Doenças da tireoide, Hipercortisolismo, Hipocortisolismo, Diabetes Insipidus

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ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 Fisiologia da tireoide 
Idade: 60 anos 
Sexo: F 
mulata, nat. e proc. de Campinas, do lar 
 
HPMA: Paciente refere que passava bem até 
há 5 anos quando, após a morte do 
marido, começou a demonstrar apatia e 
desinteresse. Passou a apresentar 
sonolência exagerada, dormindo também 
durante o dia. Ao mesmo tempo notou 
intolerância ao frio, mesmo durante o verão. 
Há um ano vem apresentando 
fraqueza muscular, obstipação intestinal e 
rouquidão. 
 
IC/ISDA: Aumento discreto do peso. Inchaço 
ao redor dos olhos. Queda de 
cabelo e unhas quebradiças. 
 
AP: Períodos de depressão. IIG IIP. 
Menopausa aos 49 anos. Nega uso de 
medicamentos. 
 
AF: Nega doenças de tiróide na família. Mãe 
com D. Mellitus. 
 
Exame Físico: 
Peso: 75 Kg Altura: 1,65 m IMC: 27,5 Kg/m2 
PA= 140 x 100 mmHg P= 60 bpm 
Regular/bom estado geral, descorada++, 
hidratada, eupnéica, anictérica, 
acianótica, afebril (T = 35ºC). Fácies 
mixedematosa. 
Voz rouca e pausada. Pele fria e seca, 
cabelos quebradiços. 
Cabeça e Pescoço: língua aumentada 
(macroglossia), mixedema peri-orbital, 
tireóide não palpável. 
BRHipoF s/S 
Extremidades: pulsos presentes e simétricos; 
edema + mmii, hiporreflexia. 
 
É a história de uma mulher com um quadro 
em que se vê vários sistemas diferentes 
sendo acometidos (pele, comportamento, 
sensação de temperatura, fraqueza 
muscular, obstipação intestinal, edema, 
macroglossia, reflexo tendinoso) → o 
hormônio da tireoide é um hormônio que 
age em todas as células, todas as células do 
organismo possuem receptores para o 
hormônio da tireoide. 
Esse quadro clínico lembra muito 
hipotireoidismo, porque se tem hipofunção 
de vários sistemas. 
 
T4 e T4 livre estão baixos. 
TSH alto. 
O T3 também está ficando baixo. 
Paciente possui anticorpos anti-peroxidase. 
Esse é um quadro típico de hipotireoidismo 
primário. 
 
TRATAMENTO DESSA PACIENTE: 
Não tem dúvidas do quadro clínico, porque 
os resultados laboratoriais comprovam, e 
ainda são associados a um quadro clínico 
exacerbado. 
 
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Porém, deve-se levar em consideração que 
é uma paciente idosa. 
Procurar uma dose plena, em que controle o 
TSH em torno de 3 um/L. 
Fazer exames de pesquisa de dislipidemia 
também. 
 
O paciente pode apresentar anticorpo 
positivo, fazendo uma inflamação discreta 
na tireoide → tireoidite de Hashimoto 
(infiltrado linfocitário no coloide). 
Quando esse processo ocorre apenas em 
uma região, a tireoide, por ter muita reserva, 
ainda vai ter muito hormônio, portanto, não 
chega a causar um hipotireoidismo. 
O hipotireoidismo só ocorre quando grande 
parte da tireoide já foi acometida, assim, 
não consegue produzir hormônio T4 o 
suficiente, e o TSH vai subindo. 
Portanto, pode ter Hashimoto presente, e 
não desenvolver a doença. Mas a maioria 
dos pacientes, ao longo dos anos, vão 
desenvolver a doença e precisar de 
tratamento. 
 
É uma glândula que 
fica na região cervical 
anterior, muito 
vascularizada (por isso 
pode dar trabalho na 
cirurgia). 
Função de produzir 2 
hormônios das células 
foliculares (T3 e T4) e mais 1 hormônio das 
células parafoliculares (calcitonina). 
Os hormônios, para serem produzidos, 
necessitam de duas matérias primas: iodo + 
tirosina. 
Tem um trajeto embrionário que faz com 
que, além do lobo direito e esquerdo, tenha 
um lobo piramidal. 
• TIPOS CELULARES: 
• foliculares 
• parafoliculares (poucas) 
As células foliculares formam um folículo, 
com material coloide no interior do folículo. 
Nas intersecções é onde pode-se encontrar 
as células parafoliculares/células C (que 
produz calcitonina). 
O que interessa na aula de hoje são as 
células foliculares, que produzem os 
hormônios tireoidianos. 
• HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: 
• 90% é o T4 → pró-hormônio (vai precisar 
ser convertido perifericamente em T3) 
• 10% de T3 → hormônio ativo 
• 1% de T3 reverso → forma inativa 
 
A tireoide é a glândula mestre, que 
comanda outras glândulas. 
Na região hipotalâmica (núcleo 
paraventricular) produz o TRH (tripeptídeo) 
que vai para o sistema porta-hipofisário, e 
chega até a hipófise anterior 
(adenohipófise), onde terão células para 
produzirem TSH/tireotrofina (tireotrófos). 
TRH é o hormônio liberador de TSH. 
TSH é o hormônio estimulante da tireoide. 
O TSH é lançado na circulação. 
TRH não é dosado na periferia, porque só há 
resquícios na periferia, ele fica restrito no 
eixo. Já a dosagem de TSH é o que mais se 
utiliza para avaliar função de tireoide. 
O TSH vai agir na hipófise, estimulando as 
células foliculares a produzirem T3 e T4. 
A gente produz muito mais T4, porém, o T3 é 
mais biologicamente ativo, por isso que o T4 
se transforma em T3 posteriormente. Para 
isso, basta tirar um iodo de T4, que ele se 
 
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ANA PAULA – XXII 
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transforma em T3 (monoiodase é a enzima 
que vai retirar esse iodo da molécula de T4). 
Tanto T3 quanto T4 vão fazer um feedback 
negativo com o eixo. 
 
Dentro da célula folicular tem duas partes: 
basal e apical. 
Na basal, é onde passa o capilar 
r(circulação) e a apical está em contato 
com o coloide. 
Tem um receptor de membrana TSH nessa 
célula, que vai estimular a tireoglobulina 
(enzima específica da célula tireoidiana). 
Também tem um transportador de iodo (NIS) 
que estimula a captação de iodo. 
Outra proteína importante na célula folicular 
é a TPO (tireoperoxidase tireoideana). 
Os receptores ficam na parte basal da 
célula folicular, porque é onde tem o capilar. 
O NIS é específico, porque só tem na 
tireoide. Por isso que quando fornece iodo 
para um indivíduo, é algo direcionado para 
a tireoide (pode ser utilizado para o 
tratamento de câncer – iodoradioterapia). 
 
O TSH estimula a tireoglobulina. 
O iodo vai acoplar no grupamento tirozil, 
que está na tireoglobulina. 
Se incorporou 1 iodo: MIT 
Se incorporou 2 iodos: DIT 
MIT + DIT = T3 
DIT + DIT = T4 
Esse processo é constante e o principal 
regulador dessa função é o TSH (seus níveis). 
 
O T3 e T4 circulam acoplados à TBG. 
 
 
80% da produção da tireoide é T4, os iodos 
ficam na 3’ e 5’. 
Esse T4 sofre ação da enzima 5’-
monoiodase/desiodase, que vão tirar uma 
molécula de iodo 5’, e vão formar o T3. 
Mas se ao invés de agir na região 5’, a 
enzima retirar iodo da região 5, vai formar o 
T3 reverso, só que não há receptores no 
corpo para esse hormônio. Dessa forma, o T3 
reverso não tem função. 
Alguns profissionais dosam o T3 reverso, mas 
a única função é saber se a conversão de T4 
para T3 está ocorrendo de forma normal. O 
que é útil apenas para pacientes em 
situações graves, como UTI, porque são 
pacientes que tem uma diminuição da 
enzima 5’- monoiodase (síndrome do T3 
baixo/síndrome do eutiroideano doente). 
Esse indivíduo está com T4 normal, T3 baixo e 
T3 reverso aumentado. 
Essa situação é apenas uma situação 
metabólica do paciente, não tem 
repercussão clínica, mas não se pode repor 
T3. 
Pede-se o exame apenas para documentar. 
As concentrações livres desses hormônios 
são as importantes, porque quando tem 
uma proteína ligada, esse hormônio não 
consegue ser degradado, convertido ou se 
ligar a um receptor. 
Para cada hormônio tem uma proteína 
carreadora específica, nesse caso é TBG (é 
uma globulina ligadora do hormônio 
tireoidiano, produzida pelo fígado). 
TBG também pode ser dosada, é alterada 
nos casos de doenças hepáticas. 
O T3 tem uma baixa meia-vida, dura em 
torno de 12h. Enquanto o T4 dura entre 6 – 7 
dias. 
 
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ANA PAULA – XXII 
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O estrógeno estimula a TBG. Por isso que tem 
que ficar atento, porque quem toma 
estrógeno via oral pode levar a um aumento 
de TBG, o que pode levar a um falso 
aumentado dos hormônios no exame, por 
isso que se deve solicitara dosagem do 
hormônio livre, para não interpretar errado. 
 
 
São hormônios que vão aumentar o 
metabolismo basal, tem ação em múltiplos 
sistemas. 
• METABOLISMO BASAL: 
Como aumentam o metabolismo basal, 
aumentam o gasto energético, o que 
aumenta o consumo de O2 e a 
termogênese. 
Além disso, como vai ter um alto consumo 
energético, vai ter um alto turnover: vai 
precisar de fonte de energia (glicose, 
lipídeos, proteínas – glicólise, lipólise e 
proteólise). 
Também aumentam a fome, sem que tenha 
um aumento de peso, porque o 
metabolismo está acelerado. 
↓ colesterol total e LDL. 
• SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
↑FC ↑contratilidade do coração ↑PS ↓PD 
↑ vasodilatação periférica 
• SISTEMA RESPIRATÓRIO: 
↑ utilização e aporte de O2 
↑ FR 
• SISTEMA OSTEOMUSCULAR: 
Ele começa a agir desde o intraútero, pois 
atravessa a placenta e contribui para o 
desenvolvimento ósseo do feto. 
Atua, junto com o GH, no crescimento linear 
do indivíduo. 
• SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 
Velocidade e ritmo de desenvolvimento do 
SNC. 
Memoria, capacidade de aprendizado e 
tônus emocional. 
Aumento da motilidade TGI e consciência 
da fome. 
Aumenta a amplitude dos reflexos. 
• SISTEMA RENAL: 
↑ taxa de filtração glomerular e estimula a 
eritropoietina, porque vai precisar de mais 
hemácia porque o indivíduo está tendo alto 
consumo de O2. 
Se ↓ a TFG → o rim filtra menos → aumenta a 
quantidade de água livre no corpo → Na 
fica mais concentrado → hiponatremia 
 Situação que ocorre nos casos em que 
se tem uma baixa dos hormônios tireoidianos. 
• SISTEMA REPRODUTOR: 
Papel permissivo. 
Atua no desenvolvimento folicular, gravidez 
saudável, espermatogênese saudável. 
• SISTEMA ENDOCRINO: 
Estimula a secreção do GH (atua de forma 
concomitante no crescimento linear). 
Inibe a secreção de prolactina (hormônio 
tireoidiana alto inibe a secreção de 
prolactina). 
• DENTES, CABELOS E UNHAS: 
Desenvolvimento e erupção dos dentes. 
Crescimento, maturação e degradação dos 
cabelos e unhas. 
A queda e destruição de cabelo pode 
ocorrer tanto em hiper quanto em hipo. 
• TECIDO SUBCUTÂNEA: 
Inibe a síntese de glicosaminoglicanos, e 
estimula sua degradação. 
Quanto tem uma queda dos hormônios 
tireoidianos (hipotireoidismo), tem um 
estímulo a proliferação desses 
glicosaminoglicanos, o que causa um 
quadro de mixedema (edema subcutâneo). 
 
• MORFOLOGIA: 
• Bócio difuso 
• Bócio nodular uni/multi 
• Cistos 
• Atrofia 
• Ectopia 
• DISFUNÇÃO: 
• Hipotireoidismo 
• Hipertireoidismo 
• INFLAMAÇÃO: 
• Aguda 
• Subagudas 
• Crônicas 
• NEOPLASIAS: 
• Benignas 
• Malignas 
 
o Tireoidite de Hashimoto é morfologia 
atrófica, com hipotireoidismo e 
inflamação crônica. 
 
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Hormônios tireoidianos diminuídos 
↓ 
Checar TSH 
 
TSH aumentado TSH diminuído 
 ↓ ↓ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hormônios tireoidianos aumentados 
↓ 
Checar TSH 
 
TSH aumentado TSH diminuído 
 ↓ ↓ 
Hipertireoidismo 
central (investigar a 
causa no hipotálamo 
e hipófise) 
 
 
 
 
 
 
 
Eutireoidismo: reflete o nível de TSH de 
pessoas que estão normais e T4 normais 
também. 
TSH baixo e T4 aumentado: hipertireoidismo 
TSH alto e T4 diminuído: hipotireoidismo. 
 
• 3 PRINCIPAIS: 
• TRA-b 
• Anti-Tg (anticorpo anti-tireoglobulina) 
• Anti-TPO (anticorpo anti-TPO, anti-
tireoperoxidase) → o TPO é a enzima que 
une o iodeto com a tirosina, para formar 
os hormônios tireoidianos 
 
Não se trata o anticorpo. Tem que relacionar 
a presença desse anticorpo com o quadro 
clínico, para ver se tem relação. Só começa 
o tratamento quando o paciente apresentar 
evidencia de disfunção tireoidiana para 
propor o tratamento. 
Mas o tratamento NÃO é feito pelo controle 
do anticorpo, porque dessa forma teria que 
ser tratado com imunossupressores, o que 
não vale a pena, seria mais maléfico do que 
benéfico. 
 
 
• HIPOTIREOIDISMO: 
• Intolerância ao frio (↓ termogênese) 
• Diminuição da sudorese 
• Bradicardia 
• Bradipneia 
• Pele seca 
• Movimento, fala e raciocínio lentificados 
• Mixedema (rosto inchado, aumento da 
língua, derrame pleural, pericárdico, 
ascite) 
• Constipação 
• Perda de cabelo, madarose (perda de 
sobrancelha) 
• Aumento menstrual 
• HIPERTIREOIDISMO: 
• Intolerância ao calor 
• Sudorese excessiva 
• Aumento da ingesta de água 
• Taquicardia 
• Agitação, tremores, nervosismo 
• Exoftalmia → isso porque tem receptor de 
TSH na célula orbital 
Hipotireoidismo primário, ou 
seja, o problema está na 
própria glândula tireoide, 
porque a produção e o 
estímulo do TSH estão 
normais. 
Causa mais comum: 
Tireoidite de Hashimoto (anti-
TPO) 
Hipotireoidismo 
central (problema 
no hipotálamo ou 
na hipófise) 
Hipertireoidismo 
primário, ou seja, o 
problema não é 
central, e sim na 
própria glândula, que 
está produzindo T3 e 
T4 a mais sem que 
tenha estímulo. 
Causa mais comum: 
Doença de Graves 
 
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Hipotireoidismo 
 
É a redução dos níveis de hormônios 
tireoidianos ou a redução da função 
hormonal (porque pode ter produção 
adequada desses hormônios, mas eles não 
funcionam de maneira correta). 
 
Primeiro tem-se a tireoide normal. 
Os anticorpos estão voltados contra a 
peroxidade, tireoglobulina etc, na célula 
folicular, começa a inflamar e atrair linfócitos 
para a célula folicular. 
Conforme esse processo avança, o coloide 
vai diminuindo a sua produção, e vai 
ficando composta por um infiltrado 
linfocitário, o que caracteriza uma tireoidite, 
ou seja, uma infecção crônica. 
Porém, esse processo ocorre em apenas 
uma região, e a tireoide tem uma reserva 
muito grande, portanto, uma região que não 
está funcionando direito ainda tem muito 
hormônio de tireoide, o que indica que a 
pessoa tem uma tireoidite, mas não tem o 
hipotireoidismo. 
Quando acomete toda a tireoide (70 – 80% 
da glândula), a partir desse momento, as 
células produtoras que sobraram não será o 
suficiente para a produção adequada de 
hormônios tireoidianos. 
Contudo, é um processo que leva anos. Por 
isso que, ter a tireoidite, não indica 
necessariamente que terá hipotireoidismo. 
No USG, a glândula costuma estar 
heterogênea e atrofiada. 
 
