperuricosúria idiopática 
o Acidose tubular renal 
• Anomalias do trato urinário 
• Cistos 
• Tumores 
• Hemangiomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sedimentocospia – dismorfismo eritrocitário 
 
Hemácia fica com a forma alterada pela 
alteração da membrana do capilar do 
glomérulo, podendo perder parte de 
citoplasma, protrusão da membrana. 
3 principais dismorfismo: 
• Acantócito (>5%) → em anel e com 
protrusões citoplasmáticas vesiculares 
o Especificidade de 98% 
• Células G1 → em rosca, com uma ou mais 
projeções citoplasmáticas (muito parecido 
com o acantócito) 
• Codócito → em sino ou em aspecto de 
alvo 
 
 
 
Nefrologia 
 
 
 
Anatomia Renal 
 
 
 
Quando se fala em origem glomerular, é 
específico da região do glomérulo (circulado 
em vermelho) 
 
→ Glomérulo 
 
 
• Parte superior: artéria aferente 
• Parte inferior: artéria eferente 
• Capsula: formada de epitélio parietal e 
epitélio visceral (= podócitos) 
• Mesângio: parte clara, dentro da capsula, 
a qual possui células com funções de 
nutrição e sustentação 
• Pontinhos prestos: podócitos 
• Espaço envolto na cápsula: espaço 
urinário → espaço por onde sai o filtrado 
e adentra para os túbulos 
 
 
 
 
Em amarelo: endotélio do capilar, 
do tipo fenestrado 
Em azul: membrana basal glomerular 
Em verde: podócitos 
Em laranja/vermelho: mesângio 
 
 
 
Na imagem: Há depósito subepiteliais, 
depósito subendotelial, proliferação 
Barreia de 
filtração 
glomerular 
Nefrologia 
mesangial, proliferação epitelial. (essas 
características dependem da doença em curso 
no glomérulo). 
 
 
 
 
Diagnóstico 
• Anamnese 
o Sexo → algumas doenças 
acometem mais homens do que 
mulheres e outras o contrário 
o Idade 
o Apresentação 
o Fluxo (inicial ou terminal) → para 
saber quando ocorre a hematúria. 
▪ Inicial: provavelmente causa 
proveniente da uretra 
▪ Terminal: mais relacionado ao 
trato urinário alto 
o Sinais e sintomas associados → 
importante para diferenciar a 
hematúrias de origem glomerular 
para as não-glomerular 
o Fator desencadeante (atividade 
física, IVAS) 
o Uso de medicamentos → tanto para 
verificar falsa hematúria quanto 
para verificar se há o uso de 
medicamento que pode provocar o 
sangramento (ex: anticoagulante → 
não que ele cause o medicamento, 
mas caso já haja a lesão, ele pode 
propiciar) 
o História familiar → verificar 
hereditariedade 
• Exame físico 
o Avaliar peso, estatura, pressão 
arterial 
o Sinais sugestivos de outras doenças: 
edema, palidez, equimoses, 
petéquias, massas e sopros 
abdominais, sensibilidade lombar, 
linfadenopatia, 
hepatoesplenomegalia 
o Examinar genitália (principalmente 
crianças) 
• Confirmação do diagnóstico de hematúria 
pelo EAS (exame sumário de urina) 
 
Obs: Cuidados para a coleta desse exame: 
• Primeira amostra da manhã 
• Higiene 
• Coleta recente (para evitar proliferação 
bacteriana e alcalinização) 
• Mulheres não devem estar no período 
menstrual → evitar confusão no exame 
 
 
DOENÇAS 
 
Doença de Berger ou Nefropatia por IgA 
• Estimulação de produção antigênica 
anormal de IgA (imunoglobulina das 
mucosas → produzidas no combate de 
IVAS e infecções do TGI, por ex) → há a 
deposição desses IgA nos glomérulos 
renais. 
• É a nefropatia mais comum no mundo. 
• Frequência: 
o Asia → 15-40% 
o EUA e Brasil → 15% 
• Adultos jovens 
• Apresentação: 
o Hematúria macroscópica recorrente 
→ acompanha infecções do trato 
respiratório ou exercício 
Nefrologia 
o Hematúria microscópica 
assintomática 
• O complemento sérico é normal (ou seja, 
não ativa a cascata do sistema 
complemento) 
• Diagnóstico de certeza: biopsia renal → 
identifica depósitos de IgA a 
imunofluorescência 
• Evolução variável: 
o Os casos de hematúria microscópica 
costumam ser mais brandos 
o Os casos que evoluem para 
síndrome nefrótica: são mais graves 
e comprometem a função renal 
 
Nefrite familiar ou Síndrome de Alport 
• Autossômica dominante ou ligada ao X 
(principalmente) 
o Acomete mais homens 
• Mutação nas cadeias do colágeno 4 → é 
o colágeno que compõe a membrana 
basal, que ficará defeituosa 
• Hematúria microscópica persistente 
• Paciente pode apresentar proteinúria, 
alteração de força renal 
• Progressão para Doença renal crônica 
(DRC) 
o Paciente vai entrar em diálise, 
eventualmente 
o Principal causa de DRC por 
glomerulopatia familiar 
• Manifestações extra-renais 
o Oftalmológicas (perda de visão, 
diminuição da acuidade visual): 
lenticone, catarata subcapsular 
anterior 
Ex: 
 
 
o Auditivas (diminuição da acuidade 
auditiva etc) 
• Complemento sérico normalDoença da Hematúria Recorrente ou 
Familiar Benigna 
• Não evolui para DRC 
• Doença da membrana fina → deixa a 
membrana basal mais final (o que gera 
essa hematúria) 
• Autossômica dominante 
• Hematúria microscópica persistente ou 
recidivante 
• Precipitada por exercícios físicos ou IVAS 
→ pode confundir com a nefropatia por 
IgA 
• Não existem manifestações sistêmicas 
• Complemento normal 
• Excelente prognóstico 
 
 
 
Abordagem das hematúrias glomerulares 
→ Já foi feita a pesquisa que sugerem a 
presença de nefropatia 
• Investigação: 
o Ureia e creatinina → para verificar a 
função renal 
o Hemograma 
o C3 e C4 → ajuda no diagnóstico 
diferencial, para as doenças que 
consomem o complemento 
Nefrologia 
o ASLO (anti-estreptolisina O) → 
procura o anticorpo contra 
estreptococo 
o Sorologias para hepatite B e C e HIV 
o FAN (fator antinuclear) → suspeita 
de nefrite lúpica 
o Proteinúria de 24h 
o EPF (parasitológico de fezes) → ex: 
esquistossomose pode dar 
glomerulopatia e cursar com 
hematúria 
o USG rins e vias urinárias 
▪ Deve ser pedido desde o 
início 
▪ Importante para ver se há 
alguma perda/diferenciação 
do parênquima renal → sinal 
de cronicidade 
 
Questões essenciais quando estiver frente à 
uma hematúria: 
• Origem glomerular ou não-glomerular? 
o Glomerular: dismorfismo 
eritrocitário (acantócitos, codócitos 
e células G), se há cilindro hemático, 
se tem edema e PA 
• Proteinúria associada? 
• Persistente ou intermitente? 
• História familiar? → para poder pensar em 
doenças familiares 
• Se glomerular, há indicação de biópsia? 
o Indicação: 
▪ HAS 
▪ Deterioração da função renal 
▪ Proteinúria persistente, 
principalmente acima de 
1g/24h 
▪ Complemento sérico 
persistentemente baixo 
▪ Sinais ou sintomas de doença 
sistêmica 
▪ Hematúria isolada + história 
familiar de IRC 
▪ Hematúria microscópica 
persistente com investigação 
negativa após 2 anos de 
segmento 
 
A biópsia é feita com o paciente acordado, em 
decúbito ventral, com um apoio que eleva a 
região lombar. É guiada pelo USG. 
Normalmente são retirados 3 fragmentos, que 
serão analisados por microscopia óptica, 
microscopia eletrônica e microscopia por 
imunofluorescência. Paciente contribui no 
exame, ao inspirar e segurar, o que faz com o 
que o diafragma desça e, por consequência, o 
rim também desce. 
 
 
 
Nefrologia 
Infecção do Trato Urinário (ITU) 
 
• A ITU compreende a colonização 
bacteriana da urina e acometimento das 
estruturas do trato urinário (uretra → 
parênquima renal). 
• As crianças são as que têm maior risco 
para lesões graves: especialmente no caso 
em que desenvolvem ITU de repetição 
(sendo fator de risco para o 
desenvolvimento de DRC). 
• Diagnóstico definitivo URC (urocultura), 
porém antecipar é fundamental. 
• Importante! Dados clínicos, exame físico, 
exame microscópico de urina e tiras 
reagentes. 
 
Epidemiologia 
 
 
• No recém-nascido/lactente: meninos 
apresentam maior probabilidade de ter 
ITU → relação com distúrbios de 
formação anatômica do trato urinário. 
• Na idade escolar: as meninas apresentam 
maior acometimento, principalmente pela 
má higiene (da criança na escola). 
• Inicio da vida adulta: maior índice de ITU 
em mulheres, pelo início da vida sexual. 
• Por volta dos 50 anos: mulheres na 
menopausa também tem maios 
incidência de ITU, por alterações na flora 
vaginal, ressecamento vaginal. 
• Por volta dos 60 anos: maior número de 
caso em homens, principalmente 
relacionados ao prostatismo. 
 
 
Conceitos e terminologia 
• Infecção bacteriana: localização e 
multiplicação no trato urinário → URC em 
geral com > ou igual a 10^5 UFC/ml de 
urina. (obs: UFC=unidades formadoras de 
colônia). 
 
• Mas se tiver < 10^5 UFC/ml de urina? Vai 
ser ITU? Considerar: 
1) Paciente já em uso de ATB? 
2) Paciente que tem bactérias gram-
positivas na urina? Crescimento lento 
3) Paciente foi hiper-hidratação antes da 
coleta? 
4) Houve a coleta da urina com micção 
prévia? 
O ideal que se faça a coleta com a 
primeira urina da manhã, mas, em 
alguns casos de necessidade, pode ser 
feita a coleta após a retenção urinária 
por 2 horas. 
5) Foi uma contaminação? 
 
