Classificação e Tratamento de Queimaduras

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Objetivos 
1. Classificar as queimaduras de acordo com a extensão da superfície corpórea, calculada em 
porcentagem da área total (ATSQ); 
O conceito de queimadura é bastante amplo, porém, basicamente, a queimadura é uma lesão dos tecidos orgânicos, com 
destruição do revestimento epitelial, a partir de um agente externo. Pode variar desde uma pequena bolha ou flictena até 
formas mais graves, capazes de desencadear um grande número de respostas sistêmicas. 
 
A queimadura pode ser dividida em queimadura térmica, elétrica, química ou por radiação ionizante, dependendo do 
agente agressor. De acordo com o relatório mais recente da Associação Americana de Queimaduras, 2,2 milhões de 
pessoas por ano são vítimas de queimaduras, que excede um custo de 1 bilhão de dólares por ano. No Brasil, o tipo de 
queimadura mais comum é a térmica, acometendo, principalmente, crianças menores de 5 anos. 
O principal foco de tratamento das queimaduras é a prevenção. Apesar de o número de queimaduras ainda ser relevante, 
a mortalidade tem decrescido nas últimas décadas, devido a vários fatores, como: advento de protocolos de atendimento, 
maior disponibilidade de bancos de sangue, UTI mais preparadas, novas opções nutricionais e técnica cirúrgica 
melhorada. Os principais fatores prognósticos de sobrevida de queimaduras são: área corporal queimada (mais 
importante), idade do paciente, lesão por inalação, obesidade, abuso de álcool e doenças degenerativas associadas. 
Muitos centros de terapia de queimados (CTQ) utilizam-se de uma fórmula para prever a taxa de mortalidade de um 
paciente que é: área corporal queimada de terceiro grau + idade do paciente = taxa de mortalidade (adicionam-se 20o/o, 
se houver lesão por inalação). Pacientes com índice de 90 a 100 têm uma taxa de mortalidade de 50-70%. Os critérios 
de transferência para centro de terapia de queimados. 
Existem diversos aspectos que devem ser levados em consideração na hora de classificar uma queimadura, ajudando na 
escolha do tratamento e determinando a gravidade do caso. São eles: 
✓ Agente causal: 
(a) escaldo: é a causa mais frequente de queimaduras; tende a ser mais grave nas regiões com roupas (mantém o líquido 
em contato mais tempo) e com líquidos mais espessos, como sopas, molhos, óleo, entre outros; 
(b) chama: é a segunda causa mais frequente; quando atinge as vestimentas, geralmente causa queimaduras mais 
profundas; 
(c) flash burn: as explosões, apesar de fugazes, atingem temperaturas muito elevadas, causando queimaduras 
profundas; as roupas, quando não incendeiam, conferem boa proteção; 
(d) contato: geralmente com metais e plásticos, tende a ser restrito a pequenas áreas, sendo as queimaduras, porém, 
mais profundas; 
(e) queimaduras elétricas: ocorrem devido à alta intensidade de calor e à lesão das membranas celulares; o calor gerado 
é diretamente proporcional à amperagem da corrente e da resistência do local por onde passou; apesar de a lesão da pele 
parecer restrita, há uma grande destruição das estruturas abaixo e nas proximidades, devendo sempre ser considerada 
mais grave que a aparência. Em função da passagem da corrente pelo organismo, requer atenta monitorização cardíaca, 
devido às arritmias, e urinária, devido à acidose ou mioglobinúria; 
 
Resultam do contato de uma fonte de energia elétrica com o corpo do doente. O corpo pode servir como condutor da 
energia elétrica e o calor gerado resulta em lesão térmica dos tecidos. Diferentes velocidades de perda de calor por parte 
de tecidos superficiais e profundos são responsáveis pela coexistência de pele aparentemente normal com necrose 
muscular profunda. Portanto, as queimaduras elétricas frequentemente são mais graves do que parece à inspeção externa, 
e as extremidades, especialmente os dedos, estão particularmente propensos à lesão. Ademais, a corrente passa por 
vários vasos sanguíneos e nervos e pode causar trombose locais e lesões nervosas. 
Doentes com queimaduras elétricas frequentemente necessitam de fasciotomias e devem ser transferidos para um centro 
de queimados no início de seu tratamento. O atendimento imediato de um doente com queimadura elétrica grave inclui 
a atenção à via aérea e à respiração, o estabelecimento de acesso venoso em membro que não tenha sido afetado, a 
monitoração eletrocardiográfica e a sondagem vesical de demora. 
Como a eletricidade causa contrações forçadas dos músculos, o médico deve examinar o doente para procurar lesões 
musculoesqueléticas associadas, incluindo a possibilidade de lesões vertebromedulares. A rabdomiólise provoca 
liberação de mioglobina que pode causar insuficiência renal aguda. Nessas circunstâncias, não cabe esperar a 
confirmação laboratorial antes de instituir a terapia para miglobinúria. Se a urina estiver escura, deve-se considerar a 
presença de hemocromógenos. A administração de líquidos deve ser aumentada para garantir uma diurese de, no 
mínimo, 100 mL por hora no adulto ou 2 mL/Kg em crianças < 30 kg. 
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Nota
As queimaduras elétricas poderiam ser chamadas de II o grande mascarado", por associarem lesões profundas, muitas vezes subdimensionadas pelos inexperientes. Está fundamentalmente explicada pela lei de Ohm (DDP = R x I). Alguns autores a comparam a um II grande esmagamento", dada sua frequente rabdomiólise. 
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Nota
Crianças e idosos
(f) queimaduras químicas: causadas mais frequentemente por 
ácidos ou álcalis em acidentes de trabalho, causam lesão progressiva 
até o agente ser totalmente removido, preferencialmente por água em 
abundância; devem ser consideradas profundas até prova em 
contrário. 
A lesão química pode resultar da exposição a ácidos, álcalis ou 
derivados do petróleo. As queimaduras por álcalis são geralmente 
mais sérias do que as queimaduras por ácidos, pois os álcalis penetram 
mais profundamente. É essencial remover o produto químico e cuidar 
imediatamente da ferida. As queimaduras químicas são influenciadas 
pela duração do contato pela concentração e pela quantidade do 
agente químico. Se o pó seco ainda estiver presente na pele, remova-
o com uma escova antes de fazer irrigação com água. Se esse não for 
o caso, remova imediatamente o produto químico usando uma ducha 
ou uma mangueira, se disponíveis, por no mínimo, 20-30 minutos. 
Queimaduras por álcalis necessitam de irrigação mais prolongada. As 
queimaduras dos olhos por álcalis exigem irrigação contínua durante 
as primeiras 8h após a queimadura. Agentes neutralizantes não tem 
vantagem sobre a lavagem com água, pois a reação com esses 
produtos, por si só, produz calor e causa maior lesão tecidual. Há 
queimaduras específicas (como queimaduras por ácido 
hidrofluorídrico) que requerem consulta a um centro de queimados. 
✓ Profundidade: 
• Queimaduras de Primeiro Grau: 
Atingem a camada mais externa da pele e a epiderme. Esse tipo de queimadura não provoca alterações hemodinâmicas 
ou clínicas significativas, caracterizando-se por eritema e dor. Todas as estruturas responsáveis pela reepitelização são 
preservadas, havendo reepitelização total, sem cicatriz, em 3 a 6 dias. 
Exemplo: queimadura solar. 
Características: eritema (secundário a vasodilatação), dor moderada, ausência de bolhas e não compromete os anexoscutâneos (folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas); descama em 4-6 dias. 
Não determinam risco à vida e geralmente não necessitam reposição endovenosa de fluidos. Não há fibrose na sua 
resolução sendo essas lesões tratadas através de analgesia com anti-inflamatórios orais e soluções tópicas hidratantes. 
• Queimaduras de Segundo Grau: 
Atingem tanto a epiderme quanto a parte da derme, poupando parte dos anexos cutâneos responsáveis pela reepitelização 
(glândulas sudoríparas ou folículos pilosos). Clinicamente, caracteriza-se pela presença de bolhas ou flictenas. Podem 
ser divididas em superficiais e profundas. A superficial é reconhecida pela superfície rósea abaixo das bolhas, ocorrendo 
cicatrização, sem sequelas, em 10 a 14 dias. As profundas apresentam-se esbranquiçadas, menos dolorosas que as 
superficiais, e demoram de 25 a 35 dias para reepitelizar, a partir dos poucos anexos dérmicos existentes, e fatalmente 
deixam cicatrizes com resultado estético não satisfatório. As queimaduras de primeiro e de segundo graus são 
queimaduras de espessura parcial. 
Características: aparência vermelha ou mosqueada e presença de edema e bolhas/flictenas. A superfície pode ter uma 
aparência “lacrimejante” ou úmida e é hipersensível à dor intensa até mesmo às correntes de ar. 
Superficial: compromete toda a epiderme até porções superficiais da derme (camada papilar). Clinicamente: a base da 
bolha é rósea, úmida e dolorosa. As bolhas surgem em 12-24h, o que pode levar à classificação errônea de queimadura 
de primeiro grau no atendimento inicial. Não ocorrendo infecção, essas lesões cicatrizam em até 3 semanas com 
resultado estético bom, sendo raras as cicatrizes hipertróficas. 
Profunda: acometem toda a espessura da epiderme e se estendem pela derme envolvendo sua camada reticular. 
Clinicamente: a base da bolha é branca, pele seca, e menos dolorosa; quando ocorre alteração na sensibilidade, observa-
se diminuição da sensibilidade tátil com preservação da sensibilidade à pressão (barestésica). Estas lesões costumam 
cicatrizar entre 3-9 semanas, sendo comum a formação de cicatrizes não estéticas e risco razoável de cicatrização 
hipertrófica, principalmente em afrodescendentes e crianças. 
• Queimaduras de Terceiro Grau: 
São queimaduras profundas, que atravessam toda a espessura da pele, acometendo tecidos profundos, como subcutâneo, 
músculos e ossos. Não são dolorosas e não reepitelizam, devido à destruição de todos os anexos e das terminações 
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Tátil: meissner

