Hemostasia (mapa conceitual)

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Hemostasia
CONCEITO
É a resposta fisiológica 
normal do corpo para a 
prevenção e interrupção 
de sagramento e 
hemorragias
Primária Secundária Terciária
CLASSIFICA-SE
INICIA-SE
Lesão 
endotelial
A HOMEOSTASIA DA HEMOSTASIA
Plaquetas que se 
ligam ao colágeno, 
através da 
glicoproteína Gp VI e 
o fator Von 
Willebrand
Adesão das 
plaquetas ao 
endotélio
Espasmo vascular da 
musculatura lisa da 
parede do vaso
OCORRE
Diminuição do fluxo 
sanguíneo pelo vaso
RESULTA
ATIVA-SE
DESENCADEADO POR
Espasmo miogênico local; Fatores autacoides locais (Cininas e 
derivados do ácido aracdônico, tromboxano A2 que é liberado 
pelas plaquetas); Reflexos nervosos.
PROMOVENDO A
INDUZ ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA
Através da atividade pro-coagulante e 
de granulação com liberação de Ca, 
tromboxano A2 + ADP, serotonina, fator 
plaquetário e mais fator de Willebrand
INDUZ AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
Glicoproteina IIb/IIIa media a agregação 
usando o fribinogênio como conexão 
entre as plaquetas vizinhas 
RESULTANDO NA
Formação do tampão 
plaquetário
Via intrínseca Via extrínseca
PROCESSO SUBSEQUENTE DA HEMOSTASIA
INICIA
Exposição do sangue 
ao colágeno, em 
superfícies com 
cargas negativas
 ATIVA
Fator XII na 
presença de 
cininogênio e 
pre-calicreína 
EM SEGUIDA
Ativação do Fator XI 
pelo Fator XII
NA SEQUÊNCIA
Ativação do Fator XI 
ativará o fator IX
EM SEGUIDA
O Fator IX atuará com o Fator VIII 
ativado e o Cálcio, formando o 
complexo tenase intrínseco, que 
se liga ao Fator X, ativando-o
Formação do 
Complexo 
protrombinase
INICIA
Lesão da parede 
vascular
CAUSA
Liberação do 
Fator tecidual
LIGANDO-SE AO
Fator VII e cálcio, 
resultando no 
complexo tenase 
extrínseco
FORMAÇÃO 
Fator X ativado se 
ligando ao Fator V 
ativado, cálcio e 
plaquetas
DANDO INÍCIO A
VIA COMUM
CONVERTENDO
Protrombina 
em Trombina
EM SEGUIDA
Trombina 
converte 
Fribrinogênio 
em Fibrina
ATIVANDO
 O Fator XIII que 
reage com os 
polímeros de fibrina 
para estabilizar o 
plug plaquetário incial
INICIA
Endotélio libera o 
ativador do 
plasminogênio 
tecidual (t-PA)
ALTERAÇÃO DOS
Fatores genéticos 
como deleções, 
inserções e 
mutações podem 
alterar os genes do 
Fator VIII 
CATALISA
A conversão do 
plasminogênio em 
plasmina
DEGRADANDO
A fibrina, formando produtos 
e consequentemente, 
ocorrendo a lise do coágulo
COMPOSIÇÃO SANGUÍNEA
Plasma sanguíneo, 
hemácias, leucócitos 
e plaquetas
PODENDO GERAR
Hemartroses, 
hematomas, 
hematúria, 
sangramento 
gastrointestinal
FATORES ANTICOAGULANTES
Antitrombina, 
Heparina, 
Proteína C 
ativada
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REFERÊNCIAS:
	Hemostasia
	Página 1