• ITU aguda ou crônica (em relação ao 
tempo) 
o Aguda: paciente apresenta sintomas 
imediatos e geralmente responde 
bem ao tratamento. 
o Crônica: agentes de crescimento 
lento (ex: tuberculoses). 
• ITU alta ou baixa (em relação a 
localização) 
o Alta: ocorre com a ascensão da ITU 
baixa (por vias hematogênicas etc): 
causa febre, frio, dor lombar, 
náuseas, vômitos, prostração. 
o Baixa: restrito a bexiga (não vai ter 
febre, tem disúria e polaciúria; não 
tem sintomas sistêmicos). 
• ITU recorrente (mais de 3 episódios/ano 
ou 2 em 6 meses): 
o Reinfecção: ocorre após cura → 
cepas diferentes 
Nefrologia 
o Recidiva: recorrência da bacteriúria 
com mesmo patógeno nas 3 
semanas após o tratamento durante 
o qual a urina tornou-se estéril 
(lembrar de ITU complicada) 
 
Patogênese 
Normalmente, a urina já apresenta 
bactérias, que não causam sintomas nem 
prejuízos. (obs: é importante uma grande 
ingesta de água justamente para evitar que 
essas bactérias se fixem – adesividade – no 
ITU). 
Os pacientes apresentam sintomas 
justamente quando as bactérias se aderem na 
parede dos órgãos do ITU. 
 
 
Vias de infecção 
• Ascendente 
• Hematogênica 
• Linfática 
• Contiguidade 
 
Fatores de risco 
• Gravidez. Podem apresentar: 
o Dilatação ureteral → aumento do 
volume do útero leva a compressão 
dos ureteres, podendo causar a 
dilatação. 
o Esvaziamento vesical incompleto → 
a pressão que o útero causa sobre a 
bexiga. 
o pH urinário favorável (a proliferação 
bacteriana). 
o Alterações hormonais 
o Obs: Há indicação de tratamento 
precoce. 
• Urina residual na bexiga: HPB/bexiga 
neurogênica 
• Refluxo vesicoureteral 
• Instrumentação do trato urinário: SVD 
(sonda) /cateterização/ dilatação/ 
cirurgia/ cistoscopia 
• Obstrução ao fluxo: anomalias 
congênitas/ cálculos 
o Estase → ↑proliferação bacteriana 
o Distensão vesical → ↓capacidade de 
defesa 
• Diabetes 
o Defeito nos fagócitos 
o Doença microvascular 
o Neuropatia vesical (a bexiga já não 
é tão funcional no sentido 
neurológico) 
o Infecção iatrogênica 
o Glicosúria (ainda tem dúvidas 
quanto a isso) 
o Obs: não há indicação de 
tratamento 
• Relação sexual: traumatismo uretral / 
síndrome da lua de mel 
• Uso de diafragma e espermicida 
• Prostatismo 
• Idade avançada 
 
Principais patógenos 
 
 
Nefrologia 
Quadro clínico 
• Mal estar, indisposição (mais em ITU alta); 
• Disuria, polaciuria e/ou poliuria, urgência 
miccional; 
• Calafrios e/ou febre (mais em ITU alta); 
• Dor lombar, abdominal e/ou hipogástrica; 
• Crianças: febre e/ou dor abdominal, mas 
são sintomas mais inespecíficos; 
• Lactentes que não ganham peso; 
• Distúrbio de comportamento em idosos. 
 
Caso clínico 
Mulher, 97 anos, hipertensa bem controlada, 
dificuldade de locomoção (osteoartrite em 
joelhos). Parentes relatam confusão mental. 
Foi levada à emergência e foi constatada ITU. 
Tomou ATB e a confusão mental se resolveu. 
 
 
Pielonefrite (ITU alta) 
1. Manifestações sistêmicas 
• Náuseas e vômitos 
2. Manifestações digestivas 
3. Manifestações dolorosas 
• Principalmente lombar 
4. Manifestações urinarias 
• Disúria, polaciúria etc. 
 
Cistite 
1. Manifestações urinárias 
• Disúria, polaciúria 
2. Manifestações dolorosas 
3. Ausência de manifestações sistêmicas 
 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Sumário de urina (urina tipo 1) 
o Proteinúria discreta e elevada 
o Piuria (piócito→ leucócito 
degenerado) /leucocitúria 
o ↑ pH / hematúria 
o Bacteriúria 
o Pode haver presença de esterase 
leucocitária (dependendo da 
quantidade de piócitos) 
o Pode haver presença de nitrito →relacionado a presença de bactérias 
• Urocultura: não é imprescindível que seja 
a primeira urina (principalmente nos casos 
que são em mulheres, jovens, primeira ITU 
não complicada → pode até ser 
dispensável, nesse caso, a urocultura). 
o > ou igual a 10^5 UFC/ml de urina 
(1 amostra em ITU, 3 em bacteriúria 
assintomática). 
 
Bacteriúria significativa: 
• > ou igual 10^5 colônias/ml ou 10^4 
colônias/min → positivo 
• > 10^4 e <10^5 colônias/ml → positivo: 
pensar no que pode ser: 
1. Tempo de crescimento bacteriano – 
cateterização recente, multiplicação lenta 
(estafilo coagulase negativa, BK 
(tuberculose), fungos, etc.) 
2. Cultura inapropriada – Haemophilus 
influenzae → caso esteja pensando em 
infecção fúngica ou tuberculose, por ex, é 
necessário um meio de cultura específico 
para esses microrganismos. Por isso, o 
solicitante deve deixar isso claro no 
pedido. 
3. Síndrome uretral → podem ocorrer 
microrganismos atípicos (Clamídia, 
Micoplasma, Ureiaplasma) 
4. Sexo e idade 
5. Presença de piuria 
 
Leucocitúria estéril: Presença de leucócitos (no 
sumário de urina), mas com urocultura 
negativa. Causas: 
1. Não identificadas 
• Nefrite intersticial (neuropatia 
analgésica, meticilina, metabólicas, etc.) 
• Litíase e corpo estranho 
Nefrologia 
• Terapia com ciclofosfamida 
• Rejeição transplante 
• Trauma genito-urinário 
• Glomerulonefrite (aguda e crônica) 
• Neoplasias 
• Contaminação vaginal 
• Outras 
2. Infecciosas necessitando de métodos 
específicos (causada por agentes 
específicos) 
• TB e outras mycobactérias atípicas 
• Fungos 
• Clamídia e gonococo 
• Cistite viral (adenovírus, herpes, etc) 
• Leptospirose 
• Haemophilus influenzae 
• Anaeróbios 
• Outras 
3. Infecciosas habituais com cultura negativa 
 
Cistite – outras causas 
• Infecciosa 
o Bacteriana 
o Viral (adenovírus, herpes simples e 
zoster, varicela) 
o Fungos (Cândida) → principalmente 
pacientes imunossuprimidos e 
diabéticos 
o Parasitos (Schistosoma) 
• Tumores 
o Carcinoma de bexiga 
• Corpos estranhos 
o Corpos estranhos na bexiga 
• Químicos 
o Ciclofosfamida (quimioterápico) → 
pode dar cistite hemorrágica / éter 
• Radiação 
o Radioterapia na região da bexiga 
• Imune 
o LES 
o Meticilina, antibióticos 
betalactâmicos 
• Intersticial 
Tratamento 
• Infecção baixa não complicada 
o Curta duração (dose única) → 
Fosfomicina 
o obs: pode ser de 3 a 5 dias também, 
mas o protocolo é de dose única. 
• Infecção alta não complicada 
o 7 a 14 dias → Cefalosporina para 
gestante), Amoxacilina + 
Clavulanato, smz+tm (?) 
o Evitar quinolonas 
• Infeções recidivantes 
o 7 a 14 dias + supressão profilática 
por 6 a 12 meses (com quinolona, 
macrodantina, cefalosporina, sulfa) 
• Infecção complicada 
o 6 semanas 
 
Restrição às quinolonas 
• Infecções de menor gravidade ou 
autolimitadas → pela resistência tem 
provocado, o que faz com que perca um 
medicamento que apresenta boa 
indicação em outras situações. 
• Infecções recorrentes de trato urinário 
inferior. 
• Doentes que já tiveram efeitos colaterais. 
• Infecções leves ou moderadas (a não ser 
que os de primeira escolha não possam 
ser utilizados). 
• Interrupção: efeitos colaterais em 
músculos, tendões (ruptura), ossos ou 
sistema nervoso (principalmente em 
idosos). 
 
 
Considerações finais 
• Diagnósticos clínicos e laboratoriais 
rápidos e precisos podem evitar lesões 
graves, principalmente em crianças. 
o Usar sumário de urina, avaliar o 
quadro clinico. 
Nefrologia 
• Não aguardar URC (urocultura) → agilize 
o tratamento. 
• Diagnóstico precoce → tratamento 
imediato → seguimento adequado 
o Quando isso não ocorre, podem 
ocorrer complicações, evoluindo até 
a sepse. 
• Sempre pensar que será pior em idade 
precoce, tempo de doença maior, demora 
no início do ATB, virulência bacteriana, 
susceptibilidade individual e fatores de 
risco. 
• ATB empírico → tenha sempre em mente: 
o Sensibilidade provável 
o Mínimos efeitos colaterais e custo 
o Preferir aqueles com eliminação 
renal e com <20% resistência na 
comunidade 
• Novo sumário de urina 24-48h após início 
do tratamento: vai apresentar bacteriúria 
ausente/ leucocitúria mais demorada para 
normalizar. 
• Caso inicie ATB parenteral (para pacientes 
com prostração, náuseas, vomito, quadro 
clínico mais complicado), considerar 
trocar para VO 24-48h depois (caso 
evolua bem). 
• Exames de imagem quando houver 
recidivas ou suspeita de complicações. 
• Medidas comportamentais 
1. Aumento da ingesta líquida 
2. Micções frequentes e completas 
3. Evitar constipação intestinal → 
principalmente em crianças (é um fator 
de risco) 
4. Evitar banhos de espuma e com aditivos 
químicos, com higiene intima adequada 
5. Esvaziamento vesical antes de dormir 
6. Esvaziamento vesical após atividade 
sexual (para mulheres) 
Síndromes Glomerulares 
 
Anatomia Renal 
 
 
 
Quando se fala em origem glomerular, é específico 
da região do glomérulo (circulado em vermelho) 
 
→ Glomérulo 
 
 
• Parte superior: artéria aferente 
• Parte inferior: artéria eferente 
• Capsula: formada de epitélio parietal e epitélio 
visceral (= podócitos) 
• Mesângio: parte clara, dentro da capsula, a qual 
possui células com funções de nutrição e 
sustentação 
• Pontinhos prestos: podócitos 
• Espaço envolto na cápsula: espaço urinário → 
espaço por onde sai o filtrado e adentra para os 
túbulos 
 
→ Corte sagital: 
 
 
 
• A barreira de filtração do glomérulo é formada 
pelo endotélio, membrana basal e podócitos 
 
 
 
Em amarelo: endotélio do capilar, 
do tipo fenestrado 
Em azul: membrana basal glomerular 
Em verde: podócitos 
Em laranja/vermelho: mesângio 
 
 
Barreia de 
filtração 
glomerular 
 
Na imagem: Há depósito subepiteliais, depósito 
subendotelial, proliferação mesangial, proliferação 
epitelial. (essas características dependem da doença 
em curso no glomérulo). 
 
