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Hematologia
Plaquetas e o processo de coagulação
Prof.ª Ma. Giovanna Vaz Crippa
Contextualização
Nessa aula vamos aprender os primeiros conceitos sobre 
hematologia:
 Compreender a hemostasia primária e secundária
 Conhecer as plaquetas e os mecanismos de
coagulação sanguínea;
Vamos estudar?
Hemostasia
Hemostasia
Mecanismo que tem a finalidade de manter o sangue fluindo, sem permitir 
seu extravasamento ou sua obstrução. 
• Previne sangramentos
• Interrompe processos hemorrágicos 
Hemostasia Primária Hemostasia Secundária
Fibrinólise
Ação vascular
Plaquetas
Fatores de coagulação
Fibrina
Hemostasia
DA SILVA, Paulo Henrique; et al. Hematologia Laboratorial. Porto Alegre: Grupo A, 2015. 
Hemostasia Primária
Esta etapa acontece 
quando uma lesão nos 
vasos sanguíneos ocorre 
(ex. perfuração com 
agulha).
A hemostasia primária 
provoca a contração do 
vaso sanguíneo, através 
da ação da endotelina.
O processo é completado 
pelas plaquetas, que 
fecham os espaços 
abertos, compondo um 
tampão hemostático. 
ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ªed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2016. 
VASOCONSTRIÇÃO
ADESÃO/AGREGAÇÃO 
PLAQUETÁRIA
Hemostasia Secundária
Mecanismos destinados à formação de um coágulo 
consistente.
• Capaz de controlar grandes sangramentos
provenientes de graves lesões (traumas e cirurgias).
FATORES DE COAGULAÇÃO – CASCATA DE COAGULAÇÃO
Via Intrínseca e Via Extrínseca
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Porto 
Alegre: Grupo A, 2016.
Hemostasia Secundária
Adesão e agregação 
plaquetária
Exposição de 
fosfolipídios carregados 
negativamente, liberação 
de fator V e 
micropartículas 
plaquetárias pró-
coagulantes. 
Interação entre as 
plaquetas e os fatores de 
coagulação. 
ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ªed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2016. 
Fibrinólise
Hemostasia completa Retorno normal do fluxo sanguíneo
• Dissolução da fibrina formada
• Ação de enzimas produzidas nas células endoteliais
• Plasminogênio → plasmina
Qualquer coágulo formado na circulação pode ser 
lisado, evitando complicações tromboembolíticas. 
HOFFBRAND, A V.; MOSS, P. A H. Fundamentos em hematologia de Hoffbrand. Rio de Janeiro: Grupo A, 2018. 
Mecanismos e 
avaliação clínica da 
coagulação sanguínea
Plaquetas
As plaquetas são produzidas na medula 
óssea por fragmentação do citoplasma dos 
megacariócitos.
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Porto Alegre: Grupo A, 2016.
Função: formação de um tampão mecânico durante a
ação hemostática normal em resposta a uma lesão
vascular.
• Trombopoetina (TPO)
• VR: 150.000 a 450.000/mm³
 Glicoproteínas: importantes na reação de adesão e agregação
plaquetária.
 Fosfolipídios: ativação do fator X e II.
 Grânulos de armazenamento.
HOFFBRAND, A V.; MOSS, P. A H. Fundamentos em hematologia de Hoffbrand. Rio de Janeiro: Grupo A, 2018. 
Endotélio Vascular
As células endoteliais possuem 2 propriedades 
relativas à hemostasia:
Função pró-coagulante e Função 
anticoagulante
Fonte: KLS
Os fenômenos trombóticos aparecem sempre que o 
equilíbrio entre as funções pró coagulantes e 
anticoagulantes das células endoteliais é quebrado.
Mecanismos Reguladores: Coagulação Sanguínea
Equilíbrio entre fatores de coagulação e 
anticoagulantes para permitir a manutenção do fluxo 
constante.
 O efeito de ação da trombina deve se limitar ao
local da lesão.
 Inibidores: TFPI (tissue factor pathway inhibitor),
inibidor dos fatores Xa, VIIa e TF.
Coagulação Sanguínea
Fibrina: transformar um tampão plaquetário em tampão
hemostático, estável e resistente.
A coagulação acontece mediante uma série de respostas 
químicas entre diversas proteínas que converterão pró-
enzimas em enzimas > fatores de coagulação. 