Pressão: Pacini
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Nota
Mais comum em homens jovens

As queimaduras químicas podem ser causadas por ácidos, por bases ou produtos de origem orgânica. As queimaduras por ácido produzem necrose por coagulação e precipitação das proteínas. As queimaduras por bases promovem necrose por liquefação. 
nervosas dérmicas. Apresentam aspecto céreo, com consistência endurecida, podendo apresentar, por transparência, 
vasos sanguíneos trombosados (sinal patognomônico). São as mais graves de todas as lesões dérmicas, deixando 
sequelas deformantes. 
Costumam ser escuras e ter aparência de couro (textura firme). A pele também pode apresentar-se translúcida ou com 
aspecto de cera. A superfície é indolor e geralmente seca e pode ser vermelha e não mudar de cor à compressão local. 
Possui textura coreácea. 
Há pouco edema no tecido com queimadura de espessura total; no entanto, a área ao redor da queimadura pode apresentar 
um edema significativo. Não reepiteliza e necessita de enxertia de pele 
(indicada também para o 2º grau profundo). 
• Queimaduras de quarto grau: 
Acometem toda a espessura da pele, tecido celular subcutâneo e alcançam 
tecidos profundos como músculo e osso. Exemplo típico: queimadura 
elétrica. 
A determinação do nível de profundidade de uma queimadura permanece 
como uma medida inexata, dependente de critérios clínicos e da experiência 
subjetiva do examinador; entretanto, à medida que essa experiência cresce, o 
diagnóstico se aproxima da verdadeira 
profundidade da lesão. Usando 
exclusivamente critérios clínicos, são 
descritos quatro níveis de profundidade: 
as de primeiro grau (epidérmicas), as de 
segundo grau superficial (dérmicas ao 
nível da derme papilar), as de segundo 
grau profundo (dérmicas ao nível da 
derme reticular) e as de terceiro grau 
(espessura total). As queimaduras 
epidérmicas e as dérmicas superficiais 
cicatrizam de maneira espontânea, 
enquanto as dérmicas profundas e as de 
espessura total necessitam de excisão e 
cobertura. A determinação da 
profundidade é, portanto, essencial para o manejo apropriado dessas lesões. 
Para as lesões muito superficiais ou de total espessura, o diagnóstico clínico, na 
maioria das vezes, está correto em sua consideração; todavia, são as lesões 
intermediárias que apresentam desafio para determinação de sua profundidade, 
quando examinadas precocemente. Em um número bastante significativo de 
oportunidades, esse diagnóstico é feito de modo retrospectivo, ou seja, aquelas lesões 
que cicatrizaram em até 2-3 semanas, espontaneamente, eram superficiais; aquelas 
que não cicatrizaram nesse período eram, portanto, profundas e apresentaram algum 
grau de sequela (cicatriz). Existem muitas variáveis que contribuem para essa 
dificuldade visual de determinação. Uma delas é que a lesão derivada da queimadura 
é um fenômeno dinâmico; isso quer dizer que um exame clínico inicial, realizado logo 
após o acidente, nem sempre será o diagnóstico definitivo. Além disso, a lesão sofre 
alterações nas primeiras 72 horas, e sua aparência poderá ser modificada, dependendo da qualidade da ressuscitação 
volêmica. Recomendam-se exames periódicos, a cada 72 horas, antes de fechar o diagnóstico, para verificar a 
profundidade das lesões, nos casos de determinação difícil. A Fig. 29.3 descreve os níveis (graus) de profundidade da 
lesão a partir da superfície. 
✓ Extensão da área corpórea queimada (ACQ): 
Existem diversos métodos para avaliar a extensão comprometida; o mais preciso é através de programas desenvolvidos 
para esse fim, com base no esquema de Lund-Browder. Uma outra forma de calcular aproximadamente a ACQ é através 
da palma da mão e dos dedos do paciente, o que corresponde a 1 % da superfície corpórea, ou através da regra dos 
"nove", que apresenta grande variação em função da idade do paciente e, por isso, causa fácil confusão. Profundidade 
da queimadura: as queimaduras podem ser classificadas em l 12 grau, 2 12 grau superficial, 2 12 grau profundo, 3 ° grau 
e 4° grau. Em função dessa classificação, determina-se o tratamento. 
 