Quando o defeito está na própria glândula 
tireoide. 
• Congênito → criança já nasce com 
hipotireoidismo e é necessário fazer 
reposição hormonal desde o 
nascimento (diagnosticado por teste 
do pezinho) – se não tratar até os 60 
dias do nascimento, causa retardo 
mental. 
• Adquirido 
✓ TIREOIDITE DE HASHIMOTO (é a principal 
causa primária): é uma causa autoimune 
Das causas de hipotireoidismo primário, a 
mais prevalente é a tireoidite de Hashimoto, 
que é quando o próprio organismo 
reconhece a tireoide como corpo estranho, 
e vai produzindo anticorpos contra a 
glândula. Esses anticorpos vão atacando até 
diminuir a função dessa glândula, portanto, 
não é porque tem tireoidite de Hashimoto 
que vai desenvolver hipotireoidismo, pode 
ter anticorpos sem ter alteração. O principal 
anticorpo é anti-TPO (anti-tireoperoxidase). 
Mas tem outros anticorpos: 
- antiTg (anti-tireoglobulina) 
- anti-trab bloqueador (não confundir com o 
anti-trab do hipertireoidismo). 
✓ OUTRAS CAUSAS PRIMÁRIAS: 
• Medicamentos tóxicos para a tireoide 
• Defeitos enzimáticos congênitos 
(diagnosticados pelo teste do pezinho) 
• Deficiência de iodo na dieta (o que é 
mais raro no país hoje em dia) 
• Medicamentos ricos em iodo (sobrecarga 
de iodo) 
• Pós terapia com iodo radioativo (posso 
usar para diagnóstico, tratamento de 
Doença de Graves ou para eliminar 
qualquercélula cancerosa que possa ter 
sobrado após uma cirurgia) 
• Pós tireoidectomia 
• Uso de drogas anti-tireoidianas 
• Tireoidite subaguda (Quervain) → é uma 
tireoidite dolorosa 
• Tireoidite pós parto 
 
 
São doenças raras, mas são mais graves. 
Ocorrem por doenças na hipófise (2º) ou 
hipotálamo (3º) → etiologia central. 
Podem ocorrer por tumores, infecções ou 
inflamações no SNC. 
Além disso, medicações também podem 
causar hipotireoidismo central, como o 
corticoide. Corticoide tomado em altas 
 
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ANA PAULA – XXII 
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doses por um longo período inibe o TSH, 
podendo causar um hipotireoidismo central. 
Raramente serão hipotireoidismo isolados, 
porque uma doença na hipófise, por 
exemplo, afeta também a secreção de TSH, 
GH, FSH, GH → panhipopituarismo (vão ter 
vários setores afetados, não só a hipófise). 
 
TSH aumentado 
T3 normal ou ↓ 
T4 normal ou ↓ 
T4 livre normal ou ↓ 
 
O TSH estará aumentado porque como o T3 
e T4 estarão baixos, não vai fazer um 
feedback negativo para inibir o TSH. 
T3 e T4 podem estar normais, porque podem 
ter diminuído dentro da faixa de 
normalidade, mas já sensibilizou o TSH para 
aumentar a secreção, mesmo estando 
dentro da normalidade. 
 
Além disso, paciente vai apresentar 
dislipidemia às custas de um aumento de 
LDL. 
Redução da glicemia → diminui o 
metabolismo no corpo todo, inclusive na 
glândula adrenal (↓ secreção de cortisol). 
Hiponatremia → porque aumenta a 
secreção de ADH 
Aumenta da creatinina e ácido úrico → ↓ o 
clearence. 
Retenção de CO2. 
Aumento das enzimas musculares: CPK e 
aldolase. 
OBS: diante de um paciente com função 
tireoidiana alterada e dislipidemia, deve-se 
tratar primeiro o hipotireoidismo, para ver se 
controla essa dislipidemia (na maioria das 
vezes, se for secundário a disfunção 
tireoidiana, vai normalizar). Caso não 
normalize, deve-se tratar com estatinas. 
 
Diagnóstico TSH T4L e T3 
Hipertireoidismo 
clínico 
Alto Baixos 
Hipertireoidismo 
sub-clínico 
primário 
Alto Normais 
Hipertireoidismo 
central 
Normal ou 
baixo 
Baixos 
Portanto, o que diferencia o hipotireoidismo 
clínico e subclínico não é o quadro clínico, e 
sim o quadro laboratorial. 
O exame mais sensível para fazer o 
diagnostico de hipotireoidismo é o TSH. 
Quando começa a ter problema na função 
tireoidiana, a hipófise começa a secretar 
mais TSH para tentar estimular a tireoide a 
produzir mais hormônios. Assim, se a pessoa 
possuir alguma reserva tireoidiana, vai 
aumentar a produção de T3 e T4, o que é o 
caso do quadro subclínico. 
Se o paciente já não tem mais reserva, o TSH 
vai aumentar, mas mesmo assim não vai 
conseguir levar à síntese de hormônios 
tireoidianos, porque já está em uma situação 
de hipotireoidismo. 
Na forma central, é a falta do estímulo 
adequado de TSH na tireoide. O T4 e T3 
estarão baixos, e o TSH estará diminuído ou 
normal, mas será um normal não suficiente 
para estimular adequadamente a tireoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• SINTOMAS: 
✓ Letargia 
✓ Sonolência 
✓ Constipação 
✓ Intolerância ao frio 
✓ Discreto ganho de peso 
✓ Irregularidade menstrual (aumento do 
fluxo) 
✓ Ressecamento da pele 
✓ Cabelos secos e quebradiços 
✓ Unhas quebradiças 
✓ Rouquidão 
✓ Ronco 
✓ Parestesias extremidades 
✓ Diminuição acuidade auditiva 
✓ Distúrbios cerebelares 
✓ Depressão 
 
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ANA PAULA – XXII 
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• SINAIS: 
✓ Apatia 
✓ Face pálida 
✓ Edema periorbital 
✓ Pele seca, “escamas” 
✓ Pele fria e pastosa 
✓ Perda difusa de cabelos 
✓ Bradicardia 
✓ Aumento da pressão diastólica (porque o 
hormônio de tireoide T3 diminui a 
resistência vascular periférica, portanto, 
se esse hormônio está baixo, vai ter um 
aumento dessa resistência) 
✓ Sinais de compressão do nervo mediano 
(túnel do carpo) 
✓ Sinais de ascite/derrame pleural ou 
pericárdico 
✓ Reflexos tendinosos retardados 
✓ Bócio e/ou aumento da consistência da 
tireoide 
✓ Torpor/coma 
 
Quem causa todos esses sinais e sintomas é a 
falta do T3 (que é hormônio tireoidiano 
bioativo). Mas a causa desse hipotireoidismo 
que pode ser dada por diversas causas. 
 
O sódio pode estar um pouco baixo e o 
paciente pode ter edema. O que causa a 
presente de líquido em cavidades que 
habitualmente não teriam. 
 
 
• Principal causa de hipotireoidismo 
• Causa autoimune → anticorpos anti-
peroxidase 
Por ser uma doença autoimune, deve-se 
ficar atento com esse indivíduo, porque 
pode estar sujeito a outras doenças 
autoimunes. 
• Tireoidite crônica de infiltrado linfocitário 
• Acomete mais mulheres do que homens 
• Pode ser atrófica ou bociogênica 
• Pode estar relacionada com doença de 
Graves (começa com um hipertireoidismo 
que evolui para um hipo por Hashimoto). 
O contrário não é possível (ir de hipo para 
hiper). 
• Pode fazer parte de um quadro de 
síndrome de poliendocrinopatia 
(Addison, DM1 etc). 
A maior preocupação não é o 
hipotireoidismo, é ter uma doença 
autoimune. 
 
Presença de infiltrado linfocitário (inflamação 
da célula folicular) é o que caracteriza, 
quase não tem a presença de coloide. 
Esse tecido já não é mais funcionante, não 
tem produção de T3 e T4, o que vai 
aumentar o TSH para tentar estimular a 
tireoide, mas não vai funcionar. 
Por isso que o TSH é um marcador tireoidiano, 
e não hipofisário. 
 
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
✓ Dosagem de TSH (0,4 a 4 Um/l) 
✓ Dosagens de T4 livre, T3 e T4 – não solicitar 
T3 e T4 total para pacientes que utilizam 
anticoncepcional oral. 
✓ Dosagens de anticorpos anti-tireoidianos 
(anti-peroxidase, anti-tireoglobulina) 
✓ Bioquímica: colesterol (LDL), CPK, TGO, 
aldolase, hemograma, sódio, glicemia 
(pacientes têm uma tendência a 
hipoglicemia). 
O hipotireoidismo e dislipidemia estão 
interligados (sempre dosar TSH antes para só 
depois do retorno verificar se tem 
necessidade de tratar a dislipidemia, porque 
se for secundário a um hipotireoidismo, vai 
resolver após o tratamento do distúrbio de 
tireoide). 
 
• HEMOGRAMA: 
Um paciente com hipotireoidismo pode ter 
anemia porque mulheres podem ter 
aumento de fluxo menstrual, intervalos mais 
curtos entre os ciclos. Além disso, por ter uma 
redução do ritmo metabólico, pode reduzir a 
hematopoiese. Outro fator, é que, se for o 
caso da Tireoidite de Hashimoto, por ser uma 
doença autoimune, pode levar ao 
aparecimento de outras doenças 
 
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ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
autoimunes, o que pode causar uma 
anemia perniciosa (por ↓ fator intrínseco no 
estômago, deficiência de B12) ou anemia 
hemolítica autoimune. 
 
 
DEFINIÇÃO: assintomático 
Subclínico indica que não tem quadro 
clínico, é assintomático, paciente não se 
queixa de nada. 
TSH pouco aumentado (4,5 a 10 mU/L) 
T4 livre normal 
Anticorpos presentes ou não. 
Iniciar tratamento ou não? 
Se é uma mulher jovem que pretende 
engravidar, deve-se fazer o tratamento, 
porque hipotireoidismo, mesmo que 
subclínico, causa abortamento. 
 
Embora os sintomas sejam causados por uma 
falta do hormônio tireoidiano 
biologicamente ativo, o T3. A reposição 
hormonal será feita com o T4, isso se justifica 
pela farmacocinética, porque o T3 tem uma 
meia vida curta. 
Não tem prejuízo nenhum, porque o 
paciente tomará o T4, que será convertido 
em T3. 
✓ Não existe tratamento com T3, a 
recomendação é repor L-tiroxina (T4). 
✓ Via oral 
✓ Em jejum (pelo menos 1 hora antes do 
desjejum ou antes de dormir – 3 horas 
após a última refeição) – apenas com 
água, porque precisa de acidez para 
ser absorvido 
✓ Uma vez ao dia 
 
ADULTO: 1 a 2 µg/Kg/dia 
CRIANÇA: 2 a 5 µg/kg/dia 
 
Nomes: Levotiroxina, Synthroid, PuranT4, 
Euthyrox, Lovoid. 
 
Após iniciar o tratamento, a cada 4 – 6 
semanas repetir os exames de função 
tireoidiana, porqueo TSH demora mais ou 
menos um mês para se ajustar. 
Após ajustar a dose não precisa ficar 
repetindo os exames, apenas de 4 a 6 
meses. 
 
Nos mais jovens otimiza mais o tratamento, 
deixar o TSH mais perto do nível normal. E nas 
pessoas mais velhas, deixa o TSH no nível 
superior, para não correr o risco de dar 
hormônio a mais. 
Deve-se evitar TSH abaixo de1, porque 
aumenta muito o risco de taquiritmia. 
Iniciar com pequenas doses e ir aumentando 
aos poucos, principalmente em idosos e 
cardiopatas. Esperar pelo menos 6 semanas 
para aumentar. 
 
É importante tomar o remédio do mesmo 
jeito todos os dias e a mesma marca (porque 
a dose será ajustada para aquela marca). 
 
 
• Iniciar com pequenas doses e aumentar 
levemente em idosos e cardiopatas: 
Não pode iniciar o tratamento com doses 
muito altas, porque esses pacientes estão 
com um metabolismo mais lento. 
Após iniciar o tratamento, vai elevar o 
metabolismo desse indivíduo, esse aumento 
brusco pode levar a um AVC, infarto ou 
outras doenças graves. 
Nesses pacientes se inicia o tratamento com 
metade da dose recomendada e ir 
aumentando aos poucos. 
• Evitar a supressão do TSH: 
Porque o tratamento é de reposição, não de 
supressão. 
O tratamento de supressão é feito apenas 
nos casos de câncer de tireoide. 
• Evitar superdosagem em pacientes com 
osteoporose: 
Os hormônios de tireoide aumentam o ritmo 
metabólico, aumentam também o turnover 
ósseo. Dessa forma, dando uma quantidade 
excessiva de hormônio pode perder mais 
cálcio do osso e causar uma osteoporose. 
Principalmente em mulheres pós 
menopausa. 
• Reavaliar a dislipidemia após reposição 
adequada: 
Sempre avaliar dislipidemia após reposição 
adequada → se continuar, tratar essa 
 
10 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
dislipidemia, porque é primário, não 
secundário a um hipotireoidismo. 
Dessa forma, se for primário, pode iniciar o 
tratamento. 
• Utilizar sempre o TSH para ajuste da dose: 
Porque é um caso de hipotireoidismo 
primário. 
Se for um caso de um hipotireoidismo 
central, a dose deve ser ajustada com a 
dosagem de T4L. 
• Nos pacientes tireoidectomizados por 
câncer de tiroide, o objetivo é a 
supressão do TSH 
A dose é acima do normal, correndo o risco 
de taquiarritmias, mas mantém o TSH 
suprimido, para ver se tem recidiva. 
Depende do caso, apenas se forem em 
casos agressivos. 
 
OBS: nunca deve fazer remédio para 
reposição de hormônio tireoidiano em 
farmácia de manipulação, porque o risco de 
erro é muito grande, não tem tanta precisão 
(porque a unidade é em µg). 
 
• TSH > 10 (0,5 a 5 Um/L) 
• Gravidez (porque no primeiro trimestre a 
gestante tem que produzir hormônio 
tireoidiano para o desenvolvimento do 
SNC do feto) – inclusive deve-se 
aumentar 30-50% da dose de mulheres 
que já tratam hipotireoidismo 
• História de eventos cardiovasculares → 
esses pacientes não podem receber a 
dose toda de uma vez, mas precisam de 
tratamento 
• Doença tireoidiana autoimune → ainda é 
controverso se a presença de anticorpos 
já é indicação para tratar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É a descompensação do hipotireoidismo, 
mas sempre tem que ter um fator 
precipitante ligado (infecção, infarto etc). 
✓ Alteração do nível de consciência 
(nem sempre é coma, pode ser 
torpor, sonolência etc) 
✓ Hipotermina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Hipertireoidismo 
Tireotoxicose é o feito do hormônio 
tireoidiano em excesso (efeito tóxico), como 
taquicardia, aumento da pressão sistólica. 
O hipertireoidismo é a hiperfunção da 
glândula tireoide. 
Ou seja, se tiver hipertireoidismo, vai ter uma 
tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose 
será por hipertireoidismo. 
 
 
✓ bócio difuso 
✓ bócio nodular 
O mais comum é o bócio difuso tóxico 
(tóxico quer dizer que tem excesso de 
hormônio). 
 
 
• HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
TSH indetectável ou muito baixo 
T3 aumentado 
T4 aumentado 
T4 livre aumentado 
Até pode ter um hipertireoidismo subclínico, 
ou seja, TSH indetectável e T3 e T4 normais, 
mas é algo muito raro. 
 
 
• DOENÇAS AUTO-IMUNES: 
• Doença de Graves (mais comum) → 
bócio difuso, toxico, relacionado com o 
anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb). 
• Doença de Graves neonatal (raro, 
quando a mãe que tem Graves passa os 
anticorpos para o bebê, dura apenas 2 
meses) 
• Tireoidite pós-parto 
• Tireoidite silenciosa 
• BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: 
Pessoa mais velha que tem nódulos benignos 
há muito tempo, que vão sofrendo 
mutações e se tornam autônomos, ou seja, 
passam a produzir hormônios independente 
do estímulo do TSH. 
 
• ADENOMA TÓXICO (Plummer): 
Bócio uninodular tóxico (nódulo único 
relativamente grande, mas benigno). 
É uma mutação no receptor de TSH (esse 
receptor de TSH está autônomo, não precisa 
do TSH para se ativar, está constantemente 
ativo). 
É um caso mais comum em adultos jovens. 
• CAUSAS RARAS: 
• Fenômeno de Jod-Basedow → quando 
expostas a muito iodo, algumas pessoas 
podem produzir muito hormônio. 
• Hipertireoidismo por amiodarona → 
amiodarona é antiarrítmico que contém 
muito iodo. 
OBS: o iodo é estranho, porque em algumas 
pessoas o iodo em excesso pode bloquear a 
tireoide, e em outras pode estimular e se 
tornar tóxico. 
• Tireoidite subaguda de Quervain → 
granulosa e dolorosa. 
• Hipertireoidismo factício → muito ligado a 
pessoas com problemas psiquiátricos 
(ligado à Síndrome de Münchhausen) 
• Adenocarcinoma de tireoide (é raro 
causar hipertireoidismo, de regra, será um 
hipotireoidismo) → quando tem é atípico, 
vai ter excesso de T3 sem ter excesso de 
T4. 
• Hipertireoidismo central 
• Struma ovarii → teratomas de ovários que 
produzem hormônios de tireoide. 
• Hipertireoidismo por hCG (mola 
hidatiforme ou coriocarcinoma) → hCG é 
tão parecido com o TSH que pode 
estimular a produção de hormônios 
tireoidianos. 
 