 
 
 
• Podócito: microscopia eletrônica 
 
 
• Entre os podócitos há fendas diafragmáticas (de 
filtração) 
o Essa barreira tem a carga negativa 
 
• Visão molecular dos podócitos → proteínas 
estruturais 
 
 
 
Fisiologia renal 
 
 
Mecanismos de lesão glomerular 
• Imunológicos: mais comuns 
o Alto fluxo sanguíneo (naturalmente 
passa-se muito sangue nos glomérulos) + 
estrutura dos capilares = maior interação 
com substâncias circulantes (antígenos e 
anticorpos) 
o Esses antígenos e anticorpos irão, de 
alguma maneira, alterar a configuração 
dessa barreira, que vai se manifestar 
clinicamente com alguma síndrome 
glomerular 
• Não imunológicos 
o Alérgicos ou hipersensibilidade → ex: a 
pessoa pode ter uma glomerulopatia se 
ela for alérgica a abelha e sofrer um 
ataque por um enxame de abelhas 
o Endócrinos ou metabólicos → ex: 
nefropatia diabética (hiperglicemia está 
envolvida com o mecanismo de alteração 
do glomérulo) 
o Físicos 
o Hematológicos ou vasculares → ex: 
estados de hipefiltração 
o Hereditários → vão alterar, de alguma 
forma, a configuração das proteínas ou da 
membrana 
o Infecção por bactérias, fungos, parasitas e 
vírus → causa lesão direta 
o Neoplásicos → síndromes 
paraneoplásicas 
o Tóxicos → algumas drogas tem a 
capacidade de alterar a barreira de 
filtração e causar uma doença nesse 
glomerulo 
 
Padrão de injúria glomerular 
 
 
A e B: 1 glomérulo / C e D: conjunto de glomérulos 
A. Acometimento global → todo o glomérulo é 
comprometido 
B. Acometimento segmentar → apenas parte do 
glomérulo é comprometida 
C. Acometimento difuso → acomete mais de 50% 
dos glomérulos 
D. Acometimento focal → acomete menos de 50% 
dos glomérulos 
 
Classificação 
• Glomerulopatia primária → doenças 
primariamente renais 
• Glomerulopatia secundária 
o Doenças sistêmicas: DM, amiloidose,LES, 
vasculites 
o Infecções: HIV, HBV, HCV, EBV, CMV, 
dengue, sífilis, malária, esquistossomose, 
glomerulonefrite difusa aguda pós-
estreptocócica (GNDA), endocardite, 
bacteremia estafilocócica, pneumonia 
pneumocócica 
o Neoplasias: adenocarcinoma (pulmão, 
mama, estômago, cólon), linfomas, 
leucemias, outros 
o Drogas e toxinas: AINES, sais de outro, 
penicilamina, heroína, mercúrio, picada de 
insetos 
 
Tipo histológico Doenças associadas 
DLM 
(Doença de Lesão 
Mínima) 
Linfomas 
AINH 
Anti-HIV + 
GESF 
(Glomeruloesclerose 
Segmentar e Focal) 
Linfomas 
Anti-HIV + 
GNM 
(Glomerulonefrite 
Membranosa) 
Hepatite B 
LES 
AR 
Neoplasias 
Sífilis 
Malária 
Medicações 
GNMP 
(Glomerulonefrite 
Membranoproliferativa) 
Infecções: 
- Endocardite bacteriana 
- Malária 
- Hepatites virais 
- Esquistossomose 
- LES 
 
A B 
D C 
Obs: esses padrões histológicos podem ser de 
doenças primárias ou secundárias 
Obs 2: esses padrões da tabela são os padrões MAIS 
COMUNS para as doenças secundárias 
apresentadas. Isso não exclui que uma pessoa tenha 
um padrão histológico diferente do que está posto. 
 
Consumo do complemento nas glomerulopatia 
• Normocomplementêmicas 
o DLM 
o GESF 
o GNM 
o Doença de Berger (nefropatia por IgA) 
• Hipocomplementêmicas → consomem 
complemento (ativando a cascata) 
o GNMP 
o Nefrite lúpica 
o Crioglobulinemia 
o Glomerulonefrite difusa aguda pós-
estreptocócica (GNDA) 
o 
Apresentação clinica 
• Edema 
• Hematúria 
• Proteinúria → urina espumosa 
• HAS 
• Cilindrúria → aparece no EAS 
• Insuficiência renal 
 
Podem ser facilmente reconhecidas em quase todos 
os pacientes com glomerulopatia primeira ou 
secundária 
I. Síndrome nefrótica 
II. Síndrome nefrítica 
III. Alterações urinárias assintomáticas 
IV. Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva 
V. Glomerulonefrite crônica 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
Definição 
• Sindrome clínico-laboratorial decorrente do 
aumento da permeabilidade glomerular: 
o Proteinúria maciça de 24 horas > 3,5 
g/1,73 m2 
o Edema 
o Hipoalbuminemia 
o Hiperlipidemia 
Obs: VR em crianças da proteinúria > 50 mg/kg/dia 
Permeabilidade glomerular 
 
Fisiopatologia 
• A passagem de proteínas plasmáticas através da 
membrana basal glomerular é normalmente 
restrita por duas barreiras 
o Barreira carga-seletiva → 
glicosaminoglicanos polianiônicos (repele 
cargas negativas → albumina tem carga 
negativa): PROTEINÚRIA SELETIVA → 
passa só albumina 
o Barreira tamanho-seletiva → poros 
constitucionais da membrana que 
restringem a passagem de proteínas de 
tamanhos além de 150 kd: PROTEINÚRIA 
NÃO SELETIVA → passa albumina e outras 
proteínas 
 
Principais proteínas perdidas na síndrome nefrótica 
Proteína perdida Repercussão 
Albumina (principal) Edema 
Antitrombina III Hipercoagulabilidade 
TGB (tireoglobulina) Altera exames de função 
tireoidiana 
Transferrina Anemia 
imunoglobulinas Suscetibilidade às 
infecções 
 
Complicações 
• Distúrbios tromboembólicos (TVP, TEP etc) 
• Infeções 
• Lesão renal aguda 
 
→ Resumo da apresentação clínica da síndrome 
nefrótica: 
 
• A longo prazo, uma glomerulopatia vai levar a 
uma lesão tubular, progredindo para uma DRC 
• Albumina é produzida no fígado. Quando ela 
começa a ser filtrada, o fígado tenta compensar 
aumentando a produção de lipoproteínas, o 
que vai acarretar em uma hiperlipidemia 
 
Avaliação da síndrome nefrótica em pacientes 
adultos 
Anamnese 
• Edema 
o Discreto ou generalizado (anasarca) 
o Derrames cavitários (pleural e ascite) → 
ocorre em pacientes com anasarca 
• Urina espumosa 
• História familiar, drogas em uso, exposição a 
toxinas, sintomas de doença sistêmica (DM, 
lúpus, infecções) 
 
Investigação laboratorial 
• EAS 
o Proteinúria 
o Glicosúria 
▪ No paciente não diabético, é 
marcador de lesão tubular 
o Hematúria e leucocitúria 
• Proteinúria de 24 horas 
• Albumina sérica 
• Perfil lipídico 
• Ureia e creatinina 
• Investigação de eventual doença de base 
(secundária) 
• Complemento 
 
Biopsia renal → sempre feita no adulto 
• Para diagnóstico da patologia glomerular 
• Para diagnóstico de SN secundária não 
suspeitada (ex: amiloidose) 
• Para determinar a severidade da doença 
• Quase sempre fundamental para a escolha do 
tratamento → cada tipo histológico tem um 
tratamento específico 
 
Obs: Na criança a causa mais comum é DLM. Por 
isso, é preconizado o tratamento sem biopsia. Caso 
o tratamento não melhore o quadro, é feita a biópsia 
Fragmentos da biópsia 
 
Resultado da biópsia 
 
 
Principais lesões patológicas associadas com a 
síndrome nefrótica 
• Doença de lesões mínimas (DLM) 
• Glomeruloesclerose segmentar e focal 
(GESF) → mais comum 
• Glomerulonefrite membranosa (GNM) → 
paciente a partir de 50 anos 
• Glomerulonefrite membranoproliferativa 
(GNMP) 
• Nefropatia por IgA → glomerulopatia mais 
comum do mundo 
 
Edema 
• A fisiopatologia da formação do edema é 
controversa, existindo duas teorias: 
o Underfill 
▪ Retenção de Na e água é secundária 
a diminuição do volume sanguíneo 
arterial efetivo 
▪ Paciente está hipotenso, sinais de 
desidratação, mais dificuldade de 
perder volume 
▪ Ocorre mais nas doenças que tem 
uma proteinúria seletiva 
 
 
 
o Overflow 
 
▪ Paciente vai estar hipertenso, com 
sinais de hipervolemia (ex 
congestão pulmonar), pode ter 
turgência de jugular 
▪ Ocorre mais em doenças com 
componente nefrítico 
 
Tratamento 
Geral 
• Dieta hipossódica e normoproteica 
• Restrição hídrica 
• Diurético – alça (ex: furosemida) 
o Acompanhar peso diário em jejum 
▪ Perda < 1kg/dia 
o Se o paciente não responde ao de alça: 
▪ pode ser associado diurético 
tiazídico ou inibidores da 
aldosterona 
▪ albumina EV e imediatamente o 
diurético (porque o diurético 
precisa estar ligado à albumina para 
agir) 
• Estatinas 
• IECA ou BRA → em pacientes compensados 
o Controle de HAS 
o Efeito antiproteinúrico e renoprotetor 
o Obs: deve ser usado mesmo se o paciente 
não for hipertenso 
 
Específico 
• Síndrome nefrótica secundária 
• Tratamento das causas 
 
Síndrome nefrótica primária 
• Drogas imunossupressoras: predinisona, 
azatioprida, ciclofosfamida, ciclosporina, 
micofenolato de mofetil (MMF) 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
 
Definição 
• Síndrome caracterizada pelo inicio súbito de 
hematúria, edema, hipertensão, oliguria ou, 
mais raramente, anúria e déficit de função renal 
• Ao contrário da síndrome nefrótica, o quadro se 
desenvolve rapidamente e está sempre 
associdado a um aumento de volume 
intravascular → overflow 
 
Sinais e sintomas 
• Edema: de grau variável (de discreto a anasarca) 
• HAS 
• Sinais de congestão circulatória: edema 
pulmonar, hepatomegalia 
 
Achados laboratoriais 
• EAS 
• Proteinúria (grau variável) 
• Hematúria glomerular 
o Dismorfismo eritrocitário e cilindros 
hemáticos 
o Leucocitúria estéril 
• Déficit de função renal 
• Complemento 
• Exames dirigidos a investigação da etiologia: 
pesquisa de anticorpos antiestreptocócicos, 
FAN, anti-DNA, pesquisa de HIV, HCV, HBV, 
crioglobulinas, ANCA (marcador de vasculites), 
hemoculturas 
 