Fibrinogênio
(proteína solúvel)
Fibrina
(polímero insolúvel)TROMBINA
Fatores de 
Coagulação
Número do 
Fator
Nome descritivo Forma Ativa
I Fibrinogênio Subunidade de fibrina
II Protrombina Serina-protease
III Fator tecidual (TF) Receptor/cofator
V Fator lábil Cofator
VII Proconvertina Serina-protease
VIII Fator anti-hemolítico Cofator
IX Fator Christmas Serina-protease
X Fator Stuart Prower Serina-protease
XI Antecedente de 
tromboplastina plasmática
Serina-protease
XII Fator Haegeman Serina-protease
XIII Fator estabilizador de fibrina Transglutaminase
Pré calicreína (fator Fletcher) Serina-protease
HMWK (fator Fitzgerald) Cofator
Coagulação Sanguínea
 Via intrínseca: todos os componentes já estão presentes no
sangue.
 Via extrínseca: depende da presença do Fator Tecidual (TF).
Eventos 
comuns da 
coagulação:
A ativação 
do fator 
X(Xa)
Conversão 
de trombina
Formação e 
estabilização 
de fibrina
Cascata de 
Coagulação
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Porto 
Alegre: Grupo A, 2016.
Coagulação 
Sanguínea
Iniciação Amplificação Propagação
 Exposição das células 
que expressam o TF 
ao fluxo sanguíneo.
 TF ativa o fator VII.
 Fator VII ativa os 
fatores X e XI.
 Conversão de uma 
quantidade pequena 
de protrombina em 
trombina.
 Ligações entre as 
fibras de colágeno e 
plaquetas.
 Trombina 
potencializa o 
processo de 
coagulação.
 Aumento da adesão 
plaquetária
 Ativação dos fatores 
V, VIII e IX
 Formação de 
complexos tenases e 
protrombinases
 A trombina converte 
o fibrinogênio solúvel 
em fibrina e ativa o 
fator XIII, que forma 
o coágulo de fibrina 
hemostático.
 As fases de 
amplificação e 
propagação são 
controladas pela 
ação da antitrombina 
III. 
Trombose Venosa 
Profunda
Situação Problema
A TVP é caracterizada pela presença de um coágulo dentro de uma veia.
Pode ser superficial ou profunda e atinge principalmente os membros
inferiores. Estima-se que cerca de 180.000 novos casos de trombose venosa
surgem no Brasil a cada ano.
Quais mecanismos do nosso organismo podem prevenir 
a TVP?
Situação Problema
Quais mecanismos do nosso organismo podem prevenir a TVP?
 O equilíbrio entre a função pró-coagulante e
anticoagulante.
 Equilíbrio entre a ação da trombina e TFPI (tissue
factor pathway inhibitor), inibidor dos fatores Xa,
VIIa e TF.
Exames de Coagulação
Trombocitopenia
Representa a contagem de plaquetas com valores 
abaixo dos limites de referência.
• Entre 70.000 a 140.000/mm³ - trombocitopenia
assintomática > repetir o teste.
Existem pessoas que naturalmente possuem valores mais 
baixos de contagem plaquetária, não sendo necessário o 
aprofundamento na investigação.
 Infecções virais: plaquetopenia transitória
 Deficiências nutricionais e alcoolismo
Valor de referência:
150.000 a 
450.000/mm³ 
Trombocitopenia
Esplenomegalia, cirrose
Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) ou imunológica 
(PTI)
Síndrome urêmico-hemolítica
Leucemias agudas
Anemia aplásica
Síndromes mielodisplásicas
Infiltração da medula óssea por tumores
Necrose da medula óssea
Quimioterapia e radioterapia
Gestação: fisiológica ou patológica
Trombocitose
Representa a contagem de plaquetas com valores acima 
dos limites de referência.
 Fenômeno reacional.
Comum nos primeiros anos de vida, anemia ferropriva, 
doenças inflamatórias crônicas, infecciosas ou 
reumáticas, pós-operatório. 
• Neoplasias mieloproliferativas > trombocitose primária 
não reacional. 
Valor de referência:
150.000 a 
450.000/mm³ 
Exames de Coagulação
A interpretação dos exames tradicionais utilizados na avaliação da 
coagulação deve ser realizada em conjunto com os aspectos clínicos do 
paciente.