✓ Regra dos Nove: 
Regra prática e útil para determinar a extensão da queimadura e determinação da reposição hídrica. 
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O corpo do adulto é dividido em regiões 
anatómicas que representam 9%, ou 
múltiplos de 9%, da superfície corporal 
total. A área de superfície corporal (ASC) 
da criança é consideravelmente diferente 
daquela do adulto. Na criança, a cabeça 
corresponde a uma porcentagem maior e os 
MMII a uma porcentagem menor doque 
no adulto. A percentagem da superfície 
corporal total que corresponde à cabeça de 
uma criança é 2x maior que a do adulto 
normal. A palma da mão do doente 
(incluindo os dedos) representa 
aproximadamente 1% de sua superfície 
corporal. 
A regra dos nove ajuda a avaliar a extensão 
das queimaduras com distribuição 
irregular e é a ferramenta preferencial para 
calcular e documentar a extensão da 
queimadura. 
Áreas nobres/queimaduras especiais: Olhos, orelhas, face, pescoço, mão, pé, 
região inguinal, grandes articulações (ombro, axila, cotovelo, punho, 
articulação coxofemoral, joelho e tornozelo) e órgãos genitais, bem como 
queimaduras profundas que atinjam estruturas profundas como ossos, 
músculos, nervos e/ou vasos desvitalizados. 
➢ Grande queimado: 
O termo grande queimado é usado para designar vítimas de queimaduras 
graves, sendo pouco encontrado na literatura internacional. 
Muitos serviços em nosso país empregam o termo para toda vítima de 
queimadura que necessita de atendimento em CETQs (Centro 
Especializado em Tratamento de Queimados). 
O American Burn Association define uma grande queimadura quando 
observamos qualquer um dos seguintes: 
• Envolvimento > ou = 25% de SCQ em faixa etária de 10-40 anos; 
• Envolvimento > ou = a 20% de SCQ em crianças com menos de 10 
anos ou em adultos com mais de 40 anos; envolvimento de mais de 10% ou 
mais de SCQ em queimaduras de terceiro grau (espessura total); 
• Qualquer queimadura envolvendo olhos, ouvidos, face, mãos, pés 
ou períneo que resulte em comprometimento funcional; 
• Queimaduras elétricas de alta voltagem; 
• Toda queimadura complicada por trauma grave ou lesão por 
inalação; 
• Todos os pacientes queimados que apresentam comorbidades 
graves. 
 OBS.: A queimadura de primeiro grau deve ser sempre excluída, pois não traz repercussões sistêmicas nem funcionais. 
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2. Compreender a fisiopatologia e alterações metabólicas dos queimados (inclusive resposta inflamatória 
sistêmica); 
Para o entendimento das alterações cutâneas decorrentes das lesões por queimaduras, faz-se necessária uma breve 
revisão da anatomia e da fisiologia da pele. Considerando que a lesão é a origem de todos os efeitos deletérios que irão 
agir de forma sistêmica, sua resolução, tão cedo quanto possível, é o objetivo final do tratamento. A pele é um órgão 
complexo que regula interações celulares e moleculares, dirigindo respostas cruciais ao meio ambiente. Constitui-se de 
um conjunto de células com três origens embrionárias distintas: ectoderma (epiderme), mesoderma (derme) e crista 
neural (melanócitos). 
A pele é um órgão complexo, com uma estrutura conservadora da vida, responsável pela homeostase, e não 
simplesmente uma barreira protetora da perda de fluidos e de lesões mecânicas do meio ambiente. Representa 16o/o do 
peso corporal e pode chegar a uma superfície de até 2 m2 no adulto. Anatômica e funcionalmente, apresenta duas 
camadas distintas: a epiderme e a derme. A camada superficial, a epiderme, fornece uma barreira, à infecção e à perda 
de líquidos. E composta por um epitélio estratificado, com uma elevada renovação celular, que é substituída, nos seres 
humanos, em média a cada 28 dias. Nela, toda a atividade proliferativa está restrita à camada basal, onde residem as 
células-tronco ou os progenitores dos queratinócitos. 
Os queratinócitos constituem a maioria da população celular da epiderme (aproximadamente 90%) e são originados do 
ectoderma. Eles estão dispostos em uma organização, que resulta em um epitélio de células escamosas, as quais 
produzem queratina e moléculas solúveis (citoquinas). Outras células também residem na epiderme, porém em 
densidade bem menor. Entre elas, melanócitos, células de Langerhans e células epidérmicas T. A camada profunda, a 
derme, oriunda do mesoderma, é responsável pela elasticidade e integridade mecânica e contém os vasos nutrientes, que 
se dirigem para a epiderme. E constituída de tecido conjuntivo e fibroblastos, que sintetizam colágeno, fibras elásticas 
e proteoglicanos. Sua disposição preenche todo o espaço extracelular, o que confere a ela um significativo volume em 
qualquer tecido, pois sua espessura ultrapassa, em muito, a espessura da epiderme. Entre suas funções, encontram-se as 
retenções de água, fornecendo turgor aos tecidos moles, e de minerais, fornecendo rigidez aos tecidos esqueléticos, e, 
também, o reservatório de fatores do crescimento, controlando a proliferação celular. 
Também estão presentes, na derme, os anexos cutâneos, que, em muitas oportunidades, são os únicos responsáveis pela 
reepitelização, a qual só ocorrerá, a partir dos bordos de uma lesão, se esta não ultrapassar poucos centímetros. Nessa 
condição, os anexos promovem a reepitelização por meio de populações de células-tronco, progenitores de 
queratinócitos, presentes no folículo piloso, formando não apenas a epiderme, como também o próprio pelo e sua 
estrutura completa. 
Quando se refere à lesão da queimadura, todo esse conjunto deve ser considerado, ou seja, anatomicamente é importante 
identificar se a lesão comprometeu a camada externa (epiderme) ou a camada interna (derme), e em que profundidade 
da derme (a papilar ou até a reticular e, finalmente, se toda a estrutura com seus anexos). Dependendo do nível de 
envolvimento, será planejado o tratamento. 
➢ LESÃO 
A lesão cutânea da queimadura não é uniforme nem em extensão, nem 
em profundidade. Isso quer dizer que, comumente, se encontra um 
mosaico em termos de profundidade, tendo áreas de lesão superficial e 
profunda, dividindo a mesma unidade anatômica. 
A lesão térmica é dividida em três zonas: zona de necrose, zona de 
estase e zona de hiperemia: 
✓ Zona de Necrose ou de coagulação 
Localiza-se no ponto de contato mais íntimo entre a fonte de energia e a pele. Aqui ocorre a verdadeira necrose, devido 
à coagulação proteica, onde não há células viáveis. A partir desse ponto e, de modo circunjacente, tanto na lateralidade 
como na profundidade, estão dispostas as outras duas zonas. 
Corresponde a área necrótica da queimadura onde as células foram destruídas. Esse tecido é danificado irreversivelmente 
no momento em que ocorre a lesão. 
✓ Zona de Estase 
Caracteriza-se por vasoconstrição, isquemia, células viáveis e não viáveis, de modo que essa zona poderá evoluir para 
a recuperação ou, dependendo das condições no local, para a necrose. Por isso, também é descrita como "zona de risco", 
uma vez que é de difícil prognóstico e, dependendo das condições clínicas do paciente e do cuidado no local, poderá 
sofrer conversão para lesão de profundidade total. 
Área imediatamente adjacente à zona necrótica tem um grau de lesão moderado, com perfusão tissular reduzida. 
Dependendo do ambiente da ferida, pode tanto sobreviver quanto sofrer necrose de coagulação. Esta zona se associa ao 
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Nota
LPC -> pior prognóstico
dano vascular com extravasamento. O tromboxano A2, um vasoconstritor potente, está 
presente em altas concentrações nas queimaduras, e a aplicação local de inibidores 
melhora o fluxo sanguíneo e diminui a zona de estase. 
✓ Zona de Hiperemia 
Caracteriza-se pela área mais afastada da fonte de energia, com vasodilatação, hiperemia 
e células viáveis. Esse local apresenta melhor prognóstico e poderá sertotalmente 
recuperado, a menos que ocorra infecção, hipoperfusão acentuada ou trauma adicional. 
A Fig. 29.2 demonstra as zonas de lesão de Jackson: necrose, estase e hiperemia. Além 
da importância anatômica descritiva das lesões, do ponto de vista de tratamento a zona 
de necrose tem pouco significado, em termos de evolução, uma vez que deve ser 
removida precocemente e coberta; entretanto, medidas devem ser consideradas na 
zona de estase para prevenir a necrose. Isso pode ser atingido com ressuscitação 
volêmica adequada, eliminação de vasoconstritores e prevenção da infecção. 
Caracterizada pela vasodilatação em razão da inflamação circunjacente à queimadura. 
Essa região contém o tecido claramente viável do qual se inicia o processo de 
cicatrização e, geralmente, não tem risco de necrose adicional. 
A queimadura contribui para inflamação local e sistêmica. Ao redor da lesão existe 
uma zona de isquemia cuja vascularização está comprometida. Insultos adicionais, 
como hipoperfusão, extenso edema, hipóxia ou infecção, podem converter essa área 
marginalmente viável em tecido morto. São as chamadas zonas da queimadura. A 
zona de isquemia é circundada por tecido inflamatório (zona de hiperemia) responsável pela liberação de inúmeros 
mediadores (citocinas, cininas, histamina, tromboxane e radicais livres) que aumentam a permeabilidade localmente e 
a distância. 
Estabelece-se então uma resposta inflamatória sistêmica de magnitude variável, com resultante perda de fluidos ricos 
em proteínas do intravascular em direção ao extravascular. A hipovolemia resultante soma-se à depressão miocárdica 
(provável ação de citocinas ), contribuindo para uma situação hipodinâmica inicial que, no entanto, transforma-se a 
partir do segundo dia após reposição volêmica agressiva em franco estado hiperdinâmico. 
Dois eventos principais resumem a fisiopatologia da queimadura: aumento da permeabilidade e edema. 
Com o trauma térmico, há exposição do colágeno tipos IV e V, pertencente aos endotélios vasculares, e consequente 
ativação e liberação de histamina pelos mastócitos. Essa histamina provoca aumento da permeabilidade capilar que, por 
sua vez, permite a passagem de um filtrado plasmático para o interstício dos tecidos afetados, provocando edema tecidual 
e hipovolemia. 
A ativação do sistema calicreína produz cininas que colaboram, ainda mais, para o aumento da permeabilidade capilar, 
agravando o edema e a hipovolemia. As cininas e a exposição do colágeno ativam o sistema fosfolipase-ácido 
aracnóideo, liberando prostaglandinas e aumentando, assim, a permeabilidade capilar. 
Outra via ativada é a do tromboxane, que, junto com a plasmina e a trombina circulantes, provoca um depósito nas 
paredes desses capilares, ocasionando um aumento na pressão hidrostática de até 250o/o, contribuindo para o edema 
tecidual. 
✓ Alterações locais: 
A queimadura causa necrose de coagulação da epiderme e tecidos 
subjacentes, com a profundidade dependendo da temperatura à qual a 
pele é exposta e da duração da exposição. As queimaduras 
classificam-se em 5 categorias causais diferentes e em profundidades 
da lesão. 
✓ Alterações sistêmicas: 
• Choque no Paciente Queimado - Resposta Endócrino-
metabólica e Humoral à Queimadura 
A medida que novas citocinas foram sendo descobertas e seu comportamento rotulado como anormal e caótico, 
prostaglandinas, radicais livres e seus derivados peróxidos lipídicos vinham somar-se e tornar o quadro cada vez mais 
complexo e confuso. Tal dificuldade de entendimento levou à denominação de resposta inflamatória sistêmica (SIR, em 
inglês), causadora da síndrome de disfunção múltipla de órgãos. Grande número de pacientes continuava a morrer, ainda 
que sem uma grande evidência de infecção, porém com sintomas de sepse. Seria esse então o estado caótico em que se 
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encontravam as citocinas (tempestade de citocinas, ou cytokina cascade), 
no qual o paciente se destrói usando o seu próprio sistema imunológico. 
Imediatamente após a agressão térmica, uma sucessão drástica de eventos 
passa a ocorrer em todo o organismo, mais acentuadamente na área 
queimada. Quando uma queimadura ultrapassa 10% a 15% da superfície 
corporal, desencadeiam-se, além da resposta local, alterações 
inflamatórias sistêmicas. O grau dessas alterações não depende somente 
da área queimada, da idade e da composição física, mas também da 
resposta pessoal pré-programada geneticamente às lesões. Se essa 
resposta for incontrolada, ela passará de protetora a autodestruidora. 
Sabe-se, hoje, que essas alterações fora da área queimada não são tão 
intensas quanto se acreditava antes, porém têm peso no dano à homeostase. 
A perda da permeabilidade capilar ocorre em intensidade tal que a 
capacidade de membrana semipermeável característica do capilar está 
praticamente desaparecida. Esse processo se inicia logo após a agressão, 
com a liberação de histamina pelos mastócitos, e vai sendo agravado por 
uma série de outros fatores, notadamente a cascata derivada do ácido 
araquidônico. 
Queimaduras importantes se associam à liberação maciça de mediadores da 
inflamação, tanto na ferida quanto em outros tecidos. Esses mediadores 
produzem vasoconstrição e vasodilatação, permeabilidade capilar aumentada e edema localmente e em órgãos distantes. 
O edema generalizado ocorre em resposta à mudança nas forças de Starling, tanto na pele queimada quanto na saudável. 
Inicialmente, a pressão hidrostática intersticial na pele queimada se reduz dramaticamente e há um pequeno aumento 
associado a da pressão intersticial da pele saudável. A medida que a pressão oncótica plasmática diminui e a pressão 
oncótica intersticial aumenta, em virtude da perda de proteína induzida pela permeabilidade capilar aumentada, o edema 
se forma nos tecidos, sejam eles queimados ou não. O edema é maior nos tecidos queimados em consequência das 
menores pressões intersticiais. 
Mediadores responsáveis pelas mudanças na permeabilidade após a queimadura: histamina, bradicinina, aminas 
vasoativas, prostaglandinas, leucotrienos, complemento ativado e catecolaminas. 
• Mastócitos na pele queimada liberam histamina em grandes quantidades imediatamente após a lesão, o que 
provoca uma resposta característica das vênulas, aumentando a formação de espaços nas junções intercelulares. 
• As plaquetas agregadas liberam serotonina, que tem um importante papel na formação de edema. Esse agente 
atua diretamente aumentando a resistência vascular pulmonar e agrava indiretamente os efeitos vasoconstritores de 
diversas aminas vasoativas. 
• Tromboxano A2, mediador que provavelmente influencia as alterações na permeabilidade e nas trocas fluidas. 
O tromboxano aumenta acentuadamente no plasma e nos ferimentos dos pacientes queimados. Este vasoconstritor 
potente leva à vasoconstrição e a agregação plaquetária na ferida, contribuindo para a expansão da zona de estase. 