Causas 
• Endocardite bacteriana 
• Vasculites sistêmicas 
• LES 
• GNDA pós-estreptocócica 
• Nefropatia por IgA → causa primária 
 
 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
• História previa de amigdalite, faringite ou 
impetigo (infecção de pele) 
• Ocorre a infecção por uma cepa de 
estreptococo nefritogênico do grupo A 
o Em 10 a 15% dos pacientes ocorre 
glomerulopatia, sendo 
▪ Síndrome nefrítica 40% 
▪ Quadro subclínico 60% 
• ASLO está aumentada em 90% dos casos entre 
a 3ª e a 5ª semana após a infecção 
• Redução inicial da função renal é comum, mas 
quase sempre transitória 
• Prognóstico excelente: recuperação completaem 3 a 4 semanas (>95% dos pacientes) 
• Proteinúria normaliza em até 30 dias 
• Complemento normaliza em 4 ou no máximo 12 
semanas 
o C3 está reduzido em 90% 
o C4 é geralmente norma ou discretamente 
diminuído 
o Níveis de C3 reduzidos por períodos 
prolongados sugerem outra patologia 
• Hematúria microscópica pode permanecer por 
1 ou 2 anos, sem nenhum significado 
prognóstico 
 
 
 
Tratamento 
Geral 
• Principal objetivo: controlar o balanço postivo 
de sódio e água e suas consequencias 
o Inicial: dieta hipossódica e restrição 
hídrica 
o Caso não seja efetivo: diurético 
o Caso não seja efeito: anti-hipertensivo 
 
Específico 
• Tratamento da doença de base 
• No caso da pos estreptocócica, é apenas dar 
suporte para o paciente. Não há necessidade de 
antibiótico (diferentemente da febre reumática), 
já que a doença aparece semanas após a 
infecção ter acabado 
 
 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE 
PROGRESSIVA (GNRP) 
 
Definição 
• Glomerulonefrite acompanhada de perda 
progressiva da função renal num prazo de 
poucos dias a algumas semanas. 
• Ocorre com os 5% da síndrome nefritica que 
evoluem mal 
 
Quadro clinico e laboratorial 
• Elevação rápida das excretas nitrogenadas, 
determinando uremia e necessidade de diálise 
• Investigação laboratorial 
o EAS 
▪ Proteinúria variável 
▪ Hematúria de grande montante 
▪ Leucocitúria estéril 
o Elevação de ureia e creatinina 
o Investigação da doença de base 
 
Causas 
• Endocardite bacteriana 
• Vasculites sistêmicas 
• LES 
• GNDA pós-estreptocócica 
• Nefropatia por IgA 
Causas 
secundárias 
• Sindrome do anticorpo anti-MBG → é uma 
síndrome em que o paciente produz um 
anticorpo contra a própria membrana basal 
(síndrome grave) e pode atingir o pulmão 
 
Histopalogia 
 
• Formação de crescentes → Parecido com uma 
lua crescente 
 
• Há o deposito de fibrina e fibronectina no 
espaço urinário → estimulam o epitélio 
parietal da capsula a se proliferar, tomando 
o espaço urinário 
• Celular: crescimento jovem, com intensa 
proliferação do epitélio parietal da capsula 
o Se agir no tempo correto, pode 
regredir e o glomerulo voltar a 
função 
• Fibrocelular 
• Fibrosa: é cicatriz, sequela; o glomérulo 
perdeu sua função 
 
É considerada uma urgência! 
Obs: O tratamento precoce pode ser feito, caso não 
tenha biópsia ou a biopsia demore muito 
 
 
 
Tratamento 
• Pulsoterapia com metilprednisolona e 
ciclofosfamida 
• Afastar quadro infeccioso (antes de começar a 
pulsoterapia) 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES URINÁRIAS ASSINTOMÁTICAS 
 
Definição 
• Presença de hematúria e/ou proteinúria de 
vários graus, persistentes, com função renal 
normal, com HAS ausente ou pouco frequente 
 
Ocorre em 
• Nefropatia IgA 
• GESF secundária (desfecho da maioria das 
doenças glomerulares) 
 
 
Câncer de Próstata 
 
→ É uma doença muito importante no 
envelhecimento do homem. 
→ Incidência aumenta a partir dos 50 anos. 
→ Quando aparece numa idade mais 
avançada do homem, ele tem um 
comportamento mais “ameno” → tumor 
indolente (não destrói a células vizinhas ou 
órgãos adjacentes nem é metastático) 
→Quando há o comprometimento de 2 lobos, 
há um comprometimento maior 
 
• É o CA (neoplasia) mais frequente em 
homem 
• A escolha do tratamento deve ser 
individualizada, com base nas condições 
de saúde do paciente, em comorbidades 
e na preferência do paciente. 
• Atinge altos níveis de incidência nos EUA 
e Europa, intermediários na África e baixos 
na Asia Oriental → estilo de vida 
(principalmente alimentação) 
• Predisposição genética é um fator muito 
importante (alteração no braço longo do 
cromossomo 1) → histórico de CA de 
próstata e mama (em mulheres) na 
família. 
o Quando o tumor vai passando de 
geração em geração, ele passa a ser 
menos agressivo. 
• Raramente ocorre antes dos 45 anos e 
tem seu máximo aos 70 anos 
 
Etiopatogenia 
• São tumores neuroendócrinos. 
• Os androgênios dão os primeiros sinais 
para a síntese de DNA e a divisão celular 
normal das células prostáticas. 
• Os androgênios provocam a liberação de 
fatores de crescimento que, por sua vez, 
atuam sobre os proto-oncogenes, 
ocorrendo o crescimento e a 
diferenciação das células epiteliais. 
 
Quadro clínico 
• Precoce → assintomático: como os 
tumores ficam na periferia, não costumam 
causar sintomas. 
• Intermediário → sintomas miccionais, 
impotência (compressão de vasos e da 
uretra). 
• Tardios: perda de peso, dor óssea 
(metástase). 
 
Diagnóstico 
• EF: toque retal 
o Endurecimento prostático: 
▪ Periférico em 90% dos casos 
▪ Global em casos tardios 
• PSA (antígeno prostático específico) Total; 
o O PSA aumentado no CA está 
sempre ligado e, por isso, há o 
aumento do PSA T. 
• PSA Livre/Total: 
o resultado= 20% → chance de 
câncer muito pequena; 80% das 
vezes são tumores benignos. 
o resultado < 10% → chance de 
aproximadamente 80% de CA. 
o o PSA livre é indicativo de doença 
benigna; por isso, quanto menos 
tiver de PSA livre, maior a chance do 
CA. 
• Velocidade de PSA T (normal: aumento de 
até 0,75 ng/ano) 
• Densidade de PSA: PSA T/volume da 
próstata 
 
o É importante lembrar que 
naturalmente uma próstata maior 
apresenta um PSA maior. Por isso 
esse marcador é importante, para 
fazer essa relação 
• O PSA já está na glândula prostática e 
aumenta muito na presença do tumor. 
• IRM paramétrica da próstata → PI RADS 3 
e 4: alta especificidade e sensibilidade 
o Muito necessária naqueles casos em 
que há dúvida no toque → quando 
indicada corretamente, a chance de 
câncer passa dos 90%. 
• PET CT PSMA 
• Biópsia de próstata → único exame 
conclusivo e documento que pode indicar 
um tratamento 
o Feita transrretal: guiada por USG ou 
guiada por USG+RM (fusão de 
imagens) 
 
PSA 
• Detecção precoce do CA de próstata → 
não é um marcador específico, mas auxilia 
muito 
• Monitorização do tratamento 
• Indicação: 
o Homens de 50 anos ou mais, 
assintomáticos, sem história familiar 
o Homens de 40 anos ou mais, que 
possuam história familiar ou negros 
• Nível de PSA (ng/ml) com a idade: 
o 40 – 49 anos < 2,5 
o 50 – 59 anos < 3,5 
o 60 – 69 anos < 4,5 
o 70 – 79 < 6,5 
• ↑ sensibilidade: jovens 
• ↑ especificidade: idosos 
 
 
→ Possíveis causas para a alteração dos níveis 
séricos de PSA 
• Comprovadas 
o CA de próstata 
o HPB 
o Prostatites 
o Isquemias 
o Infartos prostáticos 
o Manipulação: 
▪ Biópsia prostática 
▪ RT 
▪ Cistoscopia 
• Inibidores da 5-alfa-redutase e 
antiandrogênicos 
Obs: Toque retal não interfere de modo 
significativo nos níveis séricos de PSA 
(elevações muito discretas) / alguns estudos 
recomendam sua coleta somente após 48 h do 
exame retal 
 
→ PSA: muito sensível, mas pouco específico 
 
Atributos de um marcador tumoral ideal: 
• Alta sensibilidade 
• Alta especificidade 
• Dosagem fácil 
• Baixo custo 
• Utilidade no diagnóstico, estadiamento, 
monitorização do tratamento 
 
→ Estratégias para incrementam a acurácia do 
PSA 
• Velocidade do PSA: 0,75 
• Densidade do PSA >0,15 aumenta chance 
de CA 
• PSA ajustado à idade 
• Redução do ponto de corte do PSA 
• Determinação da fração livre/total do PSA 
o <10%: 80% de CA de próstata 
o >20%: 80% de HPB 
 
Diagnóstico histológico e indicador 
prognóstico 
 
→ Sistema Gleason de Graduação Histológica 
 
 
A graduação se baseia em: 
• Diferenciação glandular 
• Padrão de crescimento em relação ao 
estroma 
• Nesse sistema, não se consideram as 
atipias nucleares 
• Grau histológico: 1 a 5 
• Contagem final: 2 a 10 
• Ao contrário dos demais sistemas, 
considera-se tanto o padrão 
predominante como o padrão secundário 
o Ex: se o grau histológico de 90% da 
área examinada por 3 e 10% for 4, a 
contagem final será 7 
o Se o grau histológico por 3 em toda 
a área examinada, repete-se onúmero → o grau será 3+3 e a 
contagem final será de 6. 
• Quando a contagem final dá até 3 → 
tumor leve, com baixa agressividade 
• Quando a contagem dá entre 4 e 7 → 
tumor de agressividade moderada 
• Quando a contagem > 8 → tumor 
bastante agressivo 
 
Estadiamento 
 
 
 
 
Tratamento 
Câncer prostático clinicamente localizado 
• Padrão ouro: prostectomia radical 
o Pacientes com excelente estado de 
saúde 
o Expectativa de vida superior a 10 
anos. 
• Radioterapia – não invasivo 
• Braquiterapia (praticamente em desuso. 
Na prática, sendo pouco aplicado) 
Obs: a prostectomia é o padrão ouro porque, 
caso a doença volte, ainda existe a alternativa 
de realizar radioterapia. O contrário é mais 
difícil de tratar, com mais efeitos colaterais. 
 