 Os principais testes básicos ou de triagem relacionados à coagulação
são:
Tempo de atividade da protrombina (TAP)
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)
Fibrinogênio
Tempo de coagulação (TC)
Tempo de sangramento (TS)
Retração do coágulo
Teste Avaliação
TAP Avalia os fatores VII, X, V, II e o 
fibrinogênio
TTPA Avalia o tempo de formação do coágulo 
depois da adição de tromboplastina, 
fosfolipídios e cálcio ao plasma sanguíneo.
Dosagem de FibrinogênioDosagem do fator 1, importante no 
diagnóstico diferencial de coagulopatias. 
TC Avalia quanto tempo demora para se 
formar um coágulo de uma amostra de 
sangue total à temperatura de 37°C.
Tempo de sangramento Avalia a atuação dos vasos sanguíneos e 
das plaquetas na hemostasia
Prova de Retração do 
Coágulo 
Avalia a qualidade das plaquetas e a 
atividade da enzima trombastenina.
Avaliação das 
plaquetas
Avaliação das Plaquetas
A formação das plaquetas acontece a partir da 
fragmentação citoplasmática do megacariócito.
Principal função: formação do tampão mecânico durante 
a resposta hemostática normal à lesão vascular.
Fonte: KLS
Avaliação das Plaquetas
Ao microscópio ótico, as plaquetas apresentam-se 
esféricas e com finos grânulos azurófilos (α-grânulos) 
distribuídos no citoplasma.
 O aumento do número de plaquetas está associado 
a tromboses e embolias.
• Contagem em instrumentos semiautomatizados 
ou automatizados. 
• Existem métodos diretos e indiretos de se 
realizar a contagem de plaquetas
Fonte: KLS
Contagem de Plaquetas
Analisadores Hematológicos 
 Impedância eletrônica: identifica as plaquetas pelo
tamanho, fazendo uma análise dimensional das estruturas.
 Análise ótica: é realizada através da medição simultânea
de dispersão de luz em dois ângulos diferentes.
 Fluorescência ótica: o conteúdo de RNA das células
reticuladas, os grânulos e a membrana das plaquetas são
marcados através do fluorocromo polimetina, produzindo
fluorescência ao passar pelo laser.
Volume plaquetário 
médio (VPM), cálculo 
da variação do 
tamanho das plaquetas 
(PDW), cálculo da 
massa plaquetária. 
Contagem de Plaquetas
Métodos diretos Métodos indiretos
 A contagem das 
plaquetas é realizada 
utilizando-se a câmara 
de Neubauer ou 
aparelho eletrônico.
 Recursos técnicos: 
microscopia de 
contraste de fase, 
microscopia óptica 
comum e a contagem 
eletrônica.
 As plaquetas são 
contadas em uma 
extensão sanguínea 
(esfregaço).
 Posteriormente são 
relacionadas ao número 
de eritrócitos por mm3 
de sangue.
Fonte: KLS
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)
• Objetivo: avaliar o tempo de formação do coágulo 
após a adição de tromboplastina, fosfolipídios e cálcio 
ao plasma.
• Avalia a integridade das vias intrínseca e comum. 
TTPa prolongado: Deficiência de fatores da via intrínseca, 
protrombina ou fibrinogênio, CIVD, doença de Von 
Willebrand, uso de heparina. 
Valores normais: 
30 a 40 segundos 
Tempo de Atividade de Protrombina (TAP)
• Objetivo: medir o tempo de formação do coágulo após 
a adição de tromboplastina tecidual e cálcio ao plasma.
• Avalia a integridade da via extrínseca da coagulação.
TAP prolongado: coagulação intravascular disseminada, 
deficiência associada aos fatores da via extrínseca, 
fibrinogênio ou protrombina e ação da varfarina.
Valores normais: 
10 a 14 segundos 
O TTPa e o TAP são úteis no diagnóstico diferencial das coagulopatias. 
TTPa 
prolongado
TAP 
prolongado
TTPa e TAP 
prolongados
Deficiência dos fatores:
XII II X
XI VII V
IX V II
VIII X
Recapitulando
 Hemostasia primária e secundária
 Plaquetas
 Mecanismos de coagulação sanguínea
 Avaliação da coagulação sanguínea
 Avaliação das plaquetas