Tireotoxicose sem neces- 
sariamente hipertireoidismo 
 
12 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Na doença de Graves tem muita 
proliferação de tecido, então as células 
foliculares estarão bem proliferadas, tem 
hipertrofia e hiperplasia da glândula, por isso 
causa um bócio difuso. 
 
O multinodular tóxico, no idoso, é mais 
comum do que a Doença de Graves. 
Em pacientes com mais de 55 anos: 
Bócio multinodular tóxico 43% 
Doença de Graves 21% 
Adenoma tóxico (Plummer) 12% 
Iatrogênico 16% 
Outros 8% 
 
 
A pessoa ingere iodo, e 24 horas depois 
passa uma câmera para ver onde o iodo 
irradia. 
A – NORMAL: captação de cerca de 30% 
B – DOENÇA DE GRAVES: captação grande 
de iodo. Além disso, vai ter um bócio (um 
lobo estará maior que o outro). Essa 
captação é de 80% aproximadamente. 
C – BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: a 
captação estará maior em vários focos 
(onde tem os nódulos) 
D – BÓCIO UNINODULAR TÓXICO: um único 
ponto de captação, que é o local do 
nódulo, e o resto não está captando, porque 
o TSH está baixo, assim, o resto do tecido 
tireoidiano não irá captar. 
 
É um problema no receptor de TSH, que sofre 
várias mutações diferentes. 
Ou seja, o receptor se ativa sozinho, não 
precisa de TSH, forma hormônios tireoidianos. 
 
✓ Tremores de extremidades 
✓ Sudorese quente 
✓ Emagrecimento (perde mais massa 
magra do que gorda) 
✓ Cansaço 
✓ Insônia 
✓ Aumento da frequência de evacuações 
✓ Diarreia 
✓ Irregularidade menstrual (de atraso até 
amenorreia) 
✓ Pele sedosa e úmida 
✓ Cabelos finos e lisos 
✓ Intolerância ao calor 
✓ Palpitações 
✓ Agitaçãopsicomotora 
✓ Bócio 
✓ Proptose ocular (Graves) → avanço do 
globo ocular para frente A 
✓ Mixedema pré-tibial → é típico de 
doença de Graves (no começo só fica 
vermelho e inchado, aí começa a ficar 
como se fosse uma casca de laranja) B 
✓ Baqueteamento de dedos C 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 
 
 
OBS: não confundir coma 
mixedematoso do 
hipotireoidismo com o 
mixedema pré-tibial do 
hipertireoidismo (Doença 
de Graves). 
 
 
 
A alteração ocular se dá porque atrás do 
globo ocular (na musculatura orbitária) tem 
edema, depósito de glicosaminoglicanos, 
inflamação. Isso porque também tem 
doença autoimune nessa região, porém, é 
inflamatória nessa região. 
Já na tireoide, não é inflamatória, é um 
anticorpo fazendo o papel do TSH apenas, 
não causa inflamação na glândula. 
 
É um anticorpo contra a musculatura 
retrorbitária, alterando a motilidade do olho, 
o posicionamento do globo ocular. Pode ir 
tão para frente que estica o nervo óptico e 
pode perder a visão. 
30% das pessoas que tem doença de Graves 
tem exoftalmopatia de Graves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O hipertireoidismo é diagnosticado pelo TSH 
também, porém a doença aparece mais 
rápido, de forma mais abrupta do que no 
hipotireoidismo, o TSH estará indetectável. 
 
TSH: indetectável ou ↓ 
T3, T4 e T4 livre: aumentados 
Anticorpos anti-tireoidianos: positivos anti-
peroxidade, anti-tireoglobulina 
TRAb (anti-receptor de TSH). 
 
A cintilografia só cabe se tiver um quadro 
laboratorial de hipertireoidismo com 
presença de nódulo (para tirar a dúvida se é 
Graves ou apenas um bócio nodular tóxico). 
 
TRAb positivo, TSH indetectável e bócio 
difuso: Doença de Graves. 
 
✓ Clínico 
✓ Cirúrgico 
✓ Iodo radioativo (causa bastante 
hipotiroidismo, queima mais do que se 
quer – tem pouca recidiva) 
 
No Brasil, nos casos de Doença de Graves, 
insiste em tratar clinicamente, e em 2/3 dos 
casos tem-se sucesso. 
Se é Plummer ou bócio multinodular tóxico o 
tratamento deve ser cirúrgico e/ou iodo 
radioativo. 
Sempre começa com clínico antes da 
cirurgia. 
• DESVANTAGENS DA CIRURGIA: 
A maior parte dos casos vai ficar com 
hipotireoidismo, principalmente se for 
câncer, porque será feito uma 
tireoidectomia. 
Quando tem Graves, quer tirar um pedaço, 
e deixar o outro pedaço funcionante, mas 
pode ter recorrência. 
Além disso, a cirurgia pode lesar alguma 
estrutura, como a paratireoide, nervo 
laríngeo recorrente, corda vocal, por 
exemplo. 
 
 
 
 
14 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Propiltiuracil 
• Metimazol (Topazol) 
São duas drogas que vão reduzir a liberação 
do hormônio tireoidiano, só que demora 
umas duas semanas para controlar. 
 
Como o hormônio tireoidiano tem efeito 
catecolaminérgico, ou seja, aumenta os 
efeitos das catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) nos tecidos, principalmente 
no coração. Então, o paciente tem 
taquicardia, agitação, tremor etc. Por isso 
que é necessário receitar um beta-
bloqueadores para esse paciente 
(propranolol). Tomar cuidado com asmático, 
dar apenas beta-1, porque o beta-2 pode 
causar broncoespasmo. 
 
Tratamento inicial: anto-tireoidiano + beta-
bloqueador 
 
Depois que o hormônio da tireoide diminuiu, 
tem a chance de sair de um hipertireoidismo, 
passar pelo normal, e induzir um 
hipotireoidismo. Nesse caso, depois de um 
tempo, associa-se o anti-tireoidiano com a 
levotiroxina, mas esse tratamento nunca 
pode ser de imediato, sempre após um 
tempo (2 meses), após estabilizar o paciente. 
Terapia combinada (Metimazol + L-tiroxina). 
Porque não pode suspender os anti-
tireoidianos antes de pelo menos 12 meses, 
porque teria uma remissão do quadro. 
 
O beta-bloqueador pode tomar até quando 
melhorar os sintomas e o hormônio da 
tireoide voltar aos níveis normais. 
 
 
 
 
Tempo de Tx: 12 a 24 meses. 
Remissão: 60%. 
 
Tratamento depois de normalizar ou 
caminhar para o hipotireoidismo: anti-
tireoidiano + L-tiroxina 
 
 
Um bócio muito grande ou um paciente que 
não responde ao tratamento, já é indicativo 
para cirurgia ou iodo radioativo, não esperar 
anos. 
 
OBS: deve pedir um hemograma para o 
paciente, porque as drogas anti-tireoidianas 
podem causar leucopenia (0,5%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
tireoidites 
• AGUDA OU SUPURATIVA: 
Etiologia bacteriana e, eventualmente, 
causada por fungos ou Pneumocystis carinii, 
sobretudo em imunodeprimidos. 
Como diz o próprio nome, essa tireoidite 
pode formar abscesso/pus, mas não é uma 
etiologia comum, porque o fato de a 
tireoide captar muito iodo, protege contra 
infecções bacterianas. 
• SUBAGUDA: 
• Granulomatosa ou De Quervain → viral 
• Linfocítica ou indolor → autoimune 
• Pós-parto → autoimune 
Hoje em dia, já está se falando de tireoidites 
granulomatosas pós COVID-19. 
• CRÔNICA: 
• Tireoidite de Hashimoto → autoimune (é a 
causa mais importante de 
hipotireoidismo, mas tem formas de 
apresentação do Hashimoto que pode 
até parecer hiper, porque causa um 
estágio de tireotoxicose) 
• Tireoidite de Riedel → idiopática 
A tireoidite de Riedel é muito rara. 
As mais prevalentes são: Hashimoto e 
Granulomatosa. 
 
• CAUSAS: bacteriana 
• Staphylococcus aureus 
• Streptococcus pyogenese 
• Streptococcus pneumoniae 
Em imunodeprimidos: fungos, P. carinii 
Essas bactérias são causadoras de dor de 
garganta, ou seja, elas causam uma 
infecção ali próximo da tireoide e, por algum 
motivo, descendem e causam uma 
tireoidite. 
• QUADRO CLÍNICO: 
Dor no pescoço (assimetria), início súbito, 
febre, mal-estar. 
Pode formar abscesso (pus). 
Raramente apresentam sintomas de 
tireotoxicose. 
✓ T3, T4, TSH e anticorpos geralmente estão 
normais. 
✓ Leucocitose e VSH elevados. 
Pode captar iodo normal, mas na região de 
abscesso, não capta (captação iodo 
radioativo normal com região de 
hipocaptação, onde tem abscesso). 
 
Bócio visível no 
local da tireoide, 
podendo 
apresentar os 
sinais flogísticos 
(quente, dolorido, 
inflamado). 
 
No USG pode-se ter um sinal 
hipoecoico (baixo, que indica 
líquido). 
 
 
 
 
Na TC é possível ver os 
grãos de abscessos. 
 
Lembrar que não é uma etiologia comum, é 
bem raro. 
 
• TIPOS: 
• Tireoidite de De Quervain/granulomatosa 
subaguda → sua principal característica 
é uma dor difusa no pescoço, que pode 
irradiar para a mandíbula, ombro (pode 
confundir com sintomas de outras 
doenças, como infarto) 
• Tireoidite linfocítica subaguda (indolor) → 
origem autoimune 
• Tireoidite pós-parto → 6 meses a 1 ano 
pós parto. 
• TIREOIDITE GRANULOMATOSA 
SUBAGUDA: 
OUTROS NOMES: 
• Tireoidite de De Quervain 
• Tireoidite de células gigantes. 
CAUSA: viral (caxumba, sarampo, COVID-
19?) 
Está relacionado com causas genéticas 
(HLA) 
Dor no pescoço, febre, mal-estar 
 
16 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Sintomas de tireotoxicose (50 – 60%) – 
lembrar que todo hipertireoidismo é causado 
por uma tireotoxicose, mas nem toda 
tireotoxicose causa hipertireoidismo. 
 
✓ T3 e T4 elevados, TSH suprimido 
✓ Tireoglobulina elevada (lesão da 
tireoide/inflamação, extravasa 
tireoglobulina) 
✓ VHS elevado 
✓ Captação de iodo baixa (porque TODA a 
tireoide está inflamada, por isso que 
nenhuma parte está captando iodo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presença de células gigantes 
multinucleadas. Mas a biópsia não é feita na 
prática, porque a tireoide está dolorosa. 
 
• 3 FASES: 
O paciente teve uma tireoidite e liberou 
muito hormônio tireoidiano na circulação, o 
TSH vai subindo, vai subir bastante e depois 
volta ao normal. O que ocorre é que na 
primeira fase (fasetireotóxica), tem-se um 
TSH suprimido, normal (primeiros dias está 
abaixo do normal, que seria na faixa azul), 
essa supressão ocorreu porque estava tendo 
um excesso dos hormônios tireoidianos. 
Na segunda fase, o TSH sobe acima do 
normal, fase de hipotireoidismo. Por último, 
pode ou não retornar ao normal. Portanto, 
pode evoluir com o hipotireoidismo ou 
eutireoidismo. 
 OSERVAÇÃO: 
Se começa a repor hormônio, precisa saber 
qual é a etiologia, para saber qual o tipo, e 
saber que a subaguda pode voltar ao 
normal depois, contudo, pode-se dar o 
diagnóstico de tireoidite de Hashimoto 
erroneamente e receitar hormônio pelo resto 
da vida para esse paciente, mesmo que ele 
não precise. 
 
• TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBGUDA: 
Indolor, silenciosa, transitória. 
ETIOLOGIA: autoimune 
Assim como Hashimoto, é linfocítica e 
autoimune, mas não é crônica, é subaguda. 
Predisposição genética (HLA). 
Tem uma fase inicial tireotóxica, ou seja, 
inflamou e liberou hormônio. 
Diagnóstico diferencial inicial com Graves 
(na fase da tireotoxicose) 
Hipotireoidismo na evolução (25 – 40% dos 
casos). 
Anticorpos anti-tireoidianos presentes 
Duração < 3 meses 
As vezes não tem como diferenciar de 
Hashimoto. 
Assim como Graves, na tireoidite linfocítica 
subaguda terá um bócio difuso (aumento 
difuso da tireoide). 
 OBSERVAÇÃO: 
Nos casos de tireotoxicose não adianta dar 
anti-tireoidianos, é preciso bloquear os 
receptores adrenérgicos, o que é feito com 
beta-bloqueadores. Porque diferentemente 
dos casos de hipertireoidismo que ocorrem 
por uma hiperfunção, no caso da 
tireotoxicose ocorre por liberação de 
hormônios em excesso, portanto, o 
medicamente tem que agir no receptor final. 
Portanto, qualquer tireotoxicose aguda, 
subaguda ou Doença de Graves, sempre se 
usa beta-bloqueador. 
Quando tem hiperfunção, se utiliza anti-
tireoidiano. 
Nas tireoidites não se pode utilizar anti-
tireoidianos, porque os hormônios estão 
sendo liberados pela inflamação, não por 
uma hiperfunção da glândula. 
 
17 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
• TIREOIDITE PÓS-PARTO: 
ETIOLOGIA: autoimune 
Anticorpos anti-tireoidianos presentes 
(anticorpo antiperoxidase e anticorpo anti-
tireoglobulina). 
FORMAS: 
• Tireotoxicose transitória 
• Hipotireoidismo transitório 
• Tireotoxicose seguida de 
hipotireoidismo 
Se a fase da tireotoxicose for discreta pode 
não fazer o diagnóstico nessa fase, e passar 
despercebida. 
INÍCIO: geralmente de 1 a 4 meses após o 
parto (mas pode ocorrer até 1 ano depois 
do parto, mas em geral ocorre nos primeiros 
6 meses) 
DURAÇÃO: 2 a 8 semanas 
80% das mulheres tem recuperação total. 
Cuidado com diagnósticos de Hashimoto no 
pós-parto, porque muitas vezes não é 
Hashimoto, e acaba receitando hormônio 
para a mulher pelo resto da vida, contudo, 
pode ser uma tireoidite pós-parto transitória. 
Nesse caso, também é silenciosa e indolor, 
mas em um período específico (até 1 ano 
pós-parto) 
 
• TIREOIDITE DE HASHIMOTO: 
É o tipo mais comum de tireoidite. 
Tireoidite crônica linfocítica que leva a uma 
situação de hipotireoidismo, possui 
anticorpos anti-tireoidianos presentes e pode 
ter uma fase de tireotoxicose inicial 
(hashitireotoxicose). 
 
Folículo linfóide. 
 
• TIREOIDITE DE RIEDEL: 
CAUSA: desconhecida, muito rara 
Indolor, apresenta fibrose extensa, bócio 
endurecido (lenhosa) – tireoidite lenhosa 
(tireoide fica muito dura). 
Compressão traqueal ou esofágica (quando 
cresce). 
Anticorpos em 2/3 dos casos 
Função tireoidiana normal no início, 
conforme vai endurecendo pode ficar com 
hipotireoidismo. 
Cirurgia indicada nas formas compressivas 
(depende do grau, mas é muito raro). 
 
Anticorpo Pop. Hashimoto Graves 
Anti-Tg 3% 35 a 60% 12 a 30% 
Anti-TPO 10 a 15% 80 a 99% 45 a 80% 
TRAb 1 a 2% 6 a 60% 75 -100% 
Anti-Tg: anticorpo anti-tireoglobulina 
Anti-TPO: antitireoperoxidase 
TRAb: anti-receptor do TSH 
 
Destaque para Amiodarona, medicamento 
utilizado na cardiologia para tratar arritmia. É 
uma droga que tem muito iodo, essa oferta 
exagerada de iodo pode levar a 
hipotireoidismo induzido e até 
hipertireoidismo. 
É contraditório, porque causa a arritmia, mas 
causa disfunção da tiroide, o que pode 
causar uma arritmia, virando um ciclo sem 
fim. 
Sempre checar os níveis tireoidianos antes de 
receitar amiodarona para o paciente, 
porque pode induzir uma tireotoxicose. 
Era muito utilizado em doença de Chagas no 
passado. 
Discutir sempre com o cardiologista qual é a 
melhor opção, as vezes dando um remédio 
para evitar os efeitos colaterais desse 
medicamento, quando for muito necessário 
seu uso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Idade: 25 anos Sexo: F 
branca, nat. e proc. de SP, professora 
 
HPMA: Paciente refere ter notado 
aparecimento de nódulo no pescoço há 
aproximadamente 2 semanas. Nega dor, 
disfagia ou rouquidão. Sem queixas 
sugestivas de hipo ou hipertireoidismo. 
 
IC/ISDA: Peso estável. Hábito intestinal 
normal. Nega alterações de pele, unhas 
ou cabelos. Ciclos menstruais regulares. 
 
AP: 0G. Faz uso de contraceptivo oral. 
 