Mudanças microvasculares induzem alterações cardiopulmonares caracterizadas por perda do volume plasmático, 
aumento da resistência vascular periférica e subsequente débito cardíaco reduzido imediatamente após o trauma. O 
débito cardíaco permanece deprimido pelo volume sanguíneo reduzido e pela viscosidade sanguínea aumentada, assim 
como pela contratilidade cardíaca reduzida. 
Moléculas de peso atômico de 350.000 dáltons vazam para o interstício, levando com elas grande volume de água, o 
que provocaum intenso edema e diminui significativamente o volume circulante intravascular, levando ao choque 
hipovolêmico. 
Com a lei de Starling inoperante, a capacidade de reter fluidos no intravascular vai-se agravando e atinge seu auge em 
tomo de 6 a 8 horas. Alterações da polaridade da membrana celular provocam a migração de sódio e água para dentro 
da célula e saída de potássio. A diminuição de volume circulante desencadeia elevados níveis de hormônio antidiurético 
e liberação de aldosterona, com retenção de sódio e excreção de potássio em nível renal, traduzida, clinicamente, por 
oligúria. 
Assim, a perda da permeabilidade capilar é o fator hidramático mais importante na chamada "fase de choque" da 
queimadura, levando ao choque hipovolêmico e à formação de edema com repercussões irreversíveis, se não tratada a 
tempo. Esse fenômeno é bifásico, e a recomposição da permeabilidade se dá por volta de 18 horas com retomo total em 
24 horas. 
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Outros fatores contribuem para o agravamento do choque no queimado, tais como o desaparecimento da barreira 
cutânea, o grande aumento das perdas insensíveis, a diminuição da velocidade de circulação no sangue e o aumento da 
viscosidade com obliteração de capilares junto à área queimada, aumentando a lesão. 
A meia-vida das hemácias, no queimado, está diminuída, e as perdas de eritrócitos destruídos na área queimada, 
juntamente com a acidose metabólica, nas grandes queimaduras, são descritas como fatores de depressão do miocárdio, 
também contribuindo para agravar o choque. Este último tem sido posto em dúvida, e sua existência ainda não foi 
comprovada. A todos esses fenômenos, levando ao choque hipovolêmico, associam-se a dor e a angústia, contribuindo 
ainda mais para o agravamento do choque. 
• Alterações Metabólicas no Paciente Queimado 
As alterações do metabolismo e catabolismo vistas nas pessoas vítimas de lesões térmicas vêm sendo continuamente 
estudadas, fornecendo informações básicas para o entendimento de outros pacientes com doenças graves ou que tenham 
sofrido acidentes de outra natureza. O paciente queimado apresenta uma série de alterações metabólicas ocasionadas 
por uma combinação de liberação de mediadores inflamatórios e descargas hormonais anormais, induzidas pelo estresse, 
mediadas através do eixo hipotalâmico-hipofisário. 
Após uma queimadura, ou após qualquer grande trauma, o hipotálamo recebe, presumivelmente, sinais neuronais 
aferentes, revezando estímulos de dor, pressão, hipóxia, temor e ansiedade. O aumento na liberação de citocinas pró-
inflamatória do fator de necrose tumoral (FNT), de interleucina-6 (IL-6) - grupo de peptídeos intimamente relacionados 
e produzidos pela linha celular monócito-macrófago, que agem como mediadores de inúmeras respostas ao estresse-, de 
IL-8 e uma atividade oxidativa aumentada vão resultar em hiperdegradação de proteínas. Um aumento dos hormônios 
catabólicos endógenos, primariamente o cortisol e catecolaminas, e ainda uma diminuição da atividade endógena normal 
de agentes anabólicos (hormônio humano do crescimento e testosterona) levam a uma grande perda da rede proteica do 
organismo. 6 Uma "grande" gama de anormalidades pode ser observada após uma lesão térmica ( ou outra qualquer), 
que vai depender do grau de resposta ao estresse da pessoa, iniciada por fatores liberados pelo ferimento original e 
perpetuados pela liberação sistêmica de "hormônios de estresse" (angiotensina, aldosterona, vasopressina, tromboxane). 
O gasto calórico e o catabolismo proteico são maiores e mais consistentes na queimadura de que em qualquer outro 
estado de estresse fisiológico. O gasto de energia pode ser superior a duas vezes o valor basal normal, visto que a 
cicatrização da área queimada consome grandes quantidades de energia pela alta densidade celular inflamatória e 
fibroblastos responsáveis pela produção de colágeno e matriz. 
Na vigência de um acentuado predomínio dos hormônios catabólicos, os substratos energéticos são mobilizados com 
ritmo duas a três vezes acima do normal. A produção de glicose, ou gliconeogênese, está marcadamente elevada no 
queimado, e esse exagero de produção leva ao "diabetes do estresse". Fornecendo glicose exógena, há uma diminuição 
apenas de 50% na produção de endógena. A causa desse processo incontrolado está: (1) no aumento da produção; (2) 
na perda de ação supressiva da glicose exógena na produção endógena; e (3) na diminuição da eficiência da insulina 
para o uso periférico da glicose, estando a provável causa para isso nos índices aumentados de glicogênio e cortisol após 
a queimadura. O resultado inclui (1) hiperglicemia; aumento da deposição da gordura; (3) aumento do catabolismo; e 
(4) perda de energia. Em relação ao metabolismo lipídico, existe no queimado, assim como em outras formas de estresse, 
um aumento da lipólise, principalmente via catecolaminas, em particular estimulação β2 -adrenérgica. 
O principal efeito no metabolismo das proteínas, após uma queimadura, é sua acentuada diminuição no organismo; o 
mecanismo exato de sua ocorrência ainda não foi bem estabelecido, mas os principais envolvidos são os hormônios do 
estresse, as citocinas e os oxidantes. Também é certo que a taxa de saída de aminoácidos das células é maior do que a 
entrada, o que leva a uma inevitável queda dos aminoácidos intracelulares, sendo um provável estímulo catabólico na 
tentativa de repor essa diminuição nos níveis de aminoácidos, causando um autoprocesso de perpetuação da perda 
proteica. Grandes quantidades de alanina, arginina, glutamina e leucina são oxidadas, sendo a alanina usada 
principalmente na produção de glicose; os outros são elementos-chave em vários processos metabólicos, sendo 
essenciais após uma queimadura. 
Os micronutrientes, sejam eles compostos orgânicos (vitaminas) ou inorgânicos (minerais), encontram-se diminuídos 
após uma queimadura, seja por aumento nas perdas, por consumo elevado e/ou reposição inadequada, e, como são 
essenciais para função celular, suas deficiências irão potencializar o catabolismo e o desarranjo metabólico já seriamente 
comprometido. 
O hipermetabolismo e o catabolismo proteico foram extensamente 
descritos desde a década de 1970 e levam os pacientes à supressão de 
imunidade, com nítido aumento da morbidade infecciosa. O suporte 
nutricional é decisivo na manutenção do sistema imune e no bloqueio 
dessa resposta hipermetabólica. O mecanismo proposto inclui seus 
efeitos na espessura da mucosa intestinal e na redução da translocação 
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bacteriana, prevenindo a sepse e a síndrome da disfunção de múltiplos órgãos. E consenso que, no manejo do queimado, 
a nutrição enteral deve ser iniciada dentro de 24 horas do trauma e utilizada preferencialmenteem relação ao suporte 
parenteral sempre que possível. Uma relação caloria:nitrogênio de 110:1, de forma a equiparar o gasto energético basal, 
deve ria ser empregada em todo paciente com queimaduras de mais de 20o/o de sua superfície corpórea. Para tanto, 
pode-se empregar a via pós-pilórica de forma ininterrupta nos períodos pré-, intra- e pós-operatório sem aumento do 
risco de aspiração. 
Após uma queimadura grave e a ressuscitação hídrica, o hipermetabolismo se desenvolve, caracterizando-se por 
taquicardia, aumento do débito cardíaco, elevação do gasto energético, aumento do consumo de oxigênio, da proteólise 
e da lipólise, e das perdas nitrogenadas graves. Essas alterações no metabolismo devem-se, em parte, à liberação de 
hormônios catabólicos, que incluem catecolaminas, glicocorticoides e glucagon. 
As catecolaminas agem direta e indiretamente aumentando a disponibilidade de glicose através da gliconeogênese e 
glicogenólise hepáticas, e de ácidos graxos através da lipólise periférica. 
- Os efeitos diretos ocorrem através de receptores alfa e beta-adrenérgicos nos hepatócitos e lipócitos. 
- Os efeitos indiretos são mediados traves do estímulo de receptores adrenérgicos nos tecidos endócrinos do pâncreas, 
o que causa um aumento relativo na liberação do glucagon em relação à liberação de insulina. 
Normalmente a liberação de glucagon causa um aumento da produção hepática de glicose e da lipólise periférica, 
enquanto a insulina tem o efeito oposto, reduzindo a produção hepática de glicose e a lipólise periférica. O estímulo dos 
receptores beta-adrenérgicos pancreáticos pelas catecolaminas eleva a liberação tanto de glucagon quanto de insulina, 
mas o estímulo concomitante de receptores alfa tem maior efeito inibitório na insulina do que no glucagon, resultando 
em uma maior liberação líquida de glucagon em relação à insulina. Os efeitos da liberação de glucagon estimulada por 
catecolaminas sobrepõem-se aos efeitos da insulina sobre a produção e liberação de glicose e ácidos graxos. 
O cortisol tem ações similares no substrato energético e induz a resistência insulínica, adicionando-se à hiperglicemia 
em razão da liberação de glicose pelo fígado. As catecolaminas, quando combinadas ao glucagon e ao cortisol, 
aumentam a liberação de glicose, o que, inicialmente, poderia ser benéfico, pois a glicose é o principal combustível das 
células inflamatórias, assim como do tecido nervoso. 
A maioria da proteína corpórea disponível para esse processo está localizada na musculatura, destituindo, assim o 
músculo de suas unidades estruturais básicas. A glutamina também é liberada em quantidades maciças e pode depletar 
as reservas do tecido muscular em 50% das concentrações normais. 
A lipólise periférica, mediada pelos hormônios catabólicos: a elevação dos níveis de cortisol, catecolaminas e glucaon 
estimula as mesmas lipases intracelulares sensíveis a hormônios, ou lipases similares, no adipócito para liberar ácidos 
graxos livres. Estes chegam ao fígado, onde são oxidados para produzir energia, reesterificados a triglicerídeos e 
depositam-se no fígado ou são transportados a outros tecidos através das lipoproteínas de muito baixa densidade. 
 Em pacientes feridos, as taxas de lipólise são dramáticas, e o processamento de lipídios pelo fígado pode ser 
comprometido pelos níveis crescentes de gordura circulante. Acredita-se que o desenvolvimento de esteatose hepática 
nesta situação seja secundário à sobrecarga enzimática ou talvez à sub-regulação dos mecanismos de manejo dos ácidos 
graxos como resultado da manipulação hormonal ou de citocinas associada ao trauma. 
Fase de baixo fluxo → baixa taxa metabólica, hipotermia, e débito cardíaco reduzido. Isso é frequentemente temporário 
e relacionado com o inicio da doença ou ao momento da lesão. 
Fase de alto fluxo → ocorre após a ressuscitação hídrica. Caracterizada pela fase de alto fluxo, a qual se caracteriza pelo 
alto débito cardíaco e consumo de oxigênio, produção aumentada de calor, hiperglicemia e taxa metabólica elevada. 
• Imunidade: 
Após a queimadura ocorre a rápida ativação da cascata do ácido araquidônico e da cascata da citocina, junto à 
translocação bacteriana e de endotoxina. Com 24 a 48 horas de trauma, ocorrem as maiores alterações metabólicas, 
hormonais e celulares e, depois de 3 a 4 dias, ocorre o segundo pico de endotoxemia, que reinduz as cascatas do ácido 
araquidônico e inflamatória da citocina. Apesar de as alterações ocorrerem precocemente, elas não serão significativas 
até alguns dias após o trauma. Com esses processos, ocorre uma série de alterações que determinarão a resposta 
imunológica do paciente, entre elas déficit da imunidade celular e humoral, diminuição da função dos linfócitos T, 
disfunção dos neutrófilos, diminuição da capacidade bactericida, alteração dos receptores de membrana, diminuição da 
IgG sérica. Certamente, a maneira mais efetiva de diminuir as alterações imunológicas continua sendo a remoção 
precoce das escaras e a cobertura cutânea definitiva precoce. 
As queimaduras causam uma depressão global na função imunológica. Os pacientes queimados tem alto risco de contrair 
diversas complicações infecciosas, incluindo infecção bacteriana da queimadura, pneumonia e infecções fúngicas e 
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virais. Essas suscetibilidades e condições se baseiam na função celular reduzida em todas as porções do sistema imune, 
inclusive a ativação e atividade dos neutrófilos, macrófagos, linfócitos T e linfócitos B. Nas queimaduras > 20% da 
ASCT, a debilidade do sistema imune é proporcional ao tamanho da queimadura. 
A produção de macrófagos reduz-se após a queimadura, o que se relaciona com a elaboração espontânea de reguladores 
negativos do crescimento mieloide. A contagem total de neutrófilos eleva-se inicialmente após as queimaduras, um 
fenômeno que se relaciona com a diminuição da morte celular por apoptose. Contudo, os neutrófilos presentes são 
disfuncionais em termos de diapedese, quimiotaxia e fagocitose. Após 48-72h, as contagens de neutrófilos se reduzem 
tanto como os macrófagos. A função das células T-helper está deprimida após uma queimadura grave, o que se associa 
à polarização da resposta T-helper 1 (TH1), baseada nas citocinas interleucina-2 e interferon-alfa no sentido TH2. A 
resposta Th2 caracteriza-se pela produção de interleucina-4 e interleucina-10. A resposta TH1 é importante na 
imunidade celular, enquanto a resposta TH2 tem sua importância na resposta à infecção mediada por anticorpos. 
À medida que essa polarização aumenta, também se eleva a taxa de mortalidade. Ocorre na área queimada aumento na 
produção de TNF-alfa, IL-1 e IL-6. Estas citocinas ganham a circulação e promovem efeitos sistêmicos. A IL-1 e IL-6 
funcionam como fatores quimiotáticos para neutrófilos. A IL-6 é um potente estimulador da síntese de proteínas de fase 
aguda pelo fígado. Níveis de IL-2 se encontram deprimidos, o que pode justificar um déficit transitório da imunidade 
celular. Além de uma disfunção na resposta imune de origem celular, o paciente queimado apresenta imunidade humoral 
alterada, com diminuição na produção de IgG. Observa-se também alteração na função de macrófagos e neutrófilos. 
• Efeitos no sistema renal: 
O débito cardíaco e o volume sanguíneo diminuídos resultam na redução do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração 