• Conservador: feito em pacientes com 
expectativa de vida menor que 10 anos, 
tumor de baixo grau. Dosar PSA a cada 6 
meses. Se aumentar ou surgir sintomas, 
pode ser instituído o tratamento 
o Terapia hormonal bloqueador RH-
LH: visa reduzir os níveis séricos de 
testosterona, para suprir o 
crescimento do câncer 
• Quimioterapia: é feito em último caso, 
quando todas as alternativas anteriores já 
foram usadas. 
o Baixíssimo efeito curativo, utilizado 
para tentar segurar o tumor por 2 a 
3 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
Urologia 
Hematúria 
 
• Pode ser a única manifestação de diversas 
doenças do trato geniturinário 
• Deve-se fazer a investigação de afecções graves 
e curáveis (ou não) 
• 5% das hematúrias assintomáticas e 
microscópicas ocorrem por doença significativa 
• 13% ocorrem por neoplasias 
• 6,5% das hematúrias são em pessoas saudáveis 
→ idiopática 
 
Definição 
• Aumento do número de eritrócitos na urina 
• Presença de 5 ou mais eritrócitos por campo de 
grande aumento (400x) 
 
Classificação 
Microscópica 
• Presença de 5-10 ou mais eritrócitos por campo 
de grande aumento (400x) 
 
Macroscópica 
• Identificável a olho nu 
 
Em relação ao jato 
• Inicial → sangramento que ocorrem na uretra 
anterior 
o Ocorre apenas no início. Depois, durante 
essa mesma micção, não há mais a 
presença do sangue 
• Terminal → sangramentos da uretra posterior 
e/ou colo vesical 
o Ocorre apenas no fim. No início, o sangue 
é ausente 
• Total → sangramento de origem vesical ou 
renal 
o Ocorre durante toda a micção 
 
Hematúria idiopática 
• Essencial 
• Corresponde a 5-10% de todos os casos 
• Forma inexplicável 
• Investigação satisfatória 
• Etiologia não identificável 
 
Diagnóstico 
Anamnese 
• Características clinicas: inicial, terminal ou total 
• Perguntar se é: sintomática (associada a 
sintomas irritativos ou obstrutivos) ou 
assintomática 
• Perguntar se há eliminação de coágulos 
• Perguntar se há prostatismo → sintomas de 
trato urinário inferior (sintomas obstrutivos) / 
relacionado à próstata 
• Antecedentes de tuberculose, litíase, anemia 
falciforme, neoplasia 
 
Exame físico → precisa ser direcionado. Pesquisar: 
1. HAS 
2. Arritmias cardíacas → principalmente pelo uso 
de anticoagulantes (muito utilizados no 
tratamento para evitar os eventos 
tromboembólicos) 
3. Edema → sinaliza nefropatia e ICC 
4. Petéquias → relacionadas as alterações de 
coagulação 
5. Toque retal → para avaliar o aumento prostático 
(uma das causas de hematúria) 
6. Palpação renal → por conta das massas renais 
(neoplasias) 
7. Exame de genitália externa → verificar 
alterações anatômicas, possíveis ISTs, cálculos 
impactados na uretra 
8. Exame do meato uretral 
 
Causas urológicas 
• Cistos renais 
• Litíase renal 
• Neoplasias do trato urinário 
• Divertículos e pólipos vesicais 
• Hiperplasia prostática benigna (isso não quer 
dizer que o paciente tem uma chance maior de 
desenvolver CA de próstata) 
• Trauma 
• Cistite hemorrágica 
 
Urologia 
 
Causas de cistite hemorrágica → é uma causa 
comum: inflamação da bexiga + hematúria. Pode ser 
ocasionada por: 
• Agentes citotóxicos (ciclofosfamida) 
• Actínica (radioterapia externa) → ocorre pelo 
tratamento de outra neoplasia (comum em 
neoplasias de trato ginecológico) 
• Agentes químicos (tiotepa, éter, inseticidas, 
violeta genciana, anilina) 
• Penicilina, megestrol 
• Cistite viral (adenovírus, influenza) 
• Amiloidose 
• Cistite infecciosa → bacteriana / não é comum 
 
Laboratorial 
1. EAS → confirma a hematúria microscópica 
2. Dismorfismo eritrocitário → hemácias 
grenadas: má formação que permite a 
passagem das hemácias pelos glomérulos 
3. Urocultura → doenças infecciosas também 
podem causar hematúria 
 
Imagem → muito utilizada / essencial para fechar o 
diagnóstico de hematúria 
• Possível classificar a lesão e estabelecer uma 
linha de conduta 
 
1. TC helicoidal 
a. Sem contraste 
 
Imagem hiperdensa ao nível do meato ureteral 
direito (cálculo) 
 
 
 
 
 
 
b. Com contraste 
 
Rim esquerdo com contraste (na fase 
urográfica) e cisto renal volumoso do lado 
direito (imagem grande, densa e homogênea) 
 
 
Bexiga → falha de enchimento na parede lateral 
esquerda (provavelmente neoplasia vesical) 
 
 
Fase nefrográfica: rim normal do lado esquerdo, 
com o córtex contrastado; do lado direito: uma 
imagem amorfa, com áreas hiperdensas na 
periferia e área de hipodensidade na região 
central, provavelmente relacionadas à necrose 
(neoplasia do rim direito) 
Urologia 
Hematoma perirenal e lesão renal grau 2 (lesão 
> 1cm no córtex, sem acometer a via coletora e 
sem extravasar contraste e urina) → lesão 
traumática 
 
2. Urografia excretora 
 
Rim esquerdo com dilatação pericalicial e 
uma imagem radiopaca no terço proximal do 
ureter → litíase ureteral 
 
 
Litíase ureteral proximal esquerda, com falha 
de enchimento 
 
3. Radiografia simples de abdome → 
sensibilidade e especificidade baixas: 
consegue diagnosticar as causas de litíase (se 
o cálculo for radiopaco) 
Obs: todas as imagens abaixo (de RX) são de 
litíase! 
 
 
Litíase na loja renal direita 
 
 
Topografia radiopaca em ureter distal direito 
 
 
Imagem radiopaca em terço inferior do rim 
esquerdo 
 
4. USG → maiores especificidade e 
sensibilidade do que o RX, mas ainda 
limitada para o diagnóstico de hematúrias 
 
Imagem ultrassonográfica normal 
Urologia 
 
 
Imagem hiperecogenica no polo renal inferior 
→ litíase renal 
 
 
Imagem sólida em polo renal superior, um 
pouco mais hiperecogenica que o córtex renal 
→ suspeita de neoplasia (precisa da TC com 
contraste para confirmar, com a captação 
desse contrate – acima de 10 HU de diferença 
entre a TC sem contraste e a com) 
Obs: HU = unidade de Hounsfield 
 
 
3 imagens hiperecogenicas em bexiga → 
imagem de neoplasia de bexiga 
Obs: uma não dá para ver, porque está essa 
barra do google Meet na frente. 
 
Aumento da próstata (não podemos afirmar 
que tem relação com neoplasia maligna só por 
essa USG) 
 
 
Aumento da próstata (não podemos afirmar 
que tem relação com neoplasia maligna só por 
essa USG) 
 
5. Ressonância nuclear magnética → não é 
utilizada como primeira linha 
• Pedida quando quer pesquisar a 
vascularização renal 
 
Imagem hiperintensa no polo inferior do rim 
direito 
 
 
 
 
 
Urologia 
6. Uretrocistoscopia → exame inicial pedido 
• Permite a visualização direta de causas de 
hematúria na uretra e na bexiga 
• Permite o estudo anatomopatológico da 
lesão → feita com um aparelho que 
permite a ressecção (“uretrocistoscopia 
armada”) 
 
Imagem do interior da bexiga, com vegetação 
na parede vesical → neoplasia vesical 
(urotelial) 
 
 
Uretrocistoscopia com glomerulações → 
“petéquias” no epitélio (relacionadas com 
cistite hemorrágica) 
 
 
Áreas cicatriciais de cistites anteriores 
 
Lesões vegetativas na parede vesical → 
possível ainda, nessa imagem, identificar a 
vascularização (imagem vermelha ao centro) 
 
 
Pólipo vesical 
 
 
Aumentodos lobos prostáticos → oclusão da 
uretra prostática 
 
 
Uretrocistoscopia normal 
 
 
 
 
Urologia 
Tratamento 
Hematúrias incoercíveis (que não cessam) e 
macroscópica 
 
• Estabelecer a causa para tratar e evitar que 
forme coágulo e cause obstrução 
(tamponamento vesical) 
• Feita: sondagem vesical de demora (3 vias), com 
irrigação vesical contínua 
 
CASO não pare 
• Uso de Ácido épsilon-aminocapróico → VO, 
dose 150 mg/dia por 21 dias 
o Complicações: tromboembolismo, 
miopatia, falência renal, falência hepática 
 
CASO não melhore 
• Uso de Alum intravesical (solução de alumínio) 
→ irrigação contínua com solução a 1% (1 litro 
por 8 horas) 
o Contraindicações: 
▪ Insuficiência renal 
▪ Encefalopatia 
o Chances de resolução: 
▪ Cura 67% 
▪ Melhora em 15% 
▪ Falha em 20% 
 
→Pode-se usar também: 
• Formol 
o Solução a 4% 
o Deve-se forçar a diurese antes de iniciar a 
solução 
o Deve-se descartar refluxo → não pode 
utilizar o tratamento em pacientes com 
refluxo: esse paciente levaria o formal 
para as vias urinárias superiores 
o Volume utilizado: ½ capacidade vesical da 
solução é colocada na bexiga 
o Feita por 4 vezes, 10 minutos cada 
o Após o tratamento: Irrigação salina 24 h 
por sonda vesical de 3 vias 
o 88% cura, resposta duradoura 
 
Obs: Alum e formol são medidas tomadas após 
TUDO ter sido tentado antes (inclusive a 
cauterização do foco de sangramento) → são 
medidas de salvamento 
 
CASO não melhore 
• Embolização 
o Feita da artéria ilíaca interna 
o 75-83% de cura 
o Há mais complicações → paciente pode 
apresentar claudicação, disfunção erétil 
 
• Oxigênio hiperbárico 
o São necessárias 30 sessões, com oxigênio 
a 100% durante 90 minutos (cada sessão) 
o 86% de cura 
 
• Radioterapia (de alta dose) 
o 1700 cGy 
o 2 frações a cada 3 dias 
o 59% de cura 
 
CASO nada do que foi dito tenha funcionado → 
tratamento cirúrgico: 
• Derivação → é necessário derivar (tirar) a urina 
que passa pelo caminho onde está acontecendo 
a hematúria 
o Com ou sem cistectomia 
▪ Derivação urinária: sem cistectomia: 
 
→ Nefrostomia percutânea 
• Faz uma punção com agulha na região 
lombar, no ângulo costo-vertebral → coloca 
um fio guia, no qual coloco cateter de 
dilatação até que permita a introdução de 
um cateter de nefrostomia, que permite a 
derivação temporária. 
Urologia 
• Essa nefrostomia precisa ser trocada 
periodicamente 
 
 
Da esquerda para a direita 
1. Ureterostomia (derivação com cistectomia) 
→ ureteres ficam aderidos a pele, cada um 
do seu lado correspondente (com estoma) 
2. Transureterostomia → ureteres aderidos a 
pele, ambos juntos em um mesmo lado (com 
estoma) 
3. Derivação de Bricker → realiza-se a 
cistectomia e liga os ureteres ao intestino 
a. Também é uma derivação 
incontinente → é feita a 
exteriorização de um orifício dessa 
alça, com estoma 
b. É benéfico por ter menos obstrução 
4. Derivação com reservatório (continente) → é 
colocado um segmento de alça na bexiga, 
para cateterizar na hora de esvaziar 
5. Imagem abaixo: Derivação com reservatório 
(continente) e com cistectomia → neobexiga 
(bexiga ortotópica) 
a. A bexiga é retirada e é feita outra 
bexiga com alça intestinal e ela é 
anastomosada na uretra 
 
 
 
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) 
 
Próstata 
• Do nascimento até a puberdade → há 
pouca alteração nas dimensões da 
próstata 
o Até 8 anos de idade → tem 
aproximadamente 1 grama. 
• A partir da puberdade → aumento rápido 
em suas dimensões até os 30 anos de 
idade (aos 20 anos, chega em um platô de 
crescimento) 
o Crescimento prostático nessa fase é 
ao redor de 1,6 g/ano até alcançar 
aproximadamente 20 g. 
• Após essa fase, aos 40 anos, esse 
crescimento decresce marcadamente para 
0,4gr/ano até os 90 anos de idade 
Obs: o maior crescimento fisiológico está 
após a puberdade. (pegadinha de prova de 
residência) 
 
Doenças de próstata: elas acompanham o 
envelhecimento do homem 
 
HPB 
 
• É um distúrbio comum caracterizado 
clinicamente por aumento da glândula e 
obstrução do fluxo de urina e 
patologicamente pela proliferação de 
glândulas e estroma. 
• Mais frequente na Europa Ocidental e nos 
EUA e menos comum no Oriente. 
o Acredita-se que é pelo estilo de vida 
(alimentação, principalmente). 
• 75% dos homens acima de 80 anos 
apresentam algum grau de hiperplasia 
prostática. 
• Raro antes dos 40 anos. 
 
 
A: Relação de harmonia com a bexiga e a 
uretra (é a próstata de um homem de 30 anos). 
B: Crescimento do lobo esquerdo, projetando 
para dentro da bexiga. Presença de sintomas 
urinários do tipo obstrutivo. 
C: Crescimento do lobo direito, em direção ao 
assoalho da bexiga, e crescimento do lobo 
esquerdo, em direção à uretra e ao assoalho 
vesical. 
D: Crescimento assimétrico do lobo esquerdo, 
se projetando ao lobo médio (mecanismo 
valvular??) → pacientes com hesitancia para 
urinar, com jato intermitente 
 
• Todo homem acima de 40 anos começa a 
apresentar Hiperplasia Prostática Benigna. 
• Aparece na zona de transição (ZT) entre a 
bexiga e a uretra. 
• Há relação direta com a bexiga e a uretra 
(lembrando que a próstata está em volta 
da uretra). 
• Quando há aumento da próstata, há o 
aumento da pressão intravesical. Isso 
provoca alteração da 
composição/arquitetura da bexiga. Há a 
desorganização do colágeno da parede 
vesical. Com isso, há dificuldade de 
esvaziamento e do armazenamento de 
urina. 
 
A B 
C D 
Patogenia 
 
• Células da próstata possuem receptores 
sensíveis à testosterona e ao estrógeno. 
Quando o equilíbrio varia pela idade, este 
desequilíbrio estimula a produção de 
fatores de crescimento celular, originando 
o progressivo aumento de tamanho da 
glândula, que pode ser variável, 
dependendo de outros fatores 
• A hiperplasia nodular inicia na ZT e 
comprimem a luz uretral 
 
 
A testosterona circulante é responsável por: 
calvície, presença de pelos, hipertrofia 
muscular, voz mais grave. Mas não causa 
alteração prostática. O que causa é a D- hidro 
testosterona, que estimula fatores de 
crescimento, que estimulam a HPB. 
Por que gorduras saturadas podem levar a 
HPB? Por tem uma via comum que também 
ativa fatores de crescimento (não entendi.) 
Fisiopatologia 
 
Fisiologia miccional: 
 
• A bexiga armazena aproximadamente 400 
ml de urina. 
• A urina é enviada para a bexiga pelos 
ureteres e os barorreceptores 
reconhecem que há o aumento da 
quantidade de líquido, sendo que, 
quando necessário, enviam ao cérebro a 
necessidade de urinar. Há a contração do 
reto abdominal, do assoalho do períneo e 
da raiz da coxa, que fazem uma prensa e 
promovem a micção. 
Alfa receptores: promovem uma proteção 
autônoma da musculatura e estão em grande 
quantidade no colo vesical (que é onde ocorre 
a HPB). 
• Relaxa a musculatura do colo vesical 
• Melhora a contração da cúpula (?) 
• Relaxa a musculatura lisa que está 
entremeada na próstata, para a urina 
fluir mais facilmente. 
 
Quando há o aumento prostático, há o 
desequilíbrio nesse sistema dos alfa 
receptores, que ficam mais sensitivos. Nesses 
casos, há a presença de sintomas irritativos: 
• Nictúria 
• Urgência miccional 
• Disúria 
• Polaciúria 
• Urge-incontinência (?) 
 
Quando uma bexiga está com os 400 ml de 
urina, a pressão vesical é aproximadamente 35 
cm de água, que é o que a musculatura 
comporta sem ocorrer desarranjo da estrutura 
de colágeno da parede vesical. 
 
Direita: normal 
Esquerda: próstata de projetando 
posteriormente no assoalho vesical 
 
 
Patologia 
• Hiperplasia estromal da ZT (zona de 
transição) 
• Células do estoma: produção de 
mediadores induzindo o crescimento de 
tecido glandular na ZT → compressão 
 
História da doença 
Clínico: 
• As manifestações clinicas da HPB são 
oscilantes, com períodos intercalados de 
remissãoe de piora espontânea dos 
sintomas 
o Ex: melhora quando faz atividade 
física / piora quando há ITU, não 
realiza atividade física, quando fica 
períodos longos em água 
• Em cerca de um terço dos casos, o quadro 
clínico se deteriora, tornando necessária a 
realização de tratamento clínico ou 
cirúrgico. 
• Nos pacientes não tratados, a evolução do 
processo obstrutivo pode favorecer o 
aparecimento de complicações como: 
o Retenção urinária 
o IRA obstrutiva 
o Litíase vesical 
 
Diagnóstico 
História clínica: 
• Sintomas irritativos (alterações dos 
receptores → ou barorreceptores ou alfa 
receptores) 
o Disuria 
o Polaciuria 
o Urgência miccional 
o Noctúria 
• Sintomas obstrutivos (paciente precisa 
realizar muita força abdominal para 
urinar) 
o Diminuição do jato urinário 
o Jato intermitente 
o Gotejamento pós-miccional 
o Sensação de esvaziamento vesical 
incompleto 
 
Quantificação dos sintomas: I-PSS 
a) Leve: 0 a 7 (trata com medicação) 
b) Moderado: 8 a 18 (necessita de estudo 
urodinâmico para definir o tratamento) 
c) Grave: 19 ou mais (tratamento 
cirúrgico) 
 
 
Exame físico: 
• Exame geral 
• Exame dos órgãos genitais externos: 
o Pênis: verificar meato uretral, 
glande, freio balanoprepucial, 
partes dorsal e ventral 
o Testículo: verificar epidídimo 
• Toque retal → avaliar: 
o Volume 
o Limites 
o Sensibilidade (dor ou não) 
o Superfície 
o Mobilidade 
o Consistência: 
▪ Fibroelástica (HPB) 
▪ Firme (Prostatite) 
▪ Endurecido (CA) 
o Presença de nódulos → podem 
indicar a presença de câncer de 
próstata 
 
Exames complementares 
Determinar com maior precisão o grau de 
obstrução de esvaziamento vesical e para 
planejar o tratamento: 
a) Sumário de urina / urina tipo 1 
b) Hemograma, Creatinina, Ureia, Sódio, 
Potássio 
c) Glicose de Jejum 
d) PSA T e L/T (livre/total) 
e) Urodinâmica ou urofluxometria (paciente 
urina em um vaso ligado ao computador 
/ se o fluxo >15 ml/s, há obstrução e é 
indicação absoluta de cirurgia, por 
retenção urinária) → para pacientes com 
alteração urinária importante 
f) USG dos rins, das vias urinárias e da 
próstata com resíduo pós miccional 
 
Tratamento 
 
Observação vigilante (“watchful waiting”) 
• Tratamento medicamentoso: para I-PSS 
baixo, com sintomas irritativos 
o Fitoterapia 
▪ Pygeum Africanum 
▪ Serenoa Repens 
 
 
 
o Alfa bloqueadores 
▪ Não seletivos 
• Fenoxibenzamina 
▪ Alfa-1 seletivos 
• Prazosina 
• Alfuzosina 
• Indoramina 
▪ Alfa-1 seletivos de longa 
duração 
• Terazosina 
• Doxazosina 
• Alfuzosina SR 
▪ Alfa-1 super-seletivos 
• Tamsulosina 
 
 
o Inibidores da 5-alfa-redutase: 
diminuem a massa da próstata. 
▪ Finasterida 
• Atua na 5-alfa-redutase 
tipo 2 
• Inibição de 70% da DHT 
sérica e 90% na próstata 
▪ Dutasterida 
• Ação na 5-alfa-redutase 
tipo 1 e 2 
• Inibição de 90% da DHT 
sérica 
▪ Efeitos terapêuticos e 
colaterais similares: 
• Colaterais: pacientes 
que utilizam por muito 
tempo podem 
desenvolver um CA de 
próstata avançado; não 
são eficazes contra as 
obstruções. 
 HPB Prostatite Câncer 
Volume ↑ ↑ - 
Consistência Fibroelástica Firme Endurecida 
Superfície Regular Regular Irregular 
Dor Ausente ↑↑↑ Ausente 
Agentes fitoterápicos: ação de componentes 
esteroides (sistoesteróides e fitoesteróides); 
diminuem a colesterolemia, inibindo a 
formação de prostaglandinas, dificultando a 
conversão de testosterona. 
Alfa bloqueadores: há predomínio de receptores 
alfa-1ª no tecido prostático, uretra e colo vesical. 
Tem ação em curto período de tempo 
▪ Relaxa a musculatura lisa 
▪ Modula a hiperatividade do bloqueador alfa 
(melhora contração alfa e o esvaziamento 
vesical) 
 
 
 
 
• Tratamento cirúrgico 
o Indicações absolutas: 
▪ Hidronefrose (bilateral e com 
insuficiência renal) e uremia 
▪ Retenção urinária 
▪ ITU redicivante 
▪ Hematúria persistente 
▪ Incontinência paradoxal 
▪ Cálculos e grandes 
divertículos vesicais 
o Indicações relativas: 
▪ Sintomas moderados (I-
PSS>19) 
▪ Litíase e divertículo vesical 
▪ Resíduo urinário significativo 
▪ Fluxo urinário reduzido 
o Vias de acesso cirúrgico: 
▪ Resseção de próstata 
videoendoscópica 
transuretral (RTU) 
• Utiliza da energia 
bipolar (mais potente 
que laser) 
• Limitações: 
o Habilidade do 
cirurgião 
o Próstata com até 60 
gramas de volume 
o Tempo cirúrgico 
inferior a 2 horas 
(quando se realiza o 
corte dos vasos, há 
injeção de soro para 
visualização. Esse 
tempo é o seguro 
para evitar 
hipernatremia do 
paciente) 
▪ Prostatectomia transvesical 
(PTV): 
• Via de acesso cirúrgico 
abdominal retropubica 
• Feita em próstatas 
volumosas 
• Cálculo de bexiga, 
divertículos (?) 
• Realizada na 
impossibilidade para 
RTU 
• % baixa dos casos na 
atualidade → pouco 
realizada 
 
 
Hormonioterapia: uso de bloqueadores da 5-
alfa-redutase para promover a queda seletiva 
dos níveis séricos e intraglandulares de DHT sem 
alterar a produção de testosterona. Procura-se, 
assim, diminuir o volume da próstata sem afetar 
libido ou a potência sexual 
Urologia 
 
Infecção Urinária (ITU) 
 
Definição 
• Invasão microbiana do aparelho urinário 
 
Considerações gerais 
• Tem importância pela elevada incidência e alto 
grau de morbidade e mortalidade (depende do 
local em que está. Ex: pacientes em UTI tem alto 
risco de desenvolver ITU e por isso é um assunto 
tão importante). 
 
Classificação (de acordo com) 
Gravidade 
• Complicada 
• Não complicada 
Localização 
• Superior → pielonefrite 
• Inferior → cistite 
Frequência 
• Ocasional 
• Frequente → recorrente ou persistente 
 
Epidemiologia 
• No geral, é mais frequente em mulheres do que 
homens 
Homens 
• Recém-nascido: maior em meninos → por 
questões congênitas (válvula da uretra posterior 
é a principal: é uma membrana que cria na 
uretra prostática. Quando a criança vai urinar, 
ela se abre, não deixando ela urinar de forma 
adequada, podendo levar a retenção urinária e 
até hidronefrose) 
• Idosos → apresentam relacionadas a questões 
prostáticas (obstrutivas) 
 
Mulheres 
• Ocorre em número crescente quando a criança 
começa a engatinhar: a uretra da mulher é 
menor e, por estar próxima ao chão, fica mais 
fácil de uma infecção aderir 
• Inicio da atividade sexual também causa um 
pico de infecção urinária em mulheres 
o Fisiopatologia: 
▪ Baixa lubrificação durante o ato 
sexual 
▪ ISTs 
• Idosas → menopausa 
o Há uma atrofia da mucosa e da uretra, 
favorecendo a diminuição da proteção 
natural 
 
Etiopatogenia 
• Agentes causais → E. coli 
Vias de acesso 
• Direta 
• Ascendente → mais frequente 
• Hematogênica 
• Linfática 
Fatores predisponentes (que causam retenção 
urinária) 
• Alteração estruturais → congênitas ou 
adquiridas 
• Alterações funcionais → bexiga neurogênica 
(principalmente a bexiga neurogênica de baixa 
pressão, em que há a retenção de urina na 
bexiga e favorece o aparecimento da ITU) 
• Iatrogenia 
o Manipulação das vias urinárias 
o Uso prolongado de sonda vesical 
Fator bacteriano 
• Presença de uma adesina na superfície da 
fimbria da bactéria gram negativa 
• Presença de um receptor na superfície da célula 
do hospedeiro → D manose (cistite), gal-gal 
(pielonefrite) 
 
Mecanismos de defesa da bexiga 
• Washout → urinar frequentemente 
• Mucopolissacarídeos 
• Proteína de Tamm-Horsfall → atua 
“enganando” a bactéria: a bactéria adere a 
proteína, que será eliminada pela urina 
Urologia 
 
o No entanto, se houver estase urinária → 
cristais irão aderir e haverá a formação de 
calculo 
• IgA e IgG 
 
Quadro clínico 
Pielonefrite 
1. Manifestações sistêmicas (febre, calafrio, 
indisposição, prostração) 
2. Manifestações digestivas 
3. Manifestações dolorosas 
4. Manifestações urinárias (náuseas, vômito) 
Cistite 
1. Manifestações urinárias2. Manifestações dolorosas 
3. Ausência de manifestações sistêmicas 
 
Diagnóstico 
• História clinica 
• Exame físico 
• Exames laboratoriais 
o EAS 
▪ Nitrito positivo 
▪ Leucocitúria (principalmente acima 
de 10 por campo) 
o Urocultura + TSA (antibiograma) 
▪ Acima de 100 mil colônias → é 
considerada uma ITU 
 
Tratamento 
Infecção baixa não complicada 
• Curta duração → quinolonas e 
fosfomicina 
Infecção alta não complicada 
• 10 a 14 dias – cefalosporina, quinolona, 
SMZ+TM 
• Se o paciente apresentar queda do estado 
geral, pode haver necessidade de 
interação, com atb EV 
Infecção recidivantes 
• 10 a 14 dias de atb + supressão com atb em 
baixas doses (1/4 da dose) por 6 a 12 meses 
• Atb mais utilizado: nitrofuronoina 
Infecção complicada 
• Antibiótico terapia mais prolongada → 6 meses 
 
Prevenção 
• Ingestão de liquido 
• Urinar com frequência 
• Tratar constipação intestinal 
o A bactéria da ITU está presente na flora 
intestinal. Por isso, é importante tratar 
• Reposição hormonal tópica → para mulheres 
menopausada (melhora o trofismo e as defesas) 
• Vacina – UROVAXON 
o Para E. coli 
o Não é um artificio isento de falhas → 
alguns pacientes respondem muito bem e 
outros não 
 
ITU NA GRAVIDEZ 
• Incidência → 2 – 8% 
• Bacteriúria assintomática (é necessário tratar em 
gestantes!) 
o 20 a 30% desenvolvem pielonefrite 
o 9 a 17 semanas de gestação → maior pico 
de incidência 
• Etiologia: relaxamento da musculatura ureteral 
e da válvula uretrovesical pela progesterona 
 
Complicações obstétricas 
• Baixo peso fetal 
• Parto prematuro 
• Morte fetal 
• Pré-eclâmpsia 
• Anemia materna 
 
Tratamento 
• Tratar sempre a bacteriúria assintomática 
• Agente farmacológico deve ser eficaz contra o 
patógeno e livre de efeito danoso sobre o feto 
• Ampicilina e cefalosporinas 
• Aminoglicosídeos → pielonefrite 
o Esse atb pode trazer dano ao feto, porém 
a infecção é tamanha que há risco de 
morte materna. Por isso, opta-se por esse 
atb de amplo espectro 
 
Urologia 
 
ITU NA INFÂNCIA 
 
Quadro clínico 
Neonatos → letargia, irritabilidade, instabilidade da 
temperatura, anorexia, vômitos, icterícia, bacteremia 
e sepse 
Lactentes → desconforto abdominal inespecífico, 
vômitos, diarreia, falha no crescimento e febre 
Acima de 2 anos → disuria, polaciuria, hematúria, 
febre, vômitos, enurese e dor abdominal 
 
Exames laboratoriais 
• EAS 
• Urocultura com antibiograma 
 
Investigação 
Criança de qualquer sexo deve ser investigada após 
a primeira infecção 
• Rotina 
o USG → do aparelho urinário 
o Uretrocistografia miccional → quando há 
suspeita de refluxo (ex: vesicoureteral) 
o Urotomografia computadorizada 
o Cintilografia renal → principalmente para 
avaliar doenças de refluxo, para verificar 
se já houve algum comprometimento 
renal 
o Estudo urodinâmico 
 
Tratamento 
Pielonefrite 
• Internação 
• Medicação parenteral até 48 horas sem febre 
• Após: 10 a 14 dias VO 
• São utilizados: 
o Penicilinas 
o Cefalosporinas 
o Aminoglicosídeos 
Obs: evitar quinolonas (podem causar problemas no 
crescimento) 
 
Cistite 
• Dose única → fosfomicina 
• Tratamento curto (3 dias) → cefalosporina, sulfa 
• Tratamento padrão (7 a 10 dias) 
 
Recorrente ou complicada → supressão 
 
PROPEDÊUTICA UROLÓGICA 
 
Urologia: especialidade cirúrgica, que abrange 
tanto o sistema urogenital masculino quanto o 
sistema urinário feminino. 
 
Semiologia urológica 
 
Anamnese 
• Base da avaliação urológica, pois permite 
estabelecer hipóteses diagnósticas, 
orientando os exames requisitados. 
• Completa e exame físico minucioso 
direciona investigação, estabelece 
hipóteses diagnósticas e direciona aos 
exames complementares. → não se pede 
exames sem a hipótese; eles apenas 
confirmam. 
 
Síndromes 
• Distúrbios miccionais 
o Disúria: desconforto miccional 
acompanhando de dor (estranguria → 
principalmente no final do jato). 
o Polaciúria: frequência urinária com 
intervalo menor que 2 horas. 
o Poliúria: volume urinário maior que 3 
litros/24h (tem várias causas, como 
diabetes, distúrbios eletrolíticos etc.). 
o Oligúria: volume urinário menor que 500 
ml/24h. 
o Anuria: volume urinário menor que 100 
ml/24h. 
o Urgência miccional: desejo forte, súbito, 
imperioso de urinar. 
o Esforço miccional: utilização de recurso 
auxiliar para urinar. (Há a presença de 
uma prensa abdominal, esforço da 
musculatura torácica, turgência de 
jugular) 
o Alteração do jato: força, calibre, 
contínuo ou intermitente (há 
comparação entre o paciente apenas, 
sempre procurando saber se há alguma 
diferença entre como era e como está 
atualmente). 
▪ Intermitente (interrupções 
durante a micção) é sinal de 
alteração: obstrução ou disfunção 
miccional de origem vesical 
o Retenção urinária: impossibilidade de 
esvaziar a bexiga. 
o Incontinência urinária: perda 
involuntária da urina (a perda é de 
pequenas quantidades). 
o Noctúria: micção noturna, não deve 
exceder 2x. 
o Pneumatúria: emissão de gases pelo 
trato urinário → pode ocorrer por 
quadro infeccioso ou por fístula entre o 
trato urinário e o trato digestivo (ocorre 
em pacientes com diverticulite, por ex). 
o Paraurese: incapacidade de urinar diante 
de pessoas. 
o Enurese: micção involuntária, 
inconsciente (ocorre a micção completa, 
de forma inconsciente; pode ser diurna 
ou noturna). 
 
• Alterações das características da urina 
o Turbidez 
o Espuma: quando há quantidade anormal 
→ geralmente associada as doenças 
nefróticas, com alterações glomérulo 
nefríticas. 
▪ Normalmente associada a perda 
de proteína (proteinúria). 
o Coloração: costuma ser amarelo claro; a 
primeira urina do dia pode ser mais 
escura e com odor mais forte; algumas 
medicações podem alterar a coloração 
da urina; a alteração mais comum é a 
hematúria (sangue na urina). 
 
• Febre: processo infeccioso de início súbito, 
intenso, pode associara calafrios. 
o Pielonefrite: quadro inflamatório da alça 
(??? Confirmar) ou do rim. 
o Cistite: quadro inflamatório, infeccioso 
ou não, da bexiga. 
o Epididimite: quadro inflamatório do 
epidídimo. 
o Prostatite: quadro inflamatório, 
infeccioso ou não, da próstata. 
 
• Dor 
o Tipo: dor contínua, dor em pontada, dor 
em cólica (rim→ cólica nefrética: dor em 
salvas) 
o Localização 
▪ Cólica nefrética: dor lombar, 
abaixo do ângulo costo-vertebral, 
lateralmente ao músculo 
espinhoso. 
▪ Bexiga → dor de retenção urinária: 
dor no hipogástrio. 
▪ Testículo: dor escrotal. 
o “Irradiação” 
▪ Dor de epididimite: irradia para a 
região inguinal, ipsilateral 
▪ Dor renal: irradia para o flanco ou 
fossa ilíaca, ipsilateral 
o Intensidade 
▪ Cólica nefrética: dor intensa 
▪ Dor peniana: intensidade menor 
▪ Torção testicular: dor muito mais 
forte do que uma epididimite 
o Fatores desencadeantes: importante 
para estabelecer diagnósticos 
diferenciais. 
▪ Cólica nefrética: não há fatores 
desencadeantes / diferente da dor 
lombar, que piora com postura. 
 
• Genitopatias: associadas as más formações 
o Hipospadia: meato uretral externo na 
região ventral, proximal ao ápice da 
glande 
o Epispadia: meato uretral externo na 
região dorsal do pênis 
o ISTs: lesões vesiculares no dorso do 
pênis (herpes), lesões verrucosas no 
prepúcio (HPV induzida) 
 
• Tumor 
o Adultos → cistos, câncer renal e 
hidronefrose (geralmente associada a 
obstrução, podendo ser por cálculo ou 
tumor) 
o Globo vesical (bexigoma)→ retenção 
urinária 
o Bolsa testicular → hidrocele, varicocele 
(varizes no plexo papiliforme), 
orquiepididimite (processo inflamatório 
dos testículos e epidídimo), tumores 
(neoplasias escrotais) 
 
• Hipertensão arterial de causa urológica 
o Hipertensão renovascular: ocorre por 
estenose da artéria renal, que, através do 
sistema renina angiotensina, leva a essahipertensão. 
o Feocromocitoma: tumor liberador de 
catecolaminas 
 
Exame clínico 
 
• É extremamente pobre, pela posição dos 
órgãos (retroperitoneais) 
→ Rim 
 
 
• Rim direito é mais baixo do que o esquerdo, 
pela posição inferior ao fígado. 
• Rim direito (o polo inferior) pode ser palpado 
em pacientes mais magros ou crianças. 
• Raramente consegue-se palpar o rim 
esquerdo. 
 
Punho percussão: golpe delicado na região 
hipotênar não ângulo costo-vertebral, em ambos 
os lados (local mais próximo da loja renal) 
 
→ Ureter 
 
 
• Trajeto quase todo retroperitoneal. 
• Palpação só é possível em casos de hidro 
ureter bem avançado, em pacientes muito 
magros. 
 
→ Bexiga 
 
 
 
• Bexiga está protegida pelo arcabouço ósseo 
da pelve, o que impossibilita a palpação pelo 
exame abdominal. Ela pode ser palpada pelo 
abdome quando está cheia, como no mínimo 
300 ml. 
• A palpação é possível em mulheres, no exame 
ginecológico (toque vaginal), uma vez que há 
uma relação entre a parede anterior da vagina 
e parede póstero inferior da bexiga. Nos 
homens, é possível palpar a bexiga pelo toque 
retal. 
 
→ Genital 
 
 
• Glande 
• Coroa da glande 
• Sulco balanoprepucial 
• Prepúcio 
• Ápice da glande 
• Meato prepucial externo 
• Freio balanoprepucial 
 
Obs: Prepúcio que cobre a glande não quer dizer 
que há fimose e sim que há uma hipertrofia 
prepucial. A fimose ocorre quando não é possível 
expor a glande. 
 
Exame escrotal: palpação bimanual, comparando 
os lados, para poder identificar alterações. É 
necessário palpar o testículo, o epidídimo (está 
imediatamente acima do testículo, posteriormente 
a margem posterior), plexo papiliforme (na região 
superior ao testículo). Necessário fazer a manobra 
de Valsava, para ver se refluxo ou não ou o 
aumento do plexo. 
 
 
Exame digital da próstata 
 
 
• Screening de detecção do câncer de próstata 
 
A relação entre a próstata e o reto é 
exclusivamente pela proximidade anatômica. 
Pode ser realizado em 3 posições: 
• Decúbito ventral genupeitoral: o paciente fica 
cocorado com os dois cotovelos na superfície 
de mesa (vulgarmente conhecido como de 4). 
O examinador fica posterior a ele. 
• Paciente de pé, com o tronco fletido sobre a 
maca, com os cotovelos apoiados 
• Decúbito dorsal, com 2 joelhos fletidos (como 
posição ginecológica) 
 
O que se deve atentar no exame: 
 
Localização: Caso tenha algum trauma, com lesão 
da uretra membranosa, há um deslocamento 
superior da próstata. 
 
Superfície: verificar se a superfície é lisa ou se há 
presença de nódulos. 
Consistência: consistência normal → fibroelástica 
(mesma consistência da região hipotênar). 
Sulco mediano 
Sensibilidade: a próstata não dói. 
Tamanho: em torno de 30 gramas 
 
Propedêutica complementar 
 
Sumário de urina 
• Densidade: entre 1001 e 1035 mOsm/litro 
(quanto maior a osmolaridade, maior a 
possibilidade de precipitação de substâncias 
formadoras de cálculo). 
• pH: entre 5,5 e 6,5 
o acima de 6,5: urina básica, com 
possibilidade de degradar a ureia e 
formar cálculo. 
o abaixo de 5,5: sugestivo de quadro 
infeccioso ou tuberculoses urogenitais. 
• Glicose e corpos cetônicos: geralmente 
ausente. 
o Glicosúria só aparece com glicemia>180 
mg/dl 
• Células de descamação: células escamosas e 
uroteliais → extremamente comuns. 
• Eritrócitos: até 5 por campo 
o Acima de 5: hematúria 
• Leucócitos: até 10 por campo 
o Acima de 10: leucocitúria → sugestivo 
de inflamação (infeccioso ou não) 
• Cilindros: hialinos (normais), hemáticos e 
leucocitários (anormais) 
• Cristais: pacientes com litíase urinária 
o Cristal de ácido úrico: relacionado ao 
cálculo de ácido úrico 
o Cristal de oxalato de cálcio (mais 
comum) 
o Cristal de fosfato amoníaco magnesiano 
• Bacterioscopia: geralmente ausente 
o Se presente: sugestão de infecção do 
trato urinário. 
 
Sangue: 
1. Hemograma: investigação de quadros 
infecciosos 
2. Glicemia 
3. Função renal: ureia, creatinina e taxa de 
filtração glomerular calculada 
4. PSA: antígeno prostático específico 
5. Beta HCG, alfa-fetoproteína, LDH: usados na 
investigação de tumores escrotais e de 
testículo 
 
Espermograma 
 
Exames de imagem em urologia 
 
Muito utilizados para indicar procedimentos 
cirúrgicos e evitar procedimentos cirúrgicos 
desnecessários. 
 
→ USG 
 
 
 
Rim normal: Córtex é hipoecogênico e medula 
mais ecogênica (presença de vasos e do hilo renal). 
• A ecogenicidade do córtex normal é igual à 
do fígado. 
→ TC 
 
 
 
Contraste na TC tem 2 fases: a nefrográfica, na qual 
aparece o córtex renal, e a fase urografia, no qual 
aparece o sistema coletor. 
 
→ Uretrocistografia 
 
 
Trauma de pelve, com extravasamento de contraste na 
uretra membranosa e com lesão de uretra posterior. 
 
• Há a passagem de um cateter, pelo orifício 
externo da uretra, no qual é injetado contraste. 
• Utilizado nos casos de estenose de uretra ou 
trauma de pelve, na presença de hematúria. 
 
→ Radiografia 
 
 
 
Pobre de informação, mas serve para o 
acompanhamento do tratamento de algumas 
patologias, principalmente litíase. 
 
→ Cintilografia 
 
 
A esquerda: com DMSA → verifica a função renal, 
cicatriz renal 
A direita: com DTPA → para os quadros obstrutivos e 
dilatação renal 
 
• Utilizado para verificar função renal, por meio 
de radiofármaco. 
• Imagem vista pelo lado posterior. 
 
→ RM 
 
 
 
 
Exames endoscópicos em urologia 
 
→ Cistoscopia/Uretrocistoscopia 
 
 
• Avalia visualmente as características da uretra 
e da bexiga, em ambos sexos 
• Exame feito com um cistoscópio, que pode ser 
rígido ou flexível, acoplado a um foco de luz e 
uma câmera. Há um jogo de lentes de 
aumento, para auxiliar no diagnostico do trato 
urinário baixo.