AF: Nega doenças de tiróide na família. 
Exame Físico: 
Peso: 65 Kg Altura: 1,70 m IMC: 22,5 Kg/m2 
PA= 130 x 80 mmHg P= 72 bpm 
Bom estado geral, corada, hidratada, 
eupnéica, anictérica, acianótica, afebril. 
Cabeça e Pescoço: tireóide de tamanho 
normal, consistência normal, presença de 
massa arredondada e endurecida de cerca 
de 1,5 cm de diâmetro no polo inferior 
do LTE, indolor. 
Restante ndn 
Hipótese de bócio uninodular atóxico. A rigor 
não poderia ser chamado de bócio, porque 
a tireoide não está aumentada, mas na 
prática, quando se tem um nódulo 
aumentado, já se diz que é bócio. 
 
Exames: 
TSH = 0,5 mU/L (0,3 – 4,5) 
T4 = 13,5 µg/dL (4,5 – 12,0) 
T3 = 175 ng/dL (80 – 220) 
O T4 está aumentado, mas o T4 livre não foi 
dosado. 
O T4 aumentado pode aumentar em 
pacientes que fazem uso de 
anticoncepcional, porque estimula a TBG. 
Nesse caso, confiar no TSH e realizar uma 
nova dosagem, porém de T4 livre. 
Isso porque o TBG é carreador do T4, 
portanto, se aumenta TBG, aumenta o T4 
total. 
É o TSH que define que é hipo (quando 
estiver aumentada) ou hiper (quando estiver 
diminuída). 
Ultrassonografia: nódulo sólido de 1,7 cm no 
polo inferior do LTEsq. (lobo tireoidiano 
esquerdo), restante da tireóide com 
dimensões normais e textura homogênea. 
Sem adenomegalias em região cervical. 
 
PAAF (punção aspirativa com agulha fina): 
vários blocos de tirócitos neoplásicos com 
inclusões nucleares, algumas estruturas 
papiliformes e pequena quantidade de 
colóide viscoso. 
Foi pedido uma punção para saber se o 
nódulo é benigno ou maligno, porque 
embora não tenha tireotoxicose ou dor, os 
malignos também podem não ter. 
A punção consegue diferenciar quem vai ou 
não para cirurgia. 
 
Hipótese diagnóstica: adenocarcinoma 
papilífero. 
Nódulo único, sem alteração funcional (é o 
tipo de nódulo que precisa ser mais 
investigado). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Bócio nodular 
Há vários tipos de bócio, uninodular ou 
multinodular (que é o mais comum, 
principalmente em mulheres pós 
menopausa). 
Se o TSH estiver diminuído ou aumentado, 
pode definir se é tóxico ou atóxico. 
O USG é o que auxilia no diagnóstico desse 
quadro de bócio. 
✓ Uni ou multinodular 
✓ Tóxico ou atóxico 
o Bócio difuso 
o Bócio uninodular 
o Atrofia de tireoide 
o Bócio multinodular 
 
✓ USG (para avaliar se uni ou 
multinodular) 
Pelo USG eu posso definir se é cisto, se é 
nódulo, se é uni ou multinodular, a 
característica do nódulo. 
✓ TSH sérico (para avaliar se tóxico ou 
atóxico) 
TSH baixo→ tóxico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cisto simples que não requer biópsia indica 
benignidade. 
Aqueles mais hipoecoicos, sólidos, com 
bordas irregularidades, microcalcificações, 
mais alto do que largo, calcificações em 
forma de anel → maior suspeita (tem que ser 
encaminhado para punção) 
Além de realizar o USG, hoje, pode-se realizar 
um doppler, para verificar benignidade, 
quanto mais alto o fluxo na periferia e baixo 
no centro, indica maior benignidade. 
Fluxo 0 → sem fluxo 
Fluxo 1 → fluxo apenas na periferia 
Quanto mais alto o fluxo: aumenta o fluxo no 
centro, vai aumentando a malignidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Uninodular tóxico → Plummer 
• Uninodular atóxico → benigno ou 
maligno? (PAAF) 
• Multinodular tóxico → hipertireoidismo 
(idoso que tem hipertireoidismo há 
muito tempo pode evoluir) 
• Multinodular atóxico → patologia mais 
comum (principalmente em mulheres 
após a menopausa) 
Um nódulo suspeito, primeiro faz um USG e 
TSH sérico. A partir do resultado desses 
exames, decidir se precisa ir para uma 
punção ou não, para pesquisar benignidade 
ou malignidade. 
 
20 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
A cintilografia com iodo radioativo é feita 
quando o TSH está baixo, para definir se o 
nódulo é tóxico ou não. 
 
TSH alto: hipotireoidismo 
TSH baixo: hipótese de ser um bócio tóxico 
(fazer cintilografia com iodo radioativo para 
definir se é tóxico ou não). 
TSH normal: decidir se vai fazer punção ou 
não pelas características do USG (se tem 
suspeita de malignidade). 
 
A cintilografia é feita somente nos casos de 
TSH baixo, para saber se é nódulo tóxico ou 
não. 
Cintilografias de tireoide com captação 
normal, captação aumentada em um bócio 
difuso tóxico (Doença de Graves) e 
captação reduzida (tireoidite subaguda). 
Devemos recordar que o TSH está reduzido 
no caso de bócio nodular tóxico, pois a 
hipófise responde normalmente ao excesso 
de hormônio tireoidiano circulante. Dessa 
forma, as áreas circunvizinhas ao nódulo 
tóxico captam menos iodo por não estarem 
estimuladas pelo TSH. Nos casos de bócio 
tóxico, seja ele difuso ou nodular, a tireoide 
funciona de forma autônoma, 
descontrolada, independente da 
estimulação do TSH. 
Os nódulos que não aparecem na 
cintilografia são chamados “nódulos frios” 
(não captam iodo). 
✓ Nódulo quente: capta iodo 
✓ Nódulo morno: é igual ao tecido 
✓ Nódulo frio: não capta iodo 
 
 
 
É um bócio benigno que tem muitos nódulos 
(multinodular) e muito coloide na histologia. 
 
 
A maioria dos nódulos multinodulares é 
benigno, e nesse caso, vão apresentar muito 
colóide. Por isso que o bócio colóide é 
tipicamente benigno (a presença de muito 
coloide é indicativo de benignidade). 
Mas não é porque é benigno que não se 
opera, porque pode comprimir estruturas, 
como um bócio mergulhante, que vai 
descendo e comprimindo outras estruturas, 
desviando a traqueia, por exemplo, como 
no raio-X a seguir: 
 
Bócio mergulhante é a principal patologia 
em mediastino anterior e superior. 
 
TSH normal e USG uninodular: benigno ou 
maligno? 
É preciso fazer uma PAAF para definir essa 
pergunta. 
Benigna: acompanhar com US 
Suspeita: cirurgia (nem sempre, depende das 
características) 
Maligna: cirurgia 
A PAAF é um material citológico → punção 
aspirativa guiada por US. 
 
21 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Não é uma peça, são células dispersas 
(material citológico). 
A punção tem dificuldade de diferenciar o 
adenoma folicular do carcinoma folicular, 
porque para isso seria necessário um pedaço 
da peça e não apenas células dispersas. 
Para diferenciar, é preciso ir para cirurgia. 
 
• CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA: 
Categoria Rico de 
malignidade 
Manejo 
clínico 
I amostra não 
diagnóstica - 
Repetir a 
PAAF com 
auxílio de US 
II benigno 0 - 3 Seguimento 
clínico 
III atipias de 
significado 
indeterminado 
 
5 - 15 Repetir PAAF 
IV suspeito de 
neoplasia 
folicular 
 
15 – 30 
Cirurgia: 
lobectomia 
V suspeito de 
malignidade 
 
60 – 75 
Cirurgia: 
tireoidectomia 
ou lobectomia 
VI maligno 97 - 99 Cirurgia: 
tireoidectomia 
Portanto, o IV é o que complica. Porque só é 
possível diferenciar o carcinoma do 
adenoma folicular através da peça inteira, 
não é possível diferenciar apenas com a 
citologia. Nesse caso, a indicação é 
cirúrgica por isso. 
 
O câncer de tireoide pode ser de células 
foliculares ou células parafoliculares (cél. C). 
• CARCINOMA DE CÉLULAS 
FOLICULARES: 
• Papilífero (60 – 80%) – diferenciado 
• Folicular (15 – 30%) – diferenciado 
• Anaplásico (1 – 10%) – indiferenciado → 
um dos piores canceres que se tem (não 
responde a nenhum tratamento) 
Antigamente o folicular era o mais comum, 
mas diminuiu a frequência com a adição do 
iodo no sal. 
• CARCINOMA DE CÉLULAS 
PARAFOLICULARES (C): 
• Medular (2 – 10%) → também é grave, e 
pode dar metástases, mas como está 
relacionado à genética familiar, pode 
fazer um diagnóstico genético precoce. 
No caso de diagnóstico familiar já é feito 
uma tireoidectomia precoce. 
 
• CIRURGIA: 
Os cuidados são com lesões de paratireoide 
que poderia causar hipoparatireoidismo ou 
hipocalcemia e cuidado com cordas vocais. 
Além disso, é necessário checar se tem 
linfonodos acometidos. 
 
✓ Jovens (20 – 30 anos) 
✓ Sexo masculino 
✓ Irradiação no pescoço durante a 
infância ou adolescência 
✓ Crescimento rápido 
✓ Histórico familiar (mais comum com tipo 
medular) 
• EXAME FÍSICO: 
✓ Consistência firme e irregular do nódulo 
✓ Paralisia de corda vocal ou rouquidão 
 
Apresentação clínica: nódulo indolor 
Pico de incidência: 4ª década de vida (mais 
em mulheres) 
Metástases: mais regional e mediastino 
superior 
Linfonodos regionais acometidos no 
momento da cirurgia: +/- 40% 
Metástases à distância: somente 3 – 7% 
As células glandulares formam papilas. 
Formam o corpo psamomatoso, que 
calcifica (microcalcificações). 
 
 
22 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Apresentação clínica: nódulo indolor e/ou 
metástase pulmonar ou óssea (o diagnostico 
geralmente é feito pela biópsia da 
metástase, porque a manifestação na 
tireoide é um nódulo bem pequeno e 
indolor). 
Ocorre mais em áreas com deficiência de 
iodo. 
Pico de incidência: 5ª década de vida (+ em 
mulheres) 
Metástase: geralmente hematogênica. 
Linfonodos regionais acometidos no 
Momento da cirurgia: 6 – 13% 
Metástases à distância: 12 a 33% (pulmão, 
osso, SNC) 
 
 
Tanto o folicular quanto o papilífero são 
diferenciados, por serem diferenciados, 
captam o iodo, por isso, respondem à 
radioiodoterapia. 
A maioria das cirurgias são tireoidectomias 
totais, porque é mais fácil de localizar 
metástases (pesquisa de corpo inteiro PCI). 
O PCI é dar iodo radioativo após a cirurgia, 
como a pessoa não terá mais tireoide, esse 
iodo será captado apenas pelas metástases, 
caso existam. Portanto, o iodo será captado 
apenas onde sobrou alguma célula 
tireoidiana. 
Se achar metástases, dar uma dose maior de 
iodo para queimar de vez essas células (iodo 
radioterapia). 
Por isso que esses dois tipos diferenciados 
(papilífero e folicular) tem um bom 
prognóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Elevado 
 
Baixo 
 
23 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Idade: 45 anos Sexo: F 
branca, nat. e proc. de Santos, professora 
 
HPMA: Paciente refere aparecimento de 
nódulo no pescoço há aproximadamente 
5 anos, que aumentou lentamente de 
tamanho. Nega aumento atual, nega dor, 
disfagia ou rouquidão. Sem queixas 
sugestivas de hipo ou hipertireoidismo. 
Nunca investigou o problema da tireóide e 
procura agora o médico por insistência de 
familiares.IC/ISDA: Peso estável. Hábito intestinal 
normal. Nega alterações de pele, unhas 
ou cabelos. Ciclos menstruais regulares. 
 
AP: IIIG IIIP. HAS, faz uso de hidroclorotiazida. 
 
AF: Nega doenças de tiróide na família. Mãe 
com HAS. 
 
Exame Físico: 
Peso: 65 Kg 
Altura: 1,65 m 
IMC: 23,9 Kg/m2 
PA= 140 x 90 mmHg 
P= 78 bpm 
Bom estado geral, corada, hidratada, 
eupnéica, anictérica, acianótica, afebril. 
Cabeça e Pescoço: tireóide aumentada 2x, 
consistência pouco endurecida, 
superfície bocelada (arredondada, como se 
fossem vários nódulos, dando a ideia de ser 
multinodular), indolor. 
Restante ndn 
 
Tóxico ou atóxico? É preciso fazer o TSH para 
definir. 
Para saber como é nódulo é preciso ver no 
ultrassom. 
 
Exames: 
TSH = 3,5 um/L (0,3 – 4,5) – atóxico porque o 
TSH está normal 
Anticorpos anti-peroxidase = negativo 
Ultrassonografia: tireóide com dimensões 
aumentadas, textura heterogênea, múltiplos 
nódulos sólidos em ambos os lobos, alguns 
com calcificações. Sem adenomegalias. 
 
Diagnóstico: bócio multinodular atóxico. 
PAAF? Mas em qual nódulo faria a punção? 
Se faz punção se houver um nódulo que 
destoa dos outros, com características de 
malignidade, como hipoecoico, por 
exemplo. 
Caso o bócio seja multinodular e todos os 
nódulos forem do mesmo padrão, é feito 
apenas o seguimento clínico uma vez por 
ano (US e dosagem de TSH). Caso o TSH 
comece a cair depois de um tempo, pode 
indicar que esse bócio atóxico está se 
transformando em tóxico. Nesse caso, faz 
uma cintilografia. Nesse caso, a paciente 
seria tratada com beta-bloqueadores e anti-
tireoidianos, nesse caso, o TSH subirá, 
voltando ao normal, e o T4 livre retornará ao 
normal também, e a paciente volta ao 
eutireoidismo. 
Nessa situação, a paciente tem duas 
opções: cirurgia ou iodoradioativo. 
 
Como essa paciente não tem clínica ou 
compressão de outras estruturas não deve 
submeter essa paciente à cirurgia, porque 
não tem indicação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Hipercalcemia 
99% no osso (na forma de cristal) → o que dá 
sustentação ao esqueleto (portanto, o osso 
funciona como uma grande reserva de 
cálcio) 
 
1% pool de cálcio extracelular (calcemia) 
 cálcio intracelular 
 
• FUNÇÕES: 
✓ Mineralização óssea 
✓ Coagulação sanguínea 
✓ Excitabilidade da membrana celular 
(depende do gradiente de 
concentração) 
✓ Ativação neural (também depende do 
gradiente, porque depende da 
despolarização) 
✓ Secreção hormonal (há células com 
canais de cálcio) 
✓ Contractilidade muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
O osso é repleto de colágeno tipo I (que é a 
proteína mais abundante no corpo humano) 
e cálcio (mineral mais abundante). 
Esse esquema acima representa o turn over 
ósseo, ou seja, a renovação óssea. 
Primeiramente, o osso está em repouso e, 
constantemente esse osso vai se renovando, 
pela ação do osteoclasto e osteoblasto. 
Osteoclasto: reabsorve o cálcio do osso 
(retira) – sua ação é estimulada pelo PTH. 
Osteoblasto: forma de novo o osso. 
Por isso que a renovação é constante. 
A taxa de reabsorção dura meses, portanto, 
se altera na atividade do osteoclasto ou 
osteoblasto, altera esse turn over. 
No hipertiroidismo, por exemplo, está muito 
ligado à osteoporose porque o turn over está 
acelerado, dessa forma, não consegue 
formar depois de reabsorvido. 
 
O osteoclasto vai reabsorvendo e o 
osteoblasto formando o material osteoide 
que vai incorporando cálcio e 
mineralização, tendo o esqueleto ósseo em 
constante turn over. 
 
Existe uma fase da vida em que o equilíbrio 
está bem estável (dos 30 aos 40 anos), em 
que tudo que absorve, é formado. 
Antes disso está formando mais do que 
absorvendo, é o pico de massa óssea, por 
volta dos 28 anos. 
Posteriormente, após os 50 anos, começa a 
perder massa óssea. 
 
Muito interesse, porque é por meio da 
calcemia que se faz o diagnóstico de hipo e 
hipercalcemia. 
50% ionizado, livre (biologicamente ativo) 
concentração sérica: 1,2 mmol/L (4,8 mg/dL) 
 
50% ligado a proteínas (albumina, globulinas 
etc) 
 
25 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
É o livre que interessa na dosagem, porque é 
o cálcio biologicamente ativo. 
Porque quando dosa o cálcio total (VR 8,5 a 
10,5 mg/dL) tem muita influência da 
concentração da albumina, portanto, em 
situações de hipoalbuminemia, como em 
situações de desnutrição, doença 
oncológica, pode subestimar o cálcio total. 
 
Concentração: 100 nmol/L 
Gradiente extra : intra → 10000 : 1 (o que cria 
o gradiente de concentração para permitir 
a despolarização de membrana). 
 