glomerular. Outros mediadores de fase aguda e mediadores como a angiotensina, aldosterona e a vasopressina reduzem 
ainda mais o fluxosanguíneo renal imediatamente após o trauma. Esses efeitos resultam em oligúria que, caso não 
revertida, levará a necrose tubular aguda e insuficiência renal. 
• Efeitos no trato digestório: 
A resposta gastrointestinal à queimadura destaca-se pela atrofia mucosa, alterações na absorção digestiva e aumento da 
permeabilidade intestinal. A atrofia da mucosa do intestino delgado ocorre dentro de 12h após o trauma, em proporção 
ao tamanho da queimadura, e relaciona-se com o aumento da morte epitelial por apoptose. O citoesqueleto da borda-
em-escova sofre mudanças atróficas associadas à vesiculação das microvilosidades e ao desalinhamento da rede terminal 
de filamentos de actina. Esses achados são mais pronunciados 18h após o trauma. 
A queimadura também causa uma menor absorção de glicose, aminoácidos e ácidos graxos, além de uma redução na 
atividade da lipase da borda-em-escova. Essas alterações atingem seu auge nas primeiras horas após a queimadura e 
voltam ao normal em 48-72h após o trauma. A permeabilidade intestinal às macromoléculas aumenta após a queimadura. 
Alterações no fluxo sanguíneo intestinal se relacionam com as alterações sem sua permeabilidade. 
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3. Identificar os procedimentos para a monitorização no paciente queimado; 
Os critérios clínicos mais utilizados são a aparência da lesão, a cor, a sensibilidade tátil e dolorosa, a presença ou a 
ausência de flictenas, a umidade, o preenchimento capilar, entre outros. As lesões limitadas à epiderme são eritematosas, 
dolorosas e não apresentam flictenas. O exemplo clássico é a queimadura por exposição ao sol, que, em 5 dias, sofre 
descamação e cicatriza espontaneamente, sem sequelas. 
As queimaduras de espessura parcial, que comprometem a derme em sua camada mais superficial (papilar), formam 
flictenas. Essa é a sua principal característica. Quando removida a flictena, observa-se um leito róseo, úmido e sensível; 
particularmente, é desconfortável para o paciente se a lesão está descoberta e ocorre passagem de corrente de ar sobre 
ela. Também apresenta preenchimento vascular rápido, à medida que se libera a pressão sobre ela. A epitelização ocorre 
de forma espontânea, se o tratamento adequado for realizado entre 2 e 3 semanas, sem risco de cicatrização patológica. 
A queimadura dérmica, que atinge a derme reticular e, em consequência, grande parte dos anexos cutâneos, diminui em 
muito sua capacidade de reepitelização espontânea. Caso ocorra essa regeneração, ela em geral acontece em um período 
acima de 3 de semanas. Também pode apresentar flictenas, mas sua aparência é distinta, com um aspecto moteado entre 
vermelho e branco logo após o acidente. Seu preenchimento capilar é lento, ou mesmo inexistente, após a liberação da 
pressão, descrevendo um fluxo sanguíneo comprometido. 
A sensibilidade ao toque está também alterada em relação à pele normal circunjacente. Com a evolução, a lesão toma-
se seca, esbranquiçada e sujeita a infecção. Essa lesão é candidata a excisão e enxertia imediata, e não é necessário 
aguardar sua evolução clínica, pois não há condições de recuperação espontânea; portanto, a conduta expectante não é 
recomendada. 
A queimadura de espessura total envolve a pele em todas as suas camadas e pode até invadir tecidos mais profundos. 
Sua aparência é seca, em couraça, firme e deprimida, quando comparada à pele normal circunjacente. Apresenta-se sem 
sensibilidade ao toque e sem nenhuma circulação, após a liberação da pressão, podendo demonstrar vasos trombosados 
em seu leito. 
Essas lesões devem ser removidas, tão cedo quanto possível, para obter um resultado superior e evitar a infecção, bem 
como a cicatrização patológica. Infelizmente, as queimaduras não se apresentam assim didaticamente diferenciadas, e 
nenhum critério clínico utilizado isoladamente tem demonstrado acurácia, em 100% dos casos, em predizer o tempo 
final de cicatrização; portanto, é recomendável, além do diagnóstico seriado no tempo, dividir a conclusão do 
diagnóstico com uma segunda opinião de experiência comprovada. 
➢ Avaliação do doente queimado: 
A avaliação do doente queimado começa com a história e é seguida pela estimativa da superfície corporal queimada 
e pela profundidade da lesão. 
✓ HISTÓRIA: 
• A história das circunstâncias em que ocorreu a lesão é extremamente valiosa no tratamento do doente queimado. 
• A vítima pode sofrer lesões associadas durante tentativas para escapar do fogo. 
• Explosões podem arremessar o doente a distância e provocar fraturas ou lesões internas, como lesões do SNC, 
miocárdicas, pulmonares e abdominais. 
• Alguns doentes podem tentar o suicídio por queimaduras e o médico deve estar atento a essa possibilidade. 
• A história do doente deve ser condizente com o padrão de queimadura. Se a história for “suspeita” o médico 
deve se preocupar com a possibilidade de abuso. 
• É essencial que se determine o momento em que ocorreu a queimadura. 
• Na existência de queimaduras em ambientes fechados, deve-se suspeitar de lesão por inalação e lesão cerebral 
anóxica se houver uma associação com perda de consciência. 
• A história clínica, obtida através do doente ou da família, deve incluir breve interrogatório sobre doenças 
preexistentes: diabetes, hipertensão, doença cardíaca, pulmonar e/ou renal e uso de medicamentos. A existência prévia 
de alergia ou de hipersensibilidade também é importante. 
• Deve ser investigado o estado de imunização do doente contra o tétano. 
Avaliação primária e reanimação do doente queimado: 
A avaliação primária e a reanimação do doente queimado devem focar na: via aérea, ventilação e circulação. 
✓ COMPROMETIMENTO DA VENTILAÇÃO: 
 Lesão direta da via aérea inferior é rara e geralmente está associada a ventilação de vapor superaquecido ou de gases 
inflamáveis. Preocupações com a ventilação estão relacionadas com 4 situações: hipóxica, intoxicação por monóxido 
de carbono e lesão por inalação de fumaça (fumo), intoxicação por cianeto. 
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As lesões por altas temperaturas da via aérea geralmente se estendem até as cordas vocais e, menos frequentemente, vai 
até a bifurcação traqueal. Os indivíduos em risco são aqueles com envolvimento de face e pescoço por queimaduras que 
ocorrem em ambiente fechado. 
Na via aérea superior, o edema da mucosa e submucosa, assim como sangramento e ulcerações de faringe, laringe e 
cordas vocais, são fatores que podem comprometer agudamente a ventilação. 
A lesão pulmonar por inalação ocorre quando a fumaça produzida pela combustão de elementos que se encontram no 
ambiente em chamas alcança a via aérea infraglótica, ocasionando lesões em brônquios, bronquíolos e alvéolos. 
Alterações sugestivas incluem sibilos e/ou produção excessiva de muco e escarro carbonáceo. 
As vítimas habitualmente se encontram em ambiente fechado. 
A evolução para a insuficiência respiratória é a complicação mais temida, geralmente não ocorrendo antes das primeiras 
24 h do acidente. 
Sempre considera a possível ocorrência de exposição ao monóxido de carbonoem doentes queimados em ambientes 
fechados. 
O diagnóstico da intoxicação por CO é feito primariamente pela história de exposição e medida direta da carboxi-
hemoglobina (HbCO). Doentes com níveis de CO inferiores a 20% não costumam apresentar sinais e sintomas. Níveis 
mais elevados de CO podem resultar em: 
• Cefaleia e náusea (CO = 20-30%); 
• Confusão (CO = 30-40%); 
• Coma (CO = 40-60%); 
• Morte (CO > 60%). 
A coloração vermelho-cereja da pele é rara e pode ocorrer somente no doente moribundo. A grande afinidade do CO 
pela hemoglobina (240 vezes a do oxigênio) faz com que ele desloque o oxigênio da molécula de hemoglobina e desvie 
a curva de dissociação da oxi-hemoglobina para esquerda. Portanto, os doentes com suspeita de exposição ao CO devem 
receber, desde o início, oxigênio em alto fluxo através de uma máscara unidirecional, sem recirculação. 
 Intoxicação por cianeto é ocasionada por fumaça derivada da combustão de alguns elementos no meio ambiente em 
chamas (poliuretano, náilon, lã, algodão). O cianeto inibe o metabolismo aeróbico e pode resultar rapidamente em óbito. 
As manifestações clínicas da exposição ao cianeto são totalmente inespecíficas e seus níveis não podem ser aferidos 
com precisão de forma rápida. Seu tratamento deve ser empírico, ou seja, mediante suspeita (rebaixamento do nível de 
consciência em queimados em recintos fechados). A conduta é a administração de tiossulfato de sódio e 
hidroxicobalamina. 
 O tratamento inicial da lesão por inalação pode exigir a intubação endotraqueal e a ventilação mecânica. Antes da 
intubação, o doente deve ser pré-oxigenado com administração contínua de oxigênio. 
 Em doentes com suspeita de lesão da via aérea, a intubação deve ser feita precocemente. Escolhendo-se um tubo 
endotraqueal de grosso calibre para obtenção de via aérea definitiva, pois existe alta probabilidade de necessidade de 
broncoscopia. 
 A determinação da gasometria arterial deve ser feita imediatamente como medida de base para avaliação evolutiva do 
padrão pulmonar. A medida da PaO2 arterial não permite prever, de forma fidedigna, a intoxicação por monóxido de 
carbono, pois uma pressão parcial de CO de apenas 1 mm Hg resulta em nível de carboxi-hemoglobina de 40% ou mais. 
Portanto, torna-se obrigatório medir os valores iniciais de carboxi-hemoglobina e administrar oxigênio a 100%. 
 A inalação de produtos da combustão, incluindo partículas de carbono e fumaça (fumo) tóxicas, é importante de ser 
diagnosticada, pois dobra a mortalidade de doentes queimados quando comparados aos doentes com idade e superfície 
corporal queimada semelhantes sem lesões inflamatórias. 
A fisiopatologia envolve o acúmulo das partículas de fumaça (fumo) nos bronquíolos distais, levando a lesões e morte 
das células da mucosa brônquica. 
 A lesão à via aérea leva ao aumento da resposta inflamatória que, por sua vez, leva ao aumento da permeabilidade 
capilar, que resulta em disfunção da difusão de oxigênio. As células necrosadas tendem a obstruir a via aérea. Essa 
obstrução e a diminuição da habilidade de evitar infecções levam a um aumento do risco de pneumonia. 
 A associação Americana de Queimaduras definiu 2 critérios para o diagnostico da lesão por inalação por fumaça: 
• Exposição a um agente combustível; 
• Sinais de exposição a fumaça na via aérea inferior, abaixo das cordas vocais, pela broncoscopia. 
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 A probabilidade de lesão por inalação por fumaça é muito maior se a queimadura ocorreu em lugar fechado. Exposição 
prolongada também aumenta a probabilidade de lesão por inalação de fumaça. 
 Devem ser realizadas uma radiografia de tórax e gasometria arterial para avaliação da condição pulmonar inicial do 
doente. 
✓ Avaliação secundária e Medidas auxiliares: 
 Incluem: exame físico; documentação; exames iniciais, incluindo exames laboratoriais e radiografias; manutenção da 
circulação periférica em queimaduras circunferenciais de extremidades; sondagem gástrica; narcóticos, analgésicos e 
sedativos; cuidados com a ferida; antibióticos e imunização antitetânica. 
• Exame físico: 
Os seguintes itens devem ser observados para planejar e supervisionar o tratamento do doente: estimar a extensão e a 
profundidade da queimadura, avaliar se existem lesões associadas, pesar o doente. 
• Documentação: 
Logo após a admissão do doente no departamento de emergência, deve ser iniciado o preenchimento de uma folha de 
registro descrevendo o tratamento que lhe foi ministrado. 
Essa folha de registro deve acompanhar o doente quando for transferido para uma unidade de queimados. 
• Exames iniciais para doentes com queimaduras graves: 
Hemograma, tipagem e provas cruzadas, carboxi-hemoglobina, glicemia, eletrólitos e teste de gravidez em todas as 
mulheres em idade fértil. 
Uma amostra de sangue arterial também deve ser retirada para determinação da gasometria e dosagem de HbCO. 
Radiografia de tórax nos doentes intubados ou com suspeita de lesão por inalação de fumaça → pode ser repetida 
conforme a necessidade. 
• Manutenção da circulação periférica em queimaduras circunferenciais de extremidades: 
O objetivo da avaliação da circulação periférica no doente queimado é excluir a síndrome compartimental. Ela é 
causada pelo aumento da pressão dentro do compartimento muscular, o que interfere na perfusão das estruturas dentro 
desse compartimento. Apesar da necessidade de uma pressão compartimental maior que a pressão arterial sistólica para 
que haja ausência de pulso distal à queimadura, uma pressão compartimental > 30 mm Hg pode causar necrose do 
músculo. A partir do momento em que o pulso está ausente, pode ser tarde demais para salvar o músculo. 
 Sinais de síndrome compartimental: 
o Piora da dor com a movimentação passiva; 
o Tensão e dormência do membro; 
o Ausência de pulso. 
 Se existe preocupação com a síndrome compartimental, a pressão do compartimento pode ser medida facilmente pela 
inserção de uma agulha conectada a um medidor de pressão (arterial ou venosa central) no compartimento muscular. Se 
a pressão for > 30 mm Hg, indica-se escarotomia. A síndrome compartimental também pode estar presente com 
queimaduras circunferenciais de tórax e abdome, causando aumento das pressões de pico inspiratórias. Escarotomias 
torácicas e abdominais realizadas abaixo das linhas axilares anteriores combinadas com uma incisão na transição toraco-
abdominal geralmente aliviam o problema. 
 Com reposição volêmica agressiva, pode ocorrer síndrome compartimental abdominal; por isso, o médico deve estar 
atento a esse problema. Para manutenção da circulação periférica em queimaduras circunferenciais de extremidades, o 
médico deve: 
o Remover todas as jóias das extremidades do doente; 
o Avaliar a circulação distal, observando se há cianose, se o enchimento capilar é lento ou se existem sinais 
progressivos de comprometimento neurológico, exemplo parestesia e dor em tecidos profundos; 
o A dificuldade circulatória que resulta da queimadura circunferencial de um membro pode ser aliviada pela 
escarotomia, mas sempre após consultar um cirurgião. As escarotomias não costumam ser necessárias nas primeiras 6 
horas após uma queimadura; 
Um procedimento de fasciotomia raramente se torna necessário. Entretanto, pode ser indicado para restaurar a circulação 
em doentes com trauma ósseo associado, com lesões por esmagamento, com lesão elétrica de alta voltagem ou com 
queimaduras acometendo tecidos abaixoda aponeurose. 
 
 
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• Sondagem gástrica: 
A sonda gástrica deve ser colocada e mantida em sucção se o doente apresentar náusea, vômitos, distensão abdominal 
ou se a queimadura envolver mais de 20% da ASC. Em tais doentes, é essencial que a sonda gástrica seja colocada e 
esteja funcionando antes de uma eventual transferência. 
• Narcóticos, analgésicos e sedativos: 
O doente portador de queimaduras extensas pode estar ansioso e agitado devido à hipoxemia ou à hipovolemia mais do 
que à dor. Consequentemente, responde melhor ao oxigênio ou à administração de líquidos do que ao uso de analgésicos, 
narcóticos ou sedativos, que podem mascara os sinais de hipoxemia ou hipovolemia. Os narcóticos, analgésicos e 
sedativos devem ser administrados em doses pequenas e frequentes e apenas por via EV. Lembre-se de que somente 
cobrindo a queimadura já há alívio da dor. 
• Cuidados com a ferida: 
As queimaduras de espessura parcial (segundo grau) são dolorosas quando o ar passa sobre a superfície queimada. A 
cobertura da área queimada com um pano limpo aplicado delicadamente impede o contato com o ar corrente e alivia a 
dor. 
 Não se deve romper bolhas ou aplicar agentes antissépticos. Qualquer substância aplicada previamente deve ser 
removida antes que possam ser usados agentes antibacterianos tópicos apropriados. A aplicação de compressas frias 
pode causar hipotermia. Não use água fria em doentes com queimaduras extensas (> 10% da ASC). 
• Antibióticos: 
Antibióticos profiláticos não são indicados na fase inicial logo após queimaduras. Os antibióticos devem ser reservados 
para o tratamento das infecções. 
• Imunização antitetânica: 
É muito importante a determinação do estado de imunização do doente. 
• Controle da dor: 
O controle da dor, principalmente em queimaduras de 2º grau, é de suma importância. Pode-se empregar a morfina em 
doses intravenosas de 2-5 mg até o alívio sintomático, sendo importante a observação das variações da pressão arterial. 
As queimaduras de terceiro grau costumam causar mais ansiedade que propriamente dor, estando indicado nesses casos 
o emprego de benzodiazepínicos. 
 
 
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4. Compreender a fluidoterapia para reanimação do queimado (choque e hipovolemia); 
5. Identificar as medidas gerais imediatas para o tratamento da ferida provocada por queimadura; 
A vitima de queimadura grave é considerada uma vítima de trauma e, portanto, seu atendimento deve obrigatoriamente 
seguir uma ordem, ser sistematizado. 
Qual é a minha prioridade? Inicialmente, para os pacientes que sofreram queimaduras em incêndios, o passo inicial é 
afastar a vítima das chamas. Medidas salvadoras para doentes queimados incluem: estabelecer o controle da via aérea, 
interromper o processo de queimadura e obter acessos venosos. 
✓ VIA AÉREA: 
Queimaduras podem causar grande edema e, por isso, a via aérea superior está em risco de obstrução. Os sinais de 
obstrução podem ser inicialmente sutis até o doente entrar em crise; portanto, a avaliação precoce da necessidade de 
intubação endotraqueal é essencial. 
Fatores que aumentam o risco de obstrução da via aérea: 
• Profundidade e extensão de queimaduras maiores; 
• Queimaduras na cabeça e na face; 
• Lesões inalatórias e queimaduras no interior da boca. 
Queimaduras localizadas na face e na boca causam edema mais localizado e apresentam maior risco de 
comprometimento da via aérea. Por terem a via aérea menor, as crianças têm maior risco de problemas na via aérea. 
História de confinamento em ambiente fechado durante o incêndio e sinais sugestivos de lesão precoce da via aérea, 
quando o doente chega ao serviço de emergência, obrigam a avaliação da via aérea e seu tratamento imediato. As 
manifestações clínicas da lesão por inalação podem ser sutis e frequentemente não aparecem nas primeiras 24h. 
Se o médico esperar por evidências radiológicas de lesão pulmonar ou por modificações na gasometrial arterial, o edema 
da via aérea poderá chegar a ponto de impedir a intubação e de tornar necessária a via aérea cirúrgica. 
Como eu identifico a lesão por inalação? 
Embora a laringe proteja a via aérea subglótica da lesão térmica direta, a via aérea é extremamente suscetível à obstrução 
como resultado da exposição ao calor. 
Indicadores clínicos de lesão por inalação incluem: 
• Queimaduras faciais e/ou cervicais; 
• Chamuscamento dos cílios e das vibrissas nasais; 
• Depósitos de carbono na boca e/ou nariz e expectoração carbonácea; 
• Alterações inflamatórias agudas na orofaringe, incluindo eritema; 
• Rouquidão; 
• História de confusão mental e/ou de confinamento no local do incêndio; 
• Explosão com queimaduras da cabeça e do tronco; 
• Níveis sanguíneos de carboxi-hemoglobina maiores que 10% se o doente foi envolvido em um incêndio. 
A presença de qualquer um desses achados sugere lesão inalatória aguda, com necessidade de intubação traqueal. 
Sempre que exista lesão por inalação, indica-se transferência para um centro de queimados. 
- Se o tempo de transporte for prolongado, a intubação deve ser realizada antes do transporte. 
- A presença de estridor é tardia e a indicação imediata para intubação endotraqueal também. 
- Queimaduras circunferenciais do pescoço podem produzir edema nos tecidos ao redor da via aérea → intubação 
precoce. 
 
Intubação endotraqueal: 
Indicações de acordo com a American Burn Life Support: 
• Sinais de obstrução da via aérea (rouquidão, estridor, uso de musculatura acessória ou retração esternal; 
• SCQ estimada > 40-50%; 
• Queimaduras faciais profundas e extensas; 
• Queimaduras no interior da boca; 
• Edema significativo ou risco para edema; 
• Dificuldade na deglutição; 
• Sinais de comprometimento respiratório (incapacidade de clarear secreções, fadiga respiratória ou 
oxigenação/ventilação insuficientes; 
• Rebaixamento do nível de consciência; 
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• Transferência de grande queimado com equipe de transporte não treinada para acesso imediato à via aérea, caso 
necessário. 
 
✓ INTERRUPÇÃO DO PROCESSO DE QUEIMADURA: 
Toda a roupa deve ser removida para interromper o processo de queimadura, porém, a roupa aderente à pele não deve 
ser arrancada. Joias e anéis devem ser retirados de imediato devido ao edema tecidual que se instala rapidamente. 
Tecidos sintéticos se incendeiam, queimam rapidamente em altas temperaturas e derretem, formando resíduos aquecidos 
que continuam queimando o doente. 
 
Qualquer roupa impregnada com substância química deve ser removida com cuidado. Pós químicos (secos) devem ser 
removidos delicadamente da ferida com escova, com cuidado por parte do socorrista, para evitar contato direto com a 
substância química. 
 
A superfície corporal comprometida deve ser, então, irrigada copiosamente com água corrente; quanto a temperatura do 
fluido, a 10º edição do ATLS recomenda descontaminar a área queimada lavando-a com salina morna.. O doente, então, 
deve ser coberto com lençóis quentes, limpos e secos para evitar a hipotermia. 
O uso de gelo está contraindicado,uma vez que pode aumentar a área queimada e/ou provocar hipotermia. 
 
✓ ACESSOS VENOSOS: 
Qualquer doente com queimaduras que acometem mais de 20% da superfície corporal necessita de reposição de volume. 
Após estabelecer a permeabilidade da via aérea e identificar e tratar as lesões que implicam risco iminente de vida, 
devem ser providenciados acessos venosos → deve-se estabelecer acessos venosos com cateter de grosso calibre (no 
mínimo 16G) introduzido em veia periférica. Se a extensão da queimadura não permitir a introdução do cateter através 
da pele íntegra, isso não deve impedir a punção de veia acessível através da pele queimada. 
 
Tendo em vista a alta incidência de flebites e flebites sépticas nas veias safenas, os MMSS são preferíveis aos inferiores 
para o acesso venoso. Porém, na inviabilidade de se obter uma veia adequada em MMSS, o acesso em MMII (safena) 
deve ser empreendido, através da dissecção. 
 
Embora a infusão intraóssea seja hoje em dia permitida em adolescentes e adultos em situações especiais, nas vítimas 
de queimaduras, esta modalidade de acesso se encontra restrita a crianças com menos de 6 anos de idade em caráter 
temporário. 
 
Exceto nas queimaduras de primeiro grau, todas as vítimas com lesões mais graves, com mais de 20% de SCQ, devem 
receber volume o mais rápido possível, através da infusão de cristaloides (ringer lactato) → a quantidade incialmente 
administrada no atendimento pré-hospitalar, geralmente obedece à seguinte fórmula: peso estimado do paciente (kg) x 
SCQ estimada /8, por hora (reposição em ambiente pré-hospitalar). Se possível, um cateter vesical deve ser instalado 
para aferição da diurese. 
 
Caso um CETQs localize-se a mais de 30 min.de carro do local do acidente, é recomendável que o atendimento intra-
hospitalar inicial seja realizado em serviço de emergência próximo. 
 
✓ REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO GRANDE QUEIMADO: 
O volume de líquido extravasado do espaço intravascular é extremamente elevado sempre que a queimadura atinge mais 
de 15% da superfície corpórea. Essa perda 
se instala muito rapidamente e é 
constituída basicamente de água livre. 
Existe perda de proteínas apenas após as 
primeiras 8 horas de evolução e, em geral, 
quando a queimadura é maior que 15% da 
superfície corpórea. A reposição volêmica 
é um fator crítico para o tratamento do 
grande queimado. O retardo ou a 
insuficiência na reposição de líquidos 
determinam acentuado aumento nas taxas 
de morbimortalidade. Para auxiliar na 
tarefa de repor os líquidos, foram 
desenvolvidas diversas fórmulas de 
reposição volêmica, fórmulas estas que 
devem servir apenas de guia e atingir dois 
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objetivos principais estabelecidos pelo National Institutes of Health em 1978: dar o mínimo de volume necessário para 
manter a perfusão dos órgãos e repor a perda de sal extracelular. 
Os esquemas de hidratação podem ser divididos em função do conteúdo em que se baseiam. Assim, temos as fórmulas 
com coloides, as fórmulas com cristaloides e as fórmulas com soluções hipertônicas. O esquema de hidratação mais 
utilizado mundialmente é o Esquema de Baxter, desenvolvido na Clínica Parkland (Texas, EUA). Existem diversas 
adaptações do esquema original, seguindo-se particularidades dos pacientes ou a cultura local de trabalho. 
O esquema que preconizamos constitui-se na administração de Ringer lactato, 2 a 4 ml/kg/o/o ACQ ao longo de 24 
horas. A metade desse volume deve ser infundida em 8 horas e o restante em 16 horas. A solução deve ser aquecida de 
modo a evitar hipotermia. Infusões adicionais devem ser feitas de modo a atingir pressão arterial sistêmica média acima 
de 70 mmHg e diurese mínima de 0,5 a 1 ml/kg/hora em adultos. 
Adicionalmente, devemos monitorar os níveis de lactato e da creatinina 
sérica. Mensuração e ajustes de pH e eletrólitos devem ser realizados 
constