CASO CLÍNICO DE HIPOPARATIREOIDISMO

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Boa noite, gente! Hoje vamos fazer a apresentação de uma maneira diferente. Começaremos com o caso clínico de forma 
a entender e discutir um pouco do assunto e depois vamos ter a apresentação em que vamos nos aprofundar e tirar as 
dúvidas que podem ter surgido com o caso! 
CASO CLÍNICO: 
M.J.D., 21 anos, branca, sexo feminino, católica, estudante de psicologia, solteira, natural e procedente de 
Salvador procurou o atendimento médico, pois relata uma não união da fratura do osso ulnar direito, que foi 
causada por um acidente de carro há 5 meses. 
Além da não consolidação da fratura, a paciente se queixa de fraqueza muscular generalizada, parestesia nas 
mãos com episódios de rigidez nesses membros e parestesia perioral, além de câimbras nas pernas. Afirma 
não ter utilizado nenhum medicamento para reverter os sintomas e que eles não são amenizados por nenhuma 
manobra. 
A paciente afirma não ter realizado nenhuma cirurgia na região do pescoço, radiação, iodoterapia e não possuir 
doenças infiltrativas ou outras doenças sistêmicas. 
Nega distúrbios genéticos e histórico familiar de anormalidades ósseas e síndromes genéticas e nega alterações 
no desenvolvimento neuropsicomotor. 
Nega tabagismo, etilismo ou uso de algum medicamento. 
Ao exame físico: 
BEG, LOTE, afebril, anictérica, acianótica, mucosas normocrômicas. 
FC: 60 bpm; FR:17irpm; PA: 120x80mmHg; SatO2: 99%. 
Peso: 55kg; Altura: 165cm; IMC: 20,2kg/m2. 
Essa parte eu resolvi fazer um pouco diferente: como já sabemos qual o diagnóstico da paciente, pensei 
em discutirmos um pouco sobre o que poderíamos procurar no exame físico dela e que contribui para 
a suspeita diagnóstica ou que pode fazer a gente questionar algum diagnóstico diferencial. 
Se vocês também tiverem alguma dúvida sobre algum sintoma que não foi falado para complementar a 
anamnese, podem perguntar também! 
Podem falar o que imaginaram que pode estar alterado no exame físico e lembrem nada que vocês 
citarem vai estar errado, porque o exame físico deve ser completo então temos que procurar de tudo! 
... 
Se nessa parte eles demorarem para responder ou ficarem em dúvida, explicar um pouco sobre a 
fisiopatologia da doença: 
As paratireoides são quatro glândulas que ficam perto da tireoide e tem a função de liberar o 
paratormônio (PTH). O PTH tem função nos ossos, na reabsorção óssea (pois estimulam os osteoclastos 
a aumentarem a reabsorção óssea e, assim, jogarem cálcio na corrente sanguínea), nos rins (estimulam 
a reabsorção de cálcio e a excreção de fosfato) e no intestino, de forma indireta, pois a vitamina D que 
é ativada pelo PTH auxilia na absorção intestinal de cálcio. Quando você tem a falta ou o não 
funcionamento desse hormônio, que a gente por enquanto não sabe qual das duas situações nós temos 
com a paciente, vamos ter um quadro de hipocalcemia e hiperfosfatemia. E isso pode gerar várias 
manifestações clínicas, sinais e sintomas no paciente. Entre eles, uma hiperexcitação neuromuscular, 
parestesias perioral e em extremidades, câimbras, calcificação em SNC, em situações mais graves, 
(gerando sintomas como disartria, parkisonismo, coreia, alterações na marcha), oculares (catarata), 
alterações cutâneas e dentárias (como hipoplasia de esmalte dentário). 
Bom, vamos lá! Podemos procurar: 
-Reflexos (aumentados por hiperexcitação); 
-Sinais de Chvostek e Trousseau (mais específico) - para análise da tetania gerada por hipocalcemia. ESSES 
SINAIS DERAM POSITIVOS NA PACIENTE, ALGUÉM SABE POR QUE E O QUE ELES 
DEMONSTRAM? 
São sinais que demonstram a contratura muscular mantida, chamada de tetania (LEMBRAM QUE A 
PACIENTE AFIRMOU TER RIGIDEZ NAS MÃOS?). A tetania é uma manifestação característica 
dos estados hipocelcêmicos, que é revelada pelas manobras: (1) Sinal de Trousseau – é mais específico) 
e é obtido inflando-se um esfigmomanômetro de pressão cerca de 20 mmHg acima da pressão sistólica, 
durante 3 minutos. Começa por adução do polegar, seguida da flexão das articulações 
metacarpofalangianas, extensão das articulações interfalangianas e flexão do punho, produzindo a 
postura de “mão de obstetra”; (2) Sinal de Chvostek – é obtido pela rápida percussão sobre o nervo 
facial em seu trajeto (cerca de 2 cm anterior ao lobo da orelha), o que resulta na contração dos músculos 
faciais ipsolaterais e do lábio superior. 
-Mucosas? Checar anemia; 
-Anormalidade facial? Síndrome de diGeorge (uma das síndromes que gera hipoparaT); 
-Problemas dentários, como hipoplasia do esmalte, defeitos da dentina, retardo na erupção dentária, cáries, 
encurtamento das raízes dos molares e perda de dentes; 
-Marcha, postura? 
-Cabeça e pescoço: normocefálica, sem linfonodomegalias, tireoide não palpável. 
-Exame ocular? Papiledema e catarata. 
Ao exame físico foi verificado reflexos tendíneos aumentados, sinais de Chvostek e Trousseau positivos, 
estatura normal sem alterações faciais ou outras anormalidades e exame ocular normal. 
O QUE VOCÊS COLOCARIAM NA LISTA DE PROBLEMAS DESSA PACIENTE? 
... 
P1: fratura ulnar não consolidada no membro direito + fraqueza muscular + parestesia perioral e nas mãos + 
câimbras nos MMII + rigidez nas mãos + sinais de Chvostek e Trousseau positivos. 
BOM, ISSO FOI O QUE EU COLOQUEI. REPAREM QUE TODOS ESTÃO EM UM ÚNICO P. EU 
FIZ ISSO POIS TODOS ESSES PROBLEMAS ESTÃO RELACIONADOS COM A SÍNDROME 
HIPOPARATIREOIDISMO. 
VOCÊS SABEM POR QUE A PSEUDOARTROSE, OU SEJA, A NÃO CONSOLIDAÇÃO DO OSSO 
PODERIA ESTAR RELACIONADA COM O HIPOPARATIREOIDISMO? 
... 
Isso não é um achado comum relacionado ao hipoparatireoidismo, mas a deficiência de PTH reduz a 
remodelação óssea, o que impede o reparo de fraturas. Além disso, resulta em um osso super-maduro, 
predisposto a fraturas. A gente não sabe se o hipoparaT antecedeu a fratura ou se foi contrário, mas 
sabemos que essa síndrome impede a cicatrização da fratura. 
A PRINCIPAL SUSPEITA DIAGNÓSTICA É O HIPOPARATIREOIDISMO, COMO JÁ VIMOS, 
MAS ELE PODE SE APRESENTAR DE DUAS FORMAS (COMO BAIXA DE PTH OU AUMENTO 
DO PTH, SÓ QUE NÃO FUNCIONANTE), ALÉM DE TER VÁRIAS ETIOLOGIAS. ISSO A GENTE 
SÓ VAI CONSEGUIR CONFIRMAR COM OS EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGEM. 
QUAIS EXAMES PODEMOS SOLICITAR? 
Paratormônio sérico, cálcio sérico, albumina sérica, Magnésio sérico, Fósforo sérico, Sódio sérico, Potássio 
sérico, Creatinina sérica, Ureia sérica, Urina de 24 horas, Autoanticorpos (dosagem de autoanticorpos como 
anti-21-hidroxilase, antiparatireoide ou antitireoperoxidase), Hemograma, Glicemia capilar, ECG, 
Radiografia da fratura, Teste genético, USG renal, TC DE CRÂNIO. 
A albumina deve ser dosada, pois em casos de hipoalbunemia temos que recalcular a quantidade de 
cálcio. A creatinia e a ureia vão analisar a função renal da paciente, inclusive para avaliar a presença 
de algum distúrbio como nefrolitíase e nefrocalcinose. Autoanticorpos já para avaliar qual a etiologia 
do hipoparatireoidismo. Hemograma para avaliar se essa paciente não tem uma anemia e isso que levou 
a não consolidação da fratura, a glicemia capilar para avaliar a hiperglicemia, o teste genético para 
avaliar se essa paciente não tem síndromes como a de DiGeorge que leva ao hipoparaT. A TC de crânio 
deve ser feita em casos mais graves em que a paciente tenha alguns sintomas como coreia, disartria e 
parkisonimo pois esses sintomas podem ser gerados pelas calcificações dos núcleos da base (chamado 
de síndrome de Fahr). 
Também podemos procurar o 1,25-di-hidroxi-vitamina D = vitamina D ativa (calcitriol). 
FOSFATASE ALCALINA REDUZIDA (MARCADOR DE REABSORÇÃO ÓSSEA, sem PTH não há formação 
óssea). 
OS RESULTADOS DOS EXAMES FORAM OS SEGUINTES... 
O QUE ESTÁ ALTERADO É O PTH SÉRICO REDUZIDO, CÁLCIO SÉRICO REDUZIDO, 
CALCIÚRIA DE 24 H REDUZIDA, VITAMINA D ATIVA REDUZIDA, FÓSFORO SÉRICO 
AUMENTADO, PROLONGAMENTO DO INTERVLO QT (ALTERAÇÃO DO 
ELETROCARDIOGRAMA QUE PODE SURGIR PELA HIPOCALCEMIA E PODE SER GRAVE, 
GERANDO ATÉ FIBRILAÇÃO VENTRICULAR)E RADIOGRAFIA DA FRATURA. 
JÁ QUE ENCONTRAMOS A REDUÇÃO DO PTH + HIPOCALCEMIA + HIPERFOSFATEMIA JÁ 
CONFIRMAMOS QUE O PACIENTE TEM O HIPOPARATIREOIDISMO E QUE ELE 
PRIMÁRIO, OU SEJA, AS PARATIREOIDES NÃO ESTÃO LIBERANDO PTH. 
A falência da paratireoide leva a redução da liberação do paratormônio (PTH), como consequência há 
baixos níveis de cálcio sérico (hipocalcemia) e elevação da concentração sérica de fósforo. Isso ocorre, 
pois o PTH aumenta os níveis de cálcio no sangue ao estimular a reabsorção óssea pelos osteoclastos e 
também aumenta a reabsorção tubular de cálcio nos rins. Além disso, ele diminui a reabsorção tubular 
de fosfato e estimula a conversão de vitamina D inativa em vitamina D ativa (calcitriol). 
Com os exames concluímos que é hipoparatireoidismo primário. Há falta de paratormônio, o problema 
está no funcionamento da paratireoide. 
Ele poderia ser funcional (tem PTH, mas resistência periférica a ação do hormônio – pseudo-
hipoparatireoidismo). 
Qual a etiologia? 
-Iatrogênico (cirurgia – tireoidectomia, radioterapia, iodoterapia), distúrbios genéticos, autoimunes, doenças 
infiltrativas, idiopático. 
PORQUE NÃO É UM DISTÚBIO NA SECREÇÃO DE PTH? PORQUE ISSO É CAUSADO POR 
HIPOMAGNESEMIA E O PACIENTE NÃO TEM ISSO. A FALTA DE MAGNÉSIO LEVA A 
REDUÇÃO DA LIBERAÇÃO DE PTH. 
Tratamento: 
-Dieta rica em cálcio e com baixo teor de fosfato; 
-Reposição de cálcio; 
-Reposição de vitamina D ativa (CALCITRIOL); 
-Encaminhar para um ortopedista;