 
ORGÃOS IMPORTANTES NO METABOLISMO: 
✓ 4 paratireoides 
✓ Intestino 
✓ Rim 
✓ Osso 
✓ Vasos (sangue) 
 
O cálcio é um mineral que precisa ser obtido 
por meio da dieta, chega até o intestino, 
onde será absorvido. 
Quem estimula o intestino a absorver o 
cálcio é a vitamina D di-hidroxilada. Após 
absorvido, esse cálcio vai regular, de forma 
negativa, a paratireoide, ou seja, quando a 
calcemia está alta, inibe a paratireoide 
(porque tem receptores para cálcio). 
Se não está ingerindo cálcio, a calcemia irá 
abaixar, o PTH será secretado pela 
paratireoide. 
O PTH vai agir no osso estimulando o 
osteoclasto, que vai promover a reabsorção 
óssea do osso e joga para a circulação. 
Ao mesmo tempo, no rim, o PTH promove a 
hidroxilação da vitamina D e, também, a 
reabsorção de cálcio nos túbulos proximais. 
Tudo isso para elevar a calcemia, quando 
elevar, inibe a secreção de PTH. 
 
 
A vitamina D é lipossolúvel e, apesar de ser 
chamada de vitamina é um pró-hormônio 
esteroide, porque é derivado do colesterol. 
O composto 7-dihidrocolesterol, existente na 
nossa pele é produzido no organismo a partir 
de colesterol e é transformado em 
colecalciferol (vitamina D3) ao sofrer uma 
fotólise, que provoca a abertura do anel B. 
O colicalciferol, que foi produzido na pele, 
passa pelo fígado, onde será hidroxilada na 
posição 25, formando a 25(OH) vitamina D, 
vitamina pouco eficiente para estimular a 
absorção de cálcio no intestino. 
Portanto, essa 25(OH) vitamina D vai para o 
rim, sofre ação da 1-alfa-hidroxilase, recebe 
uma outra hidroxila na posição 1, virando a 
molécula 1,25-dihidroxivitamina D/ 
colicalciferol (com duas hidroxilas, uma na 
posição 1 e outra na posição 25). 
Essa molécula que irá estimular a absorção 
de cálcio no intestino. 
 
Quando faz suplementação com vitamina D, 
é feito com colicalciferol, contando que é 
um indivíduo saudável, ou seja, fígado, rim e 
paratireoide funcionantes. Um fígado que 
possui 25-hidroxilase capaz de formar a 25-
(OH) vitamina D, e um rim com a 1-alfa-
hidroxilase capaz de ser estimulado pelo PTH 
e formar a 1,25-vitamina D. 
 
26 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 
As formas ativas são: ergocalciferol (vitamina 
D2) e o colecalciferol (vitamina D3). 
As principais fontes de vitamina D são: o óleo 
de fígado de alguns peixes e gema de ovo. 
 
Quando se faz a dosagem de vitamina D no 
sangue, dosa-se a 25(OH) vitamina D, 
porque existe uma correlação muito boa 
entre a dosagem de 25(OH)D e a deficiência 
de vitamina D, porque essa molécula é muito 
estável, diferente da 1,25-dihidroxivitamina D, 
porque é muito estável, varia muito dentro 
de horas. 
Com exceção dos pacientes renais, nesse 
paciente a dosagem é feita por meio da 
1,25-dihidroxivitamina D. Para o paciente 
renal crônico, é preciso suplementar com a 
1,25-dihidroxivitamina D também. 
 
A 1,25-dihidroxivitamina D vai agir no 
intestino para que este absorva o cálcio. 
Também vai agir diretamente no osso, 
importante para a calcificação óssea. 
 
A vitamina D é lipossolúvel, portanto, é 
importante que seja ingerida com alimentos 
gordurosos. Porqueé na gordura que se 
forma micelas que serão absorvidas. 
 
Necessidade diária: 200 UI de vitamina D, 
mas está o certo mesmo é de 800 a 1000 
unidades/dia. 
Para mulheres a necessidade diária é maior, 
principalmente após a menopausa. 
 
 
 
Não precisa receber mais cálcio do que o 
necessário e sim o necessário para suprir a 
perda diária. 
É recomendado, para um adulto, ingerir em 
torno de 1g de cálcio por dia. No intestino, a 
vitamina D estimula a absorção de cálcio, 
absorve apenas 30% do cálcio total 
absorvido. Além disso, na parede intestinal, a 
renovação celular é muito grande, 
perdendo mais cálcio por excreção, vai 
perder mais de 70% do cálcio ingerido pelas 
fezes. 
Há uma parte do cálcio que vai para o osso, 
para manter o metabolismo ósseo, uma 
parte que vai para o musculo, para 
participar da contração muscular e uma 
parte para o rim, uma parte desse cálcio é 
reabsorvida pelo túbulo renal, e outra parte 
é excretada (aproximadamente 150 mg/dL 
por dia). 
 
É quando ocorre um desequilíbrio da 
dinâmica do cálcio. 
Pode ser muito grave e levar até a morte, o 
que não é comum, porque a maior parte 
das hipercalcemias são assintomáticas. 
 
QUANDO CHEGA UM PACIENTE COM ALTERAÇÃO 
DE CONSCIÊNCIA NO PS, PENSAR EM: 
o Hiperglicemia ou hipoglicemia 
o Hipernatremia ou hiponatremia 
o Hipercalcemia ou hipocalcemia 
 
 
 
 
27 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 
✓ ECG: encurtamento QT, bloqueio AV 
(raro) hipertensão arterial 
✓ osteoporose, lesões líticas, fraturas 
patológicas (se tiver alto por maior 
reabsorção óssea) 
✓ poliúria, polidipsia, litíase renal, 
nefrocalcinose (o cálcio alto diminui a 
ação do ADH no rim) 
✓ letargia, confusão, labilidade emocional 
depressão, déficit memória, psicoses, 
anorexia coma 
✓ fadiga muscular, atrofia musculatura 
proximal 
✓ náuseas, vômitos, pancreatite aguda 
constipação, epigastralgia, úlcera 
péptica. 
 
CAUSAS PTH DEPENDENTES 
O PTH é o grande regulador do cálcio, 
porque é ele que ativa osteoclasto, que 
reabsorve no rim e que hidroxila a vit D. 
As etiologias PTH dependente estão 
relacionadas com problemas na 
paratireoide. 
• HIPERPARATIREODISMO PRIMÁRIO E 
TERCIÁRIO (causa mais comum): 
Observação: o secundário não costuma 
causar hipercalcemia. 
 
Hiperparatireoidismo primário: quando tem 
uma paratireoide com um tumor ou 
hiperplasia, por isso o PTH se encontra 
elevado. 
Hiperparatireoidismo secundário: em uma 
situação de deficiência de vitamina D, o 
cálcio ingerido não será absorvido, portanto, 
a calcemia vai cair, e consequentemente, o 
PTH vai subir, ativando o osteoclasto e 
aumentar o cálcio que provém do osso. Vai 
ter consequências ósseas, mas a calcemia 
se manterá normal. 
O hiperparatireoidismo secundário também 
pode ocorrer por IRC, o rim não funciona 
bem, portanto, não reabsorve cálcio e 
também não hidroxila a vitamina D, 
ocorrendo a mesma situação acima. 
Hiperparatireoidismo terciário: quando o 
hiperparatireoidismo secundário se mantém 
por muitos anos, pode criar uma autonomia 
e se tornar terciário, que é quando perde o 
feedback do cálcio com o PTH, assim, o PTH 
se mantém constantemente alto. O que é 
comum em paciente renal crônico que não 
se tratou. 
• HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRIA 
FAMILIAL: 
Tem cálcio baixo na urina, familiar e raro. 
• HIPERCALCEMIA INDUZIDA PELO LÍTIO: 
É raro. 
Muitas pessoas ingerem remédios com lítio, 
mas apenas pouquíssimas pessoas podem 
desenvolver hipercalcemia. 
 
PTH-INDEPENDENTE 
• HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDADE: 
É a secunda causa mais comum. 
Não depende do PTH, existe um outro fator 
que está estimulando a calcemia. 
Nesse caso por um tumor. 
• INTOXICAÇÃO POR VITAMINA D: 
Precisa ser vitamina D em doses muito altas. 
• SARCOIDOSE OU OUTRA 
GRANULOMATOSE: 
O próprio granuloma pode produzir vitamina 
D e causar a situação. 
• HIPERTIREOIDISMO 
• INTOXICAÇÃO POR VITAMINA A 
• INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
• IMOBILIZAÇÃO: 
Paciente jovem que teve um traumatismo e 
precisa ficar acamado. Deve ter cuidado 
com esse paciente, porque possui uma 
massa óssea boa, portanto, esse paciente 
pode ativar muito osteoclasto, o que vai 
ocasionar uma reabsorção de cálcio do osso 
muito grande, gerando uma situação de 
hipercalcemia. 
O osso tem estímulo também do impacto. 
As vezes podem perder tanto cálcio do osso 
que podem desenvolver litíase renal. 
 
• Pacientes ambulatoriais: 
hiperparatireoidismo primário (70% dos 
casos). 
• Pacientes hospitalizados: hipercalcemia 
da malignidade (50% dos casos) – pode 
ter disso internado justamente pela 
hipercalcemia ou não. 
 
 
28 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
O gráfico mostra a faixa de normalidade do 
PTH, comparando com a situação de 
hiperparatireoidismo primário em que o PTH 
estará acima do normal, e com a 
hipercalcemia de malignidade em que o 
PTH estará abaixo do normal. 
 
 
A dosagem de cálcio e PTH deve ser feita ao 
mesmo tempo. 
Se for PTH dependente pode partir para 
outras avaliações, como dosar o cálcio na 
urina, considerar se ingeriu lítio se o cálcio 
estiver baixo, se tiver alto, considerar 
hiperparatireoidismo primário. 
 
 
 
 
 
• HIPERPARATIREOIDISMO: 
✓ Primário (tumor ou hiperplasia) 
✓ Secundário (o cálcio está normal) 
✓ Terciário (IRC, o PTH ficou 
constantemente alto, se comporta como 
se fosse um tumor, não respeita mais o 
feedback) 
• HIPOPARATIREOIDISMO: 
✓ Pós-cirúrgico (após tireoidectomia por 
câncer de tireoide, em que a 
paratireoide é retirada) 
✓ Genético (bem raro) 
• PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO: 
✓ Resistência de PTH (problema periférico, 
Síndrome de Albright, tem uma situação 
de hipocalcemia) 
Síndrome de Albright: pessoa pequena, mais 
baixa, com cara bolachuda e avermelhada, 4º 
metacarpo curto. 
Pseudopseudohipoparatireoidismo: o fenótipo é 
de Sd. De Albright, mas não apresenta 
hipocalcemia. 
 
✓ Prevalência: 1:1000 
✓ Mulher 2-3 : 1 Homem (mais comum 
em mulheres) 
✓ Incidência aumenta com a idade 
✓ Mulheres pós-menopausa 5x mais 
incidente do que na população geral 
ETIOLOGIAS 
• ADENOMA (90%): 
A maioria é um tumor único. 
É uma célula que sofreu alteração e formou 
um adenoma, tumor benigno. 
 
• HIPERPLASIAS (10%): 
As 4 paratireoides estarão aumentadas, o 
que é muito comum em alterações 
genéticas familiares (MEN 1 ou MEN 2). 
 
29 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
MEN 1 (alteração no cromossomo 11): é um 
tumor de pâncreas, de hipófise e 
hiperparatireoidismo primário. 
MEN 2 (alteração no cromossomo 10). 
Nesse caso, como é uma alteração 
genética, é preciso retirar as 4 paratireoides. 
• ADENOCARCINOMA (<1%): 
É grande, invade vasos e é agressivo. 
Causa uma hipercalcemia severa. 
É bem raro. 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
Tem uma paratireoide hiperfuncionante, vai 
apresentar hipersecreção de PTH. 
Consequentemente, o osteoclasto estará 
muito ativo, o que aumenta a reabsorção de 
cálcio do osso. Além disso, também age no 
rim aumentando a reabsorção de cálcio à 
nível dos túbulos renais e também age 
estimulando a absorção de cálcio no 
intestino. 
O cálcio aumenta muito. 
O cálcio na urina, em um primeiro momento, 
pode diminuir, porque aumentou a 
reabsorção. Contudo, posteriormente, a 
calcemia está tão elevada que passará 
muito cálcio pelo rim, aumentando a 
calciúria. 
O osso fica fraco, pode causar osteoporose, 
além dos outros sintomas relacionados ao 
cálcio alto. 
 
 QUADRO CLÍNICO 
✓ Doença Óssea: 
• osteíte fibrosa cística, “tumor marrom” → 
por causa da reabsorção excessiva do 
cálcio do osso 
• osteoporose, fraturas patológicas 
✓ Doença Renal: litíase renal, 
nefrocalcinose 
✓ Distúrbio Psiquiátrico e Neuromuscular: 
• letargia, confusão, labilidade emocional 
• depressão, déficit memória, psicoses, 
coma 
• anorexia, fadiga muscular 
•atrofia musculatura proximal 
✓ Sintomas Gastrointestinais: 
• náuseas, vômitos 
• constipação, epigastralgia 
• úlcera péptica 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
✓ Cálcio livre (ionizado) ↑ 
✓ PTH ↑ ou normal 
✓ Fósforo ↓ (porque aumenta a 
reabsorção de cálcio e excreta mais 
fósforo) 
✓ Calciúria 24h ↑ 
✓ Fosfatase alcalina (pode estar normal 
ou alta porque indica a atividade do 
osteoblasto) 
✓ Marcadores de reabsorção óssea 
(CTx, hidroxiprolina etc) ↑ - são exames 
que indicam a atividade do 
osteoclasto, mas não são utilizados de 
rotina pelo valor. 
✓ AMPc urinário ↑ 
 
OBS: não solicitar dosagem de cálcio total, 
porque se a albumina estiver normal, o 
cálcio pode estar normal ao exame, mesmo 
se estiver com o cálcio aumentado. Por isso 
a dosagem é com o cálcio livre. 
 
SÍNDROME DA FOME ÓSSEA: 
É uma situação que ocorre após a cirurgia 
da paratireoide, quando retira o PTH, ou seja, 
reduz a atividade osteoclástica e como a 
atividade alta da fosfatase alcalina faz com 
que o osteoblasto pegue o cálcio e 
incorpora no osso. 
 
RADIOGRAFIA 
✓ Remodelação com intenso turnover 
ósseo em 3º metacarpo 
✓ Reabsorção: 
• Subperiosteal 
• Endosteal 
• trabecular 
 
 
 
 
Dosar no mesmo 
momento (juntos) 
 
30 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 
“sal e pimenta” na calota craniana 
 
Lesões osteolíticas 
Mas essas lesões só ocorrem em situações 
mais tardias, o que é muito raro hoje em dia. 
 
DENSITROMETRIA ÓSSEA 
Se paciente perde muito cálcio do fêmur em 
relação à coluna, chama atenção, porque 
no fêmur é osso cortical e na coluna osso 
trabecular. 
Quando o PTH está alto, aumenta muito mais 
a reabsorção de osso cortical. 
Em contrapartida, na menopausa, a falta de 
colesterol afeta mais o osso trabecular. 
BMD: densidade mineral óssea (o quanto 
tem de cálcio no osso). 
 
 
EXAMES DE LOCALIZAÇÃO 
São exames que tentam localizar o local de 
hiperparatireoidismo. 
ULTRASSOM: seria o primeiro exame indicado 
por causa do preço, contudo, não é muito 
bom porque não vê tumores muito 
pequenos. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
CINTILOGRAFIA DAS PARATIREOIDES POR NIB 
(exame mais utilizado): 
NIB é uma molécula que vai muito em 
células com grande atividade mitocondrial. 
Nesse exame, pode-se ver como é a ação 
na paratireoide. 
 
Após 2h da injeção de NIB, a imagem da 
paratireoide persistiu. 
Posteriormente, faz uma injeção apenas com 
tecnécio, porque ele vai apenas na tireoide. 
PET SCAN 
 
CIRURGIA 
Encaminha para cirurgia quem tem quadro 
clínico ou calcemia bem alterada, função 
renal prejudicada, osso perdendo muito 
cálcio, indivíduos jovens. 
 
COMPLICAÇÕES PÓS-CIRÚRGICAS 
• Lesão do nervo laríngeo recorrente 
• Paralisia de corda vocal 
• Hipoparatireoidismo → porque a 
paratireoide com o tumor estava 
hiperfuncionante, portanto, as outras 
estavam atrofiadas, podem ou não voltar 
a funcionar 
• Síndrome da fome óssea (atividade 
osteoblástica alta, osteoblasto faz com 
que o cálcio vá para o osso, ou seja, o 
osso estará com fome de cálcio) 
• Sinal de Trousseau: tem uma contratura 
do carpo, com flexão do punho e não 
consegue abrir a mão (quando o cálcio 
está muito baixo). Infla o manguito do 
esfigmomanômetro acima da pressão 
sistólica e o paciente começa a contrair 
a mão. 
• Sinal de Chvostek: bate na região do 
nervo facial e causa uma contração na 
parte do lábio superior (menos 
específico). 
 
Também 
não são 
bons 
 
31 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
DOENÇA PERSISTENTE 
Quando opera e não resolve, ou seja, o 
cálcio continua alto, pode ser: 
✓ Hiperplasia não reconhecida 
✓ Paratireoide ectópica 
✓ Paratireoide supranumerária 
 
 
É uma causa PTH independente ligada à 
malignidade. 
Mecanismos em que o osteoclasto está com 
atividade elevada e estimulando a 
reabsorção óssea, pode ser local ou geral. 
O que faz com que o PTH esteja baixo. 
 
QUADRO LABORATORIAL DE: 
Cálcio ↑ 
PTH ↓ 
(sempre pensar em malignidade) 
 
• OSTEÓLISE LOCAL: 
✓ Tumor de mama 
✓ Mieloma múltiplo 
✓ Tumor próstata 
✓ Leucemia 
• FATORES HUMORAIS: 
✓ Tumor pulmão 
✓ Tumor cabeça e pescoço 
✓ Tumor de mama 
✓ Tumor rim 
✓ Tumor bexiga 
 
 
TUMOR DE PULMÃO: 
É um tumor que produz PTHrp (peptídeo 
relacionado ao PTH). É uma molécula muito 
parecida com o PTH que age como se fosse 
o PTH. 
Contudo, quando dosa o PTH, ele estará 
baixo, porque a molécula é diferente. 
Existe como dosar o PTHrp em alguns 
laboratórios. 
O PTHrp faz o mesmo que o PTH, mas não 
ativa a vitamina D, mas aumenta a calcemia 
porque age no osso e no rim. 
Tratamento o tumor, os sintomas regridem. 
 
 
✓ INFUSÃO SALINA: 
No túbulo renal proximal é onde tem a 
reabsorção do sódio e cálcio. Portanto, se 
aumenta a concentração de sódio, vai 
aumentar a sua excreção, como estará 
saturado de sódio, diminuindo a reabsorção 
de cálcio, aumentando o cálcio na urina. 
✓ FUROSEMIDA (diurético): 
Depois de já hidratado, porque aumenta 
ainda mais a excreção de cálcio. 
✓ BISFOSFONATO: 
Inibem o osteoclasto. 
 
32 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Hipercortisolismo 
 
Hipercortisolismo é sinônimo de Síndrome de 
Cushing. 
Harvey Cushing foi um médico cirurgião que 
descreveu uma mulher de 23 anos com 
obesidade, hirsutismo e amenorréia. 
20 anos depois postulou que essa síndrome 
era por anormalidade da hipófise causando 
hiperplasia das adrenais, sendo descrita 
como doença de Cushing (tumor de 
hipófise). 
SÍNDROME DE CUSHING 
Quadro que veio depois e engloba tanto as 
causas endógenas quanto as exógenas. A 
doença de Cushing foi a primeira a ser 
descrita dentro desse grupo. 
x 
DOENÇA DE CUSHING 
Tumor de hipófise, primeira situação a ser 
descrita. 
Era um tumor pequeno e benigno da 
hipófise que causava hiperplasia das 
adrenais, o que levava à sintomatologia. 
 
 
✓ Exógeno (uso de glicocorticoides) – mais 
comum 
✓ Endógeno: 
• Doença de Cushing (adenoma de 
hipófise) – ACTH independente 
• Adrenal (adenoma ou câncer) – ACTH 
independente 
• ACTH ectópico (tumor neuroendócrino, 
pulmão principalmente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• DOENÇA DE CUSHING: 
Na maioria das vezes é um microadenoma 
da hipófise (sempre benigno), que produz 
ACTH, portanto, o ACTH estará aumentado, 
estimula as duas adrenais a produzir cortisol, 
por isso aumentará o cortisol. Esse cortisol faz 
um feedback negativo e inibe o CRH. 
O ACTH não vai diminuir porque é tumoral. 
• TUMOR NEUROENDÓCRINO 
(ECTÓPICO): 
Ocorre a mesma situação da doença de 
Cushing, mas o tumor está localizado fora da 
hipófise, e é esse tumor que produz o ACTH, 
mas pela dosagem não tem como saber se 
o ACTH é proveniente da hipófise ou não. 
Na maioria das vezes são tumores malignos. 
• DOENÇA ADRENAL PRIMÁRIA: 
Tumor de adrenal, que pode ser pequeno ou 
grande, pode ser maligno ou benigno (os 
maiores geralmente são os malignos). O 
ACTH está baixo nesse caso, porque o 
cortisol está muito aumentado e está 
suprimindo o eixo. 
Quando é um tumor maligno 
(adenocarcinoma), geralmente produz 
andrógenos também (SDHEA). A dica clínica 
é de mulher com pilificação aumentada, 
masculinização, recesso frontal etc. 
O adenocarcinoma de adrenal é bem mais 
raro do que o carcinoma, e observar pela 
androgenificação. 
 
 
✓ Obesidade central (centrípeta) 
✓ “Moon face” 
✓ Adiposidade supra-clavicular → quando 
a fossa clavicular está preenchida por 
tecido adiposo 
✓ Giba dorsal → também por tecido 
adiposo na região cervical posterior 
✓ Pletora → diferença da cor da pele do 
tronco em relação à face (face mais 
escura do que o tronco) 
✓ Estrias violáceas (abdome, axila etc)→ 
largas e avermelhadas 
✓ Fraqueza (proximal)→ pode ver isso ao 
exame físico, pedindo para que o 
paciente agache. ACTH dependenteACTH 
independente 
 
33 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
✓ Equimoses/hematomas → porque o 
excesso de cortisol causa fragilidade 
capilar 
✓ Acne 
✓ Hirsutismo (só vale para mulher) 
✓ Aumento da PA (hipertensão secundária, 
tem pacientes que já tem hipertensão 
primária) → se for uma hipertensão 
secundária, tirando o fator estimulante, o 
quadro regride 
✓ Intolerância à glicose (30 – 40% dos 
pacientes, alguns podem chegar a DM 
associado ao hipercortisolismo) → o 
cortisol é um contrarregulador e estimula 
neoglicogênese hepática e aumenta a 
resistência à insulina na periferia. 
✓ Hipocalemia → o corticoide em excesso 
age nos receptores dos 
mineralocorticoides (aldosterona); A 
aldosterona tem a função de absorver o 
sódio renal e estimular a excreção do 
potássio e hidrogênio, por isso que nesses 
pacientes tem muita perda de potássio. 
O sódio não leva a uma hipernatremia 
porque o indivíduo passa a beber mais 
água. 
✓ Osteoporose/osteopenia → é algo não 
visível, se levar a fraturas é por uma 
história bem tardia. Essa osteoporose 
acontece porque o cortisol estimula a 
saída de cálcio pela urina (calciúria), 
também influencia na conversão da 
vitamina D, também diminui o estímulo ao 
osteoblasto. Se for uma mulher no 
climatério a situação é ainda pior. 
✓ Nefrolitíase → comum ter quadros de 
cálcio na urina porque o cortisol estimula 
a calciúria. 
✓ Oligomenorreia → ação direta do cortisol 
no osso 
✓ Depressão, labilidade emocional 
✓ Distúrbios do sono (insônia) 
✓ Déficit de crescimento (em crianças) → 
as crianças param de crescer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O que chama a atenção são os braços e 
pernas finos com a barriga aumentada. 
 
 
PRIMEIRO: sempre questionar o uso de 
corticoides exógenos (cremes tópicos, 
inalatórios, orais). 
Se estiver diante de um cortisol exógeno, 
pode-se solicitar uma dosagem de cortisol 
basal, porque o cortisol desse paciente 
estará baixo, pois estará inibido pelo 
exógeno em excesso. Mas quando a causa 
é exógena, o diagnóstico é por meio da 
história. 
 
SINTOMAS MAIS 
COMUNS 
• Perda de libido 
• Oligomenorreia 
(alteração 
menstrual) 
• Obesidade/ganho 
de peso 
• Pletora 
• Fáceis em lua cheia 
• Hirsutismo 
• Hipertensão 
• Ecmoses 
• Letargia/depressão 
• Estria 
• Fraqueza proximal 
 
 
SINTOMAS MENOS 
COMUNS 
• Alterações de ECG 
(quando tem 
potássio muito baixo) 
• Aterosclerose 
(quadro muito 
arrastado) 
• Gordura na giba 
dorsal pode não ser 
só na giba, pode ter 
interescapular 
também 
• Edema 
• Osteopenia ou 
fratura 
• Dor de cabeça 
• Alteração da glicose 
• Dor nas costas 
• Infecções 
• Dor abdominal 
• Acne 
• Recesso frontal (na 
mulher) 
 
 
 
34 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
PSEUDO-CUSHING: situações de estresse 
importante, gravidez, etilismo, obesidade 
mórbida podem levar ao aparecimento de 
algum quadro clínico de Cushing, com testes 
alterados e normais, mas não é por excesso 
de cortisol, por isso é preciso fazer mais de 
um teste para confirmar o diagnóstico de 
Cushing. 
NÃO EXÓGENO: 
Após excluir a causa exógena, pesquisar, 
através de exames, as causas endógenas. 
Pode ser da adrenal, da hipófise ou 
ectópico. 
Há complicações de Cushing que podem 
permanecer mesmo após o tratamento, 
como miopatia, DM, osteoporose, 
nefrolitíase, doença vascular, hipertensão 
arterial. 
 
Nesse ponto, já excluiu qualquer 
possibilidade de ser por causa exógena. 
Quando tem suspeita de hipersecreção, 
utiliza-se testes de supressão, quanto tem 
suspeita de hiposecreção, pode-se fazer 
testes de estímulo. 
• TESTE DE SUPRESSÃO COM 
DEXAMETASONA: 
O paciente ingere 1 mg de dexametasona 
via oral às 23 horas e dosar o cortisol sérico 
às 8h da manhã, porque seria o pico do 
cortisol. Mas se tomou a dexametasona, esse 
cortisol basal seria inibido, ou seja, a 
dosagem de cortisol das 8h tem que estar 
baixo (<1,8 mcg/dl). 
Se conseguiu suprimir o eixo, indica que está 
sem doença. 
• RITMO DE CORTISOL (SÉRICO OU 
SALIVAR): 
Coleta o cortisol de manhã, a tarde e à 
noite. 
Porque o cortisol tem um ritmo, é mais alto 
de manhã e vai caindo durante o dia. 
Manhã (08h) e noite (23h). 
 
Uma pessoa com Cushing tem o cortisol 
constantemente alto. Por isso que o teste 
durante a manhã (basal) não adianta para 
o diagnóstico, o que altera é o noturno. 
• CORTISOL SALIVAR NOTURNO (ENTRE 23 
E 24H): 
A noite o cortisol deve estar baixo. 
Fazer o ritmo de cortisol (de manhã, à tarde, 
e a noite) ou só a noite tem a mesma 
sensibilidade. 
Por isso que o noturno é o mais utilizado hoje. 
• CORTISOL LIVRE URINÁRIO (24 HORAS): 
Coleta a urina por 24h para dosar o cortisol 
urinário. 
Geralmente, os pacientes com Cushing 
possuem valores bem alterados, de 3 a 4 
vezes mais altos que o normal. 
 
 
• TESTE DE 2MG DE DEXAMETASONA: 
É um teste para não restar dúvidas, feito em 
dois dias. É o teste padrão ouro. 
Porque em 1 dia a pessoa pode estar 
estressada, ter dormido mal e ter dado 
alterado por isso. Contudo, nesse teste de 2 
dias, confirma o diagnóstico. 
O paciente ingere 2mg de dexametasona 
por 2 dias. Nesse caso, todos os indivíduos 
saudáveis tem que suprimir o cortisol (abaixo 
de 1,8) após esses 2 dias). Se não suprimir, 
indica que é um quadro de hipercortisolismo. 
2 mg (0,5 mg 6/6h – 48 horas) → valor normal 
< 1,8 mcg/dl → o total é de 4 mg. 
• DOSAGEM DE ACTH PLASMÁTICO 
BASAL: 
Para diferenciar se é ACTH dependente ou 
independente. Só após confirmar o 
hipercortisolismo. 
ACTH dependente → dosagem normal ou 
aumentada. 
ACTH independente → dosagem ↓ 
• SUSPEITA DE ACTH DEPENDENTE: 
Pode ser Doença de Cushing ou tumor ACTH 
ectópico. 
É feito um teste de alta dosagem de cortisol 
8 mg (23h) para diferenciar as etiologias 
ACTH dependentes. 
O paciente ingere 8 mg às 23h. Doença de 
Cushing reduz o cortisol em mais de 50% em 
relação ao cortisol basal. 
 
35 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Nesse teste, primeiro é necessário dosar o 
cortisol basal, para depois fazer o teste de 
alta dose e comparar os resultados. 
• CATETERISMO BILATERAL DO SEIO 
PETROSO INFERIOR: 
Também serve para diferenciar tumor 
ectópico e Doença de Cushing, porque as 
vezes faz o teste de 8 mg e, quando observa 
a hipófise não tem tumor. 
• SUSPEITA DE ACTH INDEPENDENTE: 
Exames de imagem da hipófise. 
 
 
 
 
 
✓ Hematomas e ecmoses (machucam 
facilmente) 
✓ Pletora facial 
✓ Estrias violáceas 
✓ Crianças que não crescem 
✓ Fraqueza proximal 
 
 
• TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: 
Hipófise 
Adrenais 
Tórax 
• RESSONÂNCIA MAG-
NÉTICA: 
Hipófise 
Adrenais 
Tórax 
 
 
 
Para Doença de Cushing, a RM é um ótimo 
exame, porque tem boa especificidade e 
sensibilidade. 
Mas antes dos exames de imagem é 
necessário ser guiado por meio dos exames 
laboratoriais. Contudo, 30% das ressonâncias 
causam um falso negativo. 
• IMUNOISTOQUÍMICA: 
 
CORPÚSCULO DE CROOKE: são corpúsculos 
que se acham na Doença de Cushing 
(tumor de hipófise). 
 
 
 
Tumor maligno e difícil de diagnosticar. 
 
O ACTH ectópico estimula mais cortisol e tem 
uma situação de hipercortisolismo mais 
importante. 
Causa hiperpigmentação cutânea, 
anorexia, catabolismo, edema, fraqueza 
muscular, hipocalemia. 
É um quadro menos comum e difícil de 
encontrar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
• RASTREIO: 
 
O cateterismo bilateral do seio petroso 
inferior é um dos métodos de pesquisa. 
Porque o seio petroso é onde tem drenagem 
da região hipofisária. 
O seio petroso inferior direito e esquerdo 
drena o material que sai da hipófise para ir 
para a circulação toda. 
Nessa drenagem pode-se dosar esse 
material que está saindo da hipófise. 
Portanto, se há um tumor de hipófise, se tiverdo lado direito, o ACTH desse lado estará 
maior, por exemplo. 
 
Portanto, é um exame invasivo que entra um 
um cateter na jugular que alcança o seio 
petroso, auxiliado à radioscopia. 
Geralmente é um radiovascular que faz esse 
cateterismo (equipe treinada). 
• SÃO 5 COLETAS: 
✓ Sangue periférico 
✓ Seio petroso D 
✓ Seio petroso E 
✓ Jugular D 
✓ Jugular E 
Se for um problema periférico, de secreção 
ectópica, o gradiente estará normal. 
Portanto, esse exame orienta se é uma 
secreção de ACTH ectópica ou não. 
 
 
 
 
 
✓ Cirurgia transefenoidal ou craniotomia 
para ressecção do adenoma. 
É uma cirurgia difícil de ser realizada que 
precisa ser feita por um especialista. 
✓ Radioterapia → causa um 
panhipoputuitarismo 
✓ Adrenalectomia bilateral → retira as 
adrenais e causa uma Doença de 
Addison 
O problema da adrenalectomia bilateral é 
que tira as adrenais e deixa de ter o cortisol 
que fazia o feedback negativo, portanto, 
quando retira esse cortisol, o tumor pode 
crescer (porque não será inibido), podendo 
empurrar o quiasma óptico, causando 
cegueira (alteração do campo visual 
bilateral). 
 
Idade: 33 anos Sexo: F 
parda, nat. e proc. Interior de SP 
 
HPMA: Paciente foi encaminhada por 
cardiologista por quadro de cefaléia 
Holocraniana de média intensidade há 8 
anos e hipertensão arterial associada à 
aumento de peso de 6 Kg no último ano. 
Refere aumento de pilificação em face, 
rubor facial, acne, estrias violáceas em 
abdome, escurecimento de pele e 
aparecimento de manchas hemorrágicas 
aos mínimos traumas. 
 
IC/ISDA: Amenorréia há 2 anos. Refere 
fraqueza muscular e dores difusas nas 
costas. Hábito intestinal normal. 
 
AP: 0 Gesta. Litíase renal. Nega tabagismo 
ou uso de medicamentos. 
 
AF: ndn. 
 
Exame Físico: Peso: 87 Kg Altura: 1,61 m IMC: 
33,6 Kg/m2 
PA= 155 x 105 mmHg P= 84 bpm 
Fácies cushingóide (ruborizada, inchada, 
arredondada, as vezes com acne e 
pilificação), giba dorsal, obesidade 
centrípeta, aumento da pilificação em 
 
37 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
face, estrias violáceas em abdome, acne 
em dorso e face. 
Dificuldade para movimento de musculatura 
proximal (agachamento). 
 
Hipótese diagnóstica: Síndrome de Cushing/ 
Hipercortisolismo. 
 
 
Exames 
 
Glicemia de jejum = 120 mg/dL (70 – 99) 
Hemograma = normal 
Creatinina = 0,8 mg/dL 
Cortisol = 21,6 µg/dL (08:00 h = 5 – 25) 
ACTH = 75 pg/mL (20 – 80) → NORMAL (ATCH 
DEPENDENTE) 
Ritmo de Cortisol (µg/dL) 
08:00 h – 20,3 
16:00 – 18,8 
23:00 – 17,1 
Supressão com Dexametasona 
✓ Após 1 mg - Cortisol = 18,5 µg/dL (1,0 mg 
v.o. às 23 h) 
✓ Após 2 mg - Cortisol = 17,0 µg/dL (0,5 mg 
v.o. 6/6h por 2 d) 
✓ Após 8 mg - Cortisol = 3,5 µg/dL (8,0 mg 
v.o. às 23 h) 
 
 
Rx de sela turca -normal 
Tomografia computadorizada de sela turca -
hipófise normal 
Tomografia computadorizada de abdome 
aumento bilateral de adrenais, imagens 
sugestivas de cálculos em rim direito 
Ressonância Magnética de hipófise 
imagem sugestiva de microadenoma 
hipofisário (8mm) na porção lateral esquerda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hirsutismo: quando aumenta os pelos em 
áreas que tipicamente são androgênicas 
(comuns no homem), como no buço, no 
omento, na costeleta, nas costas, no braço, 
na região inferior do abdome, na região 
genital na mulher a pilificação é em 
triangulo, no homem em losango. 
Hipertricose: é aumentar o pelo em região 
normal. 
 
situação em que mesmo a 
noite o cortisol está alto. 
 
38 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Hipocortisolismo 
Idade: 52 anos Sexo: M 
branco, nat. e proc. de Campo Limpo 
 
HPMA: Refere quadro de fraqueza, anorexia, 
náuseas e vômitos há mais de 6 
meses. Há um mês vem apresentando 
diarréia, vários episódios por dia, sem 
muco, pus ou sangue. Perdeu cerca de 20 
Kg em 6 meses. Ao acordar sente muito 
mal estar, com tremores, diplopia que 
melhoram ao se alimentar. 
Pela HPMA pode perceber que esse 
paciente teve uma síndrome consumptiva. 
Quadro progressivo com fraqueza e náuseas, 
associado a um quadro do TGI, diarréia. 
Tontura ao acordar (hipotensão postural). A 
primeira coisa que se pensa diante de um 
quadro consumptivo é uma neoplasia ou um 
quadro metabólico. 
 
IC/ISDA: Tonturas ao se levantar. Diminuição 
da libido, sem queda de pelos. 
 
AP: Tratamento prévio irregular de 
Tuberculose pulmonar. 
 
AF: Pais eram portadores de HAS. 
 
Exame Físico: 
IMC: 19 Kg/m2 (quase desnutrição) 
PA= 90 x 60 mmHg P= 78 bpm (supina) 
PA= 70 x 40 mmHg P= 92 bpm (ortostática) 
Tanto o IMC quanto a PA chamam a 
atenção por estarem muito baixas. 
 
Regular estado geral, emagrecido, 
desidratado+/4, descorado, eupnéico, 
anictérico, acianótico. 
Escurecimento de pele, principalmente 
mamilos e escroto. Manchas escuras em 
mucosa oral. 
Pulmões com MV diminuído em campo 
médio e base direita. 
Ritmo cardíaco regular em 2 T com bulhas 
hipofonéticas. 
 
 
 
Escurecimento de pele → se estiver 
conhecendo o paciente pela primeira vez é 
difícil de ter essa percepção. 
Mas é possível perceber manchas. 
 
EXAMES: 
Glicemia de jejum = 58 mg/dL (70 – 99) 
Para caracterizar como hipoglicemia é 
necessário ter a tríade de Whipple: 
laboratório + quadro clínico (tremores, 
tontura, mal-estar) + melhora do quadro 
clínico com glicose 
Na = 130 mEq/L (↓) K = 6,7 mEq/L (↑) 
Hemograma HB 10,3 g/dL (baixo) 
Htc 36% 
GB 6800 (linfocitose e eosinofilia, apesar de 
os glóbulos brancos estarem normais) 
Creatinina = 1,6 mg/dL (até 1,4) 
Cortisol basal (08:00 h) = 6,5 µg/dL (5 – 25) → 
está normal, mas não descarta a hipótese 
diagnóstica de hipocortisolismo, porque 
cortisol basal não é um bom exame para 
descartar doenças 
ACTH = 200 pg/mL (20 –80) – um valor isolado 
não faz diagnóstico. 
 
Teste da Cortrosina (ACTH rápido): 
Cortisol 60 min após 250 µg de ACTH in bolus 
= 7,8 µg/dL (nl > 18) 
Injeta ACTH endovenoso no paciente, após 
60 minutos, dosar o cortisol. O padrão de 
normalidade é o cortisol aumentar após o 
ACTH (porque o ACTH estimula a adrenal à 
produção). 
Quando está desconfiado de uma doença 
hiposecretora, faz um teste de estímulo. 
Por esse teste foi feito o diagnóstico de 
hipocortisolismo primário (Doença de 
Addison). 
 
Rx de Tórax: área de fibrose 
comprometendo campo médio de pulmão 
direito 
Tomografia computadorizada de abdome: 
presença de calcificações em ambas as 
adrenais. 
Pelos exames de imagem pode-se perceber 
calcificações na adrenal e no pulmão por 
tuberculose. É um caso de adrenalite 
infecciosa por tuberculose. 
 
39 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 
 
Hipocortisolismo NÃO é sinônimo de Doença 
de Addison, porque está é só por 
hipocortisolismo primário. 
 
Doença de Addison = hipocortisolismo 
PRIMÁRIO 
 
Thomas Addison descreveu há 150 anos uma 
síndrome clínica de perda de sal em 
indivíduos com hiperpigmentação cutânea, 
associada à destruição da glândula adrenal. 
Atualmente, a insuficiência adrenal ainda 
representa uma condição de risco, pois seu 
diagnóstico é frequentemente não 
reconhecido nas fases iniciais da doença. 
A adrenalite tuberculosa era a causa mais 
frequente na maioria dos casos descritos 
inicialmente, mas atualmente, a doença de 
Addison autoimune 
 
 
 
 
O córtex possui camadas dispostas: zona 
glomerular, zona fasciculada, zona reticular. 
Na fasciculada é onde possui o cortisol. 
Os andrógenos vêm da reticular. 
O cortisol é regulado pela hipófise pelo 
ACTH. O ACTH produzido pelo corticotrófico 
na adenohipófise atua na adrenal, estimula 
o cortisol. 
O cortisol, por sua vez, inibe o eixo. 
 
 
Na doença de Addison cura com umaatrofia da adrenal. 
O cortisol pode aumentar em situações de 
estresse também. 
ITT: teste de tolerância à insulina. 
Nesse teste é dado insulina ao paciente para 
provocar uma hipoglicemia para ver a 
resposta dos outros hormônios. Porque em 
uma pessoa normal, quando estimula a 
hipoglicemia, o cortisol tem que aumentar. 
É um teste mais difícil, porque vai provocar 
uma hipoglicemia no paciente, o que é 
perigoso. 
 
 
 
O hipocortisolismo pode ser primário, 
secundário ou terciário. 
• PRIMÁRIO: é a Doença de Addison 
Ou seja, o problema é na suprarrenal. 
• SECUNDÁRIO: o problema é na hipófise 
• TERCIÁRIO: o problema é no hipotálamo. 
 
O primário é periférico, os dois outros são 
centrais. 
O cortisol estará baixo em todas as 
situações, o que altera é o nível de ACHT e 
CRH. 
Tem que comprovar que o cortisol está baixo 
por meio de testes de estímulo. 
 
 
 
40 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 
✓ Adrenalite autoimune (é a principal 
etiologia) 
✓ Adrenalite infecciosa → tuberculose, 
blastomicose, CMV/Citomegalovírus 
(AIDS) 
Tuberculose, é a secunda principal causa no 
Brasil. 
 
Calcificação típica da tuberculose. 
OBS: na adrenalite autoimune não tem 
calcificação, se encontrar calcificação na 
adrenal, descarta a etiologia autoimune e 
procurar outras causas. 
✓ Hemorragia adrenal por um quadro de 
sepse (meningococo) → a Síndrome 
Waterhouse Friderichsen é quadro com 
CIVD com muita hemorragia e necrose 
de vários tecidos que faz necrose de 
suprarrenal. É um quadro clínico muito 
rápido, mortalidade extremamente alto 
 
✓ Adrenomieloneuropatia: herança 
recessiva ligada ao X 
✓ Metástases em adrenal: 
Lembrar que a adrenal é um órgão duplo, 
portanto, é necessário ter as duas 
acometidas para ter hipofunção de adrenal 
(diferentemente da hiperfunção, em que 
uma só alterada já consegue causar 
disfunção). 
Situação que ocorre principalmente por 
câncer de pulmão e de mama. 
✓ Hiperplasia adrenal congênita: 
Por definição é um defeito de uma enzima 
que participa da biossíntese do cortisol. 
Quando tem defeito na enzima, interrompe 
a via. O que ocorre é o estímulo de outra via, 
aumenta andrógenos ou 
mineralocorticoides, por exemplo. O que é 
um quadro estranho, porque pode ter 
cortisol baixo com aldosterona alta, o que 
pode causar hipertensão. 
É um quadro mais raro. 
Associado à alteração de genitália, por 
esteroidogênese. 
 
Se tem defeito da 21-hidroxilase, vai ter 17-
dihidroxiprogesterona em excesso, vai ter 
aumento de andrógenos. Se é uma criança 
XX, pode nascer com a genitália alterada. 
Se o defeito for na 17-hidroxilase não terá 
andrógeno, e a via que estará aumentada é 
a via da aldosterona. A criança terá pouco 
andrógeno, portanto, se for XY, pode ter 
genitália feminina, e como a aldosterona 
estará alta, pode causar hipertensão. 
É a única maneira de ter doença de Addison 
com hipertensão. 
Mas em todas as situações o paciente terá 
cortisol baixo. 
✓ Uso de medicamentos: 
• Rifampicina → droga que pode causar 
insuficiência de cortisol por alteração 
metabólica, porque acelera a 
degradação do cortisol 
• Cetoconazol (muito utilizada para 
tratamento de fungos, como micoses, 
candidíase) – mas tem que se utilizar em 
dose e frequência muito alta (inibe a 
21OH) – é interessante para o tratamento 
da Doença de Cushing para diminuir o 
nível do cortisol antes de operar, mas tem 
que monitorar o fígado 
 
 
• SINTOMAS: 
✓ Fraqueza, fadiga 
✓ Anorexia 
✓ Náuseas e vômitos 
✓ Dor abdominal 
✓ Obstipação e diarreia 
✓ Hipotensão postural 
✓ Sintomas de hipoglicemia 
✓ Artralgias e mialgias 
 
41 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
✓ Déficit de memória 
✓ Surtos pscicóticos 
✓ Diminuição de libido 
Demora para fazer o diagnóstico porque o 
quadro tem que ser arrastado para 
conseguir perceber todos esses sintomas 
inespecíficos juntos. 
• SINAIS: 
✓ Perda de peso 
✓ Hiperpigmentação (pele e mucosas) → 
mais difícil de ser percebido em negros, 
porque pode ser visto apenas na 
mucosa. 
Pode-se perceber manchas acastanhadas 
na mucosa. 
✓ Hipotensão 
✓ Diminuição de pelos axilares e pubianos 
(mulheres) 
✓ Vitiligo → a principal causa de doença 
de Addison é a adrenalite autoimune, o 
que está muito associado a vitiligo. 
Portanto, o vitiligo não é por causa da 
doença em si, mas é associado. 
 
 
Hiperpigmentação com alteração de 
potássio é um quadro que chama bastante 
atenção. 
 
 
• Hiponatremia 
• Hipercalemia 
• Hipoglicemia 
• Eosinofilia 
• Hipercalcemia leve (10% dos 
pacientes) 
• Discreta elevação do TSH 
Dar atenção quando há alteração de sódio 
e potássio (pensar em hipocortisolismo). 
Para diagnóstico inicial observa-se sódio, 
potássio e glicose. Se estiverem alterados, 
posteriormente, realiza-se um teste de 
estímulo. 
 
Pela alteração de sódio e potássio, esses 
pacientes vão estar em acidose metabólica. 
O que não é muito relevante, apenas se 
houver desidratação. 
 
O ACTH alto é o que explica a 
hiperpigmentação. 
 
• INVESTIGAÇÃO: 
1º Quadro clínico suspeito 
2º Primeiros exames (Na, K e glicose) – sódio 
baixo e potássio alto 
3º Teste de estímulo ACTH rápido: teste de 
estímulo de cortisol 60 minutos após o ACTH 
(normal > 18) 
 
 
Paciente que está com Doença de Addison 
não diagnosticada, quando possui uma 
situação de estresse agudo, como uma 
infecção gripal, por exemplo, faz com que o 
paciente entre em uma crise, porque diante 
dessas situações, o paciente precisaria 
aumentar a produção de cortisol. 
Quadro mais agudo que exige uma 
produção de cortisol aumentada, e esse 
paciente entrará em crise, em que todos os 
sintomas estarão exacerbados. 
o paciente pode entrar em choque por 
causa da insuficiência renal diante de uma 
situação de estresse. 
Antes de tratar, pode coletar um exame de 
sangue para confirmar o diagnóstico (dosar 
cortisol e ACTH). 
 
 
42 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
5 S’ 
• Sal → fornece soro fisiológico 
• Açúcar (sugar) → soro glicosado 
(para não apresentar hipoglicemia) 
• Esteroides (steroids): 
100 mg EV in bolus de hidrocortisona 
50 – 100 mg EV contínuo de 6/6h 
hidrocortisona 
Solucortef e Flebocortid ® 
• Medidas de suporte (Support) 
• Pesquisar a doença (Search) 
 
 
• GLICOCORTICOIDE: 
Acetato de hidrocortisona 15 – 20 mg manhã 
5 – 10 mg tarde 
Apenas para crianças, porque não tem VO 
no Brasil, tem que manipular. 
Prednisona (meticorten) 2,5 – 7,5 mg dia 
• MINERALOCORTICOIDE: 
Fludrocortisona (Florinef) 0,05 – 0,2 mg dia 
 
Se esse paciente tiver uma gripe, diarreia ou 
qualquer outra situação de estresse lembrar 
o paciente que o cortisol é um hormônio de 
estresse, deve aumentar em 3x a dose do 
glicocorticoide. Do mineralocorticoide não 
precisa, manter a mesma dose. 
 
 Esse paciente precisa andar com um 
cartão, pulseira ou bracelete de 
identificação de Doença de Addison, 
caso passe por alguma emergência. 
Porque em uma situação de estresse, 
esse paciente precisará de uma dose 
maior de glicocorticoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Diabetes insipidus 
 
Insipidus: nome quer dizer que não tem 
cheiro, não tem gosto. 
É um diabetes que não tem açúcar, não tem 
cheiro, nenhum outro fator na urina. 
 
 
 
• NÚCLEOS HIPOTALÂMICOS: 
✓ paraventricular (ao lado do 3º ventrículo) 
✓ supraóptico (em cima do quiasma 
óptico) 
Nesses núcleos há neurônios especializados 
que produzem o hormônio antidiurético 
(ADH). ADH/AVP são sinônimos de 
vasopressina. 
• FUNÇÕES: 
✓ Anti-diurese 
✓ Constrição no vaso 
 
Portanto, éum hormônio produzido no 
hipotálamo que é armazenado na 
neurohipófise, chegam por um transporte 
feito por meio de neurofisinas até chegar nas 
terminações axoniais da neurohipófise. 
 
A adenohipófise é ligada com o sistema 
portahipofisária, ou seja, todos os peptídeos 
hipotalâmicos vêm esse sistema 
portahipofisários e chegam na 
adenohipófise. Diferentemente dessa 
situação do ADH, que chegam na 
neurohipófise para serem armazenados. 
Esse hormônio é secretado, cai na 
circulação e vai agir onde há receptores 
específicos para este. 
 
 
• RECEPTOR V1: 
Receptor nas artérias → promove 
vasoconstrição 
• RECEPTOR V2: 
Receptor no ducto coletor → age nas 
células do ducto coletor estimulando 
proteínas aquaporinas. 
As aquaporinas promovem a abertura dos 
poros para que a água que esteja vindo na 
filtração dos néfrons seja resgatada no ducto 
coletor. 
Portanto, concentra a urina, porque retira 
parte da quantidade de água que seria 
eliminada na urina. Papel de anti-diurese. 
 
 
Se não tiver a presença do ADH, tem muita 
água na urina, o que é chamado de 
diabetes insipidus. 
Em 24h, em um adulto de aproximadamente 
60 kg, excreta 1,5 L de urina por dia. Ou seja, 
tem um volume muito grande passando, e 
pouquíssimo volume sendo eliminado/ 
excretado, graças ao ADH. 
Contudo, em situações de diabetes insipidus, 
o indivíduo chega a eliminar 18L por dia. 
 
 
44 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 
Perto do núcleo supraóptico e 
paraventricular se localiza o centro da sede. 
• INGESTÃO DE POUCA ÁGUA: 
Se o indivíduo não bebe água, 
vai perdendo água e vai 
aumentando a osmolaridade 
(concentrando mais sódio). 
No centro da sede há neurônios 
especializados em osmolaridade 
que possuem osmorreceptores. 
Portanto, se está concentrando 
muito sódio, esses 
osmorreceptores estão sendo 
ativados, para estimular a sede e 
o ADH. 
Está diminuindo excreção de água e 
também está promovendo, na periferia, 
vasoconstrição, assim, a pressão tende a 
subir. 
O indivíduo vai ter muita sede e vai urinar 
pouco, com uma urina mais concentrada 
(para preservar o máximo de água possível 
do rim). 
• BOA INGESTÃO DE ÁGUA: 
Se toma bastante água, diminui a 
osmolaridade, diminui o ADH, aumenta a 
quantidade de urina e deixa de ter 
vasoconstrição periférica. 
 
 
As aquaporinas agem no rim, presente na 
parede do ducto coletor. 
O ADH/AVP chega pela circulação, 
encontra o receptor V2, estimula o 
AMPcíclico que vai estimular a aquaporina 2 
(AQP2). 
A aquaporina é uma proteína que abre um 
canal de água. Essa água e reabsorvida e 
apenas uma parte dela será excretada. 
 
 
O diabetes insipidus pode ocorrer por 
diferentes mecanismos. 
✓ problema na produção de ADH 
✓ problema no receptor de ADH 
✓ problema na aquaporina 
✓ lesão no rim (muitas infecções no 
parênquima renal, tendo o sistema não 
funcionante) 
Há alguns defeitos genéticos que podem 
estar ligados à diabetes insipidus. 
 
 
 
• GRÁFICO 1: 
OSMOLALIDADE: 
Se tiver um aumento da osmolaridade, vai 
ter um aumento do ADH, para que este 
hormônio faça a anti-diurese (para não 
perder mais água, porque já tem pouca). 
PRESSÃO E VOLUME: prestar atenção que os 
sinais são negativos 
V
A
SO
P
R
ES
SI
N
A
 
Osmolaridade 
Pressão ou volume 
1 
 
45 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Quanto menos volume e menor a pressão, 
aumenta o ADH. Porque assim, também 
consegue ter efeito vasoconstritor. 
Exemplo: paciente que teve acidente e está 
perdendo muito volume por uma 
hemorragia. Mesmo que esse paciente 
esteja hidratado, como perdeu volume e 
pressão, terão barorreceptores em seios 
carotídeos, que também vão estimular a 
secreção de ADH. 
O gráfico foi feito nessa posição, mas o certo 
seria que fosse invertido. 
• GRÁFICO A: osmolaridade plasmática 
Esse gráfico mostra que tem uma faixa de 
normalidade, que coincide com a faixa 
normal de vasopressina plasmática. 
Quanto maior a osmolaridade, maior a 
secreção de vasopressina, são diretamente 
proporcionais. 
• GRÁFICO B: 
Conforme aumenta o ADH plasmático, a 
concentração de osmolaridade na urina 
também aumenta, porque está tirando água 
da urina, até um limite, depois não é mais 
possível. 
Portanto, o ADH tem um limite do quanto 
consegue retirar de água da urina. 
• GRÁFICO C: volume de urina 
ADH aumenta e o volume de urina cai. 
Se não tem ADH, tem volumes grandes de 
urina. 
 
 
Diante de um provável quadro de diabetes 
insipidus tem um aumento de volume 
urinário, que possui muita água, ou seja, é 
uma poliúria hipotônica. 
Diferentemente da urina da diabetes 
mellitus, que é hipertônica, porque contém 
muito açúcar (glicose). 
• POLIDIPSIA PRIMÁRIA: 
NÃO é diabetes insipidus, ocorre quando a 
pessoa ingere muita quantidade de água. 
Assim, o rim está muito diluído e não 
consegue mais concentrar a urina. O que 
não é saudável, porque o rim não consegue 
mais concentrar a urina. 
Potomania → mania de beber água. 
É algo que deve ser descartado antes de dar 
o diagnóstico de diabetes insipidus. 
 
 
• TRANSITÓRIO: 
A vasopressina é produzida, porém, é 
degradada facilmente por algumas 
gestantes que possuem vasopressinase 
(produzida pela placenta). Porém, dura 
apenas durante o período da gravidez. 
• NEUROGÊNICO/NEUROHIPOFISÁRIO 
OU CENTRAL: 
Incapacidade de secretar ADH. O ADH 
estará baixo. 
• NEFROGÊNICO: 
Rim é irresponsivo ao efeito do ADH. 
O ADH pode estar normal ou aumentado, o 
problema está na aquaporina. 
 
 
• TUMORES: 
Germinoma, glioma que acomete a região 
hipotalâmica. 
Na maioria das vezes por metástases 
hipotalâmicas. 
Craniofaringioma é importante em crianças 
(causa de pan-hipopituitarismo). 
Compromete hipotálamo, haste e pode até 
comprometer a hipófise. 
• LESÕES INFILTRATIVAS: 
Tuberculose, sarcoidose, histiocitose X/das 
células de Langerhans, hemocromatose e 
amiloidose. 
São doenças que podem infiltrar a região 
hipotalâmica e diminuir o ADH. 
• DROGAS: 
Nas primeiras semanas de uso de alguns 
medicamentos. Mas ocorre com poucas 
pessoas. 
Quando retira a droga, os sintomas 
melhoram. Apenas com a troca de 
medicamento se resolve a doença. 
DROGAS: fenitoína, carbamazepina, 
valproato de sódio ((anti-convulsivantes). 
• TRAUMA: 
TCE e traumas causados por cirurgias. 
São causas muito importantes de diabetes 
insipidus na prática clínica. 
• ENCEFALOPATIA HIPÓXIA: 
Quando o paciente fica muito tempo em 
hipóxia pode ter lesão em alguns núcleos por 
falta de oxigênio. 
 
 
 
 
 
46 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
No hipotálamo tem GHR, CRH, TRH, 
dopamina (DA), GnRH e do ADH. Portanto, 
uma lesão hipotalâmica pode comprometer 
a secreção de todos esses hormônios. 
GnRH → déficit de LH e FSH 
GHRH → déficit de GH 
CHR → déficit de ACTH 
TRH → déficit de TSH 
DA → vai ter aumento da prolactina (a 
dopamina é inibitória) 
Portanto, uma lesão hipotalâmica pode 
causar hipotireoidismo, hipocortisolismo, 
hiposomatotrofismo, hipogonadismo por 
força de algum déficit desse. Além de 
hiperprolactinemia. 
Assim, pode ter além da diabetes insipidus, 
déficit desses setores com hiperprolactinemia 
(se não tiver lesão hipofisária, porque com 
lesão hipofisária a prolactina também cai). 
 
Se a lesão for apenas na hipófise, o paciente 
terá o pan-hipopituitarismo, mas o ADH não 
será comprometido, porque continua sendo 
produzido lá em cima (no hipotálamo). 
Portanto, no pan-hipopituitarismo não tem 
diabetes insipidus, porque é um hormônio 
hipotalâmico, não hipofisário. 
 
Essa é uma imagem de RM normal da 
hipófise, sem contraste (sem gadolíneo, que 
é o contraste da RM). 
Tem um sinal branco/claro, que indica que 
tem ADH na neurohipófise. 
É um hipersinal na região da 
hipófise. 
De 5 – 10% da população 
 
 
 
 
 
A imagem A (fasesagital) mostra uma 
germioma na região da pineal, que mostra 
que infiltrou o hipotálamo e chegou até a 
região hipofisária. 
É um tumor de linha média mais comum em 
crianças que pode causar diabetes insipidus. 
Na segunda imagem tem uma tuberculose 
infiltrando na região hipotalâmica. 
 
Resposta trifásica em pós operatório de 
neurocirurgia
 
Após uma neurocirurgia que manipulou a 
região hipotalâmica é possível ter um 
trauma. 
O primeiro mecanismo será de choque 
axonal, ou seja, o axônio paralisa, o que ↓ 
ADH. O paciente fica com falta de ADH por 
alguns dias, fica em uma fase de diabetes 
insipidus. 
Passou um tempo, e o ADH que estava 
armazenado/estocado é liberado na 
circulação. Mas libera tanto, que em que se 
tem uma fase antidiurética muito intensa. 
Nesse período, o paciente pode entrar em 
intoxicação hídrica (síndrome de secreção 
inapropriada de ADH), paciente pode 
apresentar importante hiponatremia e entrar 
e coma. Por isso que deve tomar muito 
cuidado. Nessa fase também tem uma 
alteração muito grande de sódio, o que 
pode causar lesão neurológica. 
Na fase 1, de diabetes insipidus a proposta é 
administrar ADH/AVP para esse paciente (no 
caso é a droga DDAVP, que é o análogo de 
AVP). 
 
47 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Contudo, quando chega na fase 2, em que 
o paciente libera todo o ADH armazenado, 
se continuar administrando DDAVP, o 
paciente vai ter muito AVP (o que estava 
armazenado e agora está sendo liberado + 
o da droga) pode piorar o quadro do 
indivíduo. 
Posteriormente, tem duas saídas, o paciente 
pode permanecer com o Diabetes Insipidus 
ou pode voltar ao normal, depende da 
extensão da lesão da cirurgia. 
• TRÊS FASES: 
1. Choque axonal → diabetes insipidus 
2. Síndrome de secreção inapropriada de 
hormônio antidiurético 
3. Variada → pode continuar com diabetes 
insipidus ou pode retornar à normalidade 
 
Frente a um paciente com polidipsia, poliuria 
e urina bem clara (diluída) é preciso, 
primeiramente, investigar e diferenciar se é 
um quadro de polidipsia primária ou 
diabetes insipidus. O que é feito por meio do 
teste de restrição hídrica. 
• TESTE DE RESTRIÇÃO HÍDRICA: 
1ª fase do teste: para provar que é diabetes 
insipidus 
2ª fase do teste: analisar se é uma causa 
central ou não (se responder ao DDAVP) 
 
Portanto, esse teste tem duas partes, a 
primeira fase é para provar que é um caso 
de diabetes insipidus. E a segunda fase é 
para testar se responde ou não ao DDAVP. 
Se responder ao DDAVP é uma causa 
central, em que está apenas faltando ADH, 
não está sendo secretado. 
Se não responder é por outra causa. 
• PRIMEIRA FASE: 
Diabetes Insipidus X Polidipsia Primária 
Nesse primeiro teste, é analisado o peso do 
paciente e compara com a quantidade de 
urina que é excretada. Se o paciente urina 
mais do que 3% do peso corpóreo, indica 
que está desidratado. 
Assim, priva o paciente de água, para 
promover uma desidratação, porque 
quando uma pessoa saudável está 
desidratada, promove a secreção de ADH. 
 
Se mesmo após 2h em desidratação o 
paciente continuar urinando uma urina 
clara, ou seja, diluída, indica que possui 
diabetes insipidus, pois uma pessoa saudável 
concentraria a urina em desidratação. 
Se a osmolaridade aumentar, indica que é 
um caso de polidipsia primária (>300 
mOsm/L). 
PRIVA O PACIENTE DE ÁGUA 
 
 
 concentrou a urina continua com 
 urina clara/diluída 
 
 indica que indica que não 
teve ação do ADH teve ação do ADH 
 
 polidipsia primária diabetes insipidus 
 
• SEGUNDA FASE: 
Após confirmar que é uma causa de 
diabetes insipidus, fornece DDAVP para o 
paciente e analisa se haverá resposta ou 
não. 
Causa Central x Causa Nefrogênica 
Se responder, indica que é causa central 
(urina menos diluída). 
Se não responder indica que é nefrogênica, 
ou seja, mesmo fornecendo uma 
vasopressina, o indivíduo não obteve 
resposta. 
VASOPRESSINA 
(DDAVP) 
 
Urina concentrou Urina diluída 
 
 
 CAUSA CENTRAL NEFROGÊNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
 
• CAUSA CENTRAL: 
DDAVP/desmopressina. 
Fácil tratamento do diabetes 
insipidus, mas tem que tratar a 
causa central, porque pode 
ser um tumor. 
O DDAVP tem um tempo de ação, é 
utilizado pela noite, porque dorme a noite 
inteira sem urinar. Quando acaba o efeito do 
DDAVP, já começa a urinar de novo, pode-
se utilizar 1, 2 ou 3x ao dia, mas deve ter 
cuidado para não intoxicar esse indivíduo 
com água. 
A segunda dose só pode ser utilizada 
quando acabar o efeito da primeira. 
Como é um spray nasal, o efeito é imediato. 
Tem injeção também para quem está na UTI. 
Também há comprimidos, mas é menos 
efetivo. 
• CAUSA NEFROGÊNICA: 
HIDROCLOROTIAZIDA: diuréticos tiazídicos 
Quando dá diuréticos tiazídicos para o 
paciente induz a uma hipovolemia, porque a 
função desse diurético tiazídico tem o 
objetivo de que tenha mais sódio na urina, 
porque assim, jogaria para fora esse sódio, a 
volemia do paciente cairia, assim como a 
pressão. 
Tendo menos sódio, tem menos volemia. Se 
reduz a volemia, diminui o volume que passa 
pelo rim do paciente, diminuindo também o 
volume de urina produzida. 
Provoca uma natriurese. 
INDOMETACINA: inibe prostaglandina e pode 
ter efeito na diurese. 
AMILORIDE: é um outro tipo de diurético. 
Utilizado principalmente em DI secundários a 
intoxicação por lítio. 
 
 
Idade: 26 anos Sexo: M 
branco, nat. e proc. de São Vicente, padeiro 
 
HPMA: Paciente refere que há cerca de 3 
meses vem apresentando sede intensa 
e aumento progressivo do volume urinário e 
do número de micções. Refere 
acordar cerca de 5 vezes todas as noites 
para urinar e beber água. Refere 
indisposição e cansaço fácil. 
 
IC/ISDA: Refere emagrecimento de 4 Kg em 
3 meses. Hábito intestinal normal. 
Nega alterações da libido ou da potência 
sexual. Refere urina bastante 
transparente, como água. 
 
A primeira coisa que passa pela cabeça 
diante de um paciente emagrecido, com 
sede intensa e aumento do número de 
micções é DM. Por isso, pode-se fazer uma 
ponta de dedo para investigar a glicemia. 
 
AP: Tabagista de 1⁄2 maço de cigarros/dia. 
Nega uso de qualquer tipo de 
medicamento. 
 
AF: Mãe obesa com Diabetes Mellitus desde 
os 45 anos. 
 
Exame Físico: 
Peso: 65 Kg Altura: 1,70 m IMC: 22,5 Kg/m2 
PA= 110 x 65 mmHg P= 90 bpm 
Bom estado geral, corado, levemente 
desidratado, eupnéico, anictérico, 
acianótico, afebril. 
Cabeça e Pescoço: tireóide normal. 
Restante normal. 
Glicofita: negativa (NÃO tem glicose na 
urina) 
 
Exames 
Urina I: densidade 1005 (hipotônica), 
glicosúria negativa, leucócitos e hemácias 
normais 
Volume urinário em 24 horas: 6000 ml (6L) 
 
 
 
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ANA PAULA – XXII 
ENDOCRINOLOGIA – ATD2 
Ressonância Magnética de hipófise: normal; 
ausência do hipersinal em região de 
neurohipófise. 
 
É um caso de polidipsia primária ou um caso 
de Diabetes Insipidus? 
Precisa investigar por meio do teste de 
restrição hídrica. 
Nesse teste, primeiro, é analisado o peso do 
paciente. 
Uma pessoa que urina 3% do peso, está 
desidrata. 
Portanto, se esse paciente tem 65 kg, precisa 
urinar 1950 ml para conseguir desidratar. 
Ou seja, esse paciente precisa perder 2 kg 
após o teste. 
O objetivo é concentrar bastante o plasma 
para poder causar uma desidratação, 
porque tem está desidratado produz ADH. 
Coleta a urina de hora em hora para 
analisar. 
Na primeira hora, pelo resultado, foi 
percebido que este paciente eliminou 2 L de 
urina, portanto, o objetivo foi alcançado, o 
que indica que esse paciente está 
desidratado. 
Se a urina continuarfazendo urina clara, 
indica que mesmo desidratado a urina está 
hipotônica, o que afasta a hipótese de 
polidipsia primária, porque se fosse o caso, a 
urina estaria concentrada após a 
desidratação. 
 
Após confirmar o diagnóstico de diabetes 
insipidus precisa investigar se é uma causa 
central ou não. 
O que é feito por meio do uso de DDAVP + 
ingestão de água. 
O DDAVP é um análogo de ADH/AVP, 
sintético. 
Se mesmo após o DDAVP o rim não 
responder, indica que a causa da diabetes 
insipidus é nefrogênica. 
 
Por que ele emagrecia? Porque ele não 
comia, só queria beber água e urina toda 
hora. 
É um estresse porque altera o sono e pode 
inclusive atrapalhar o crescimento em 
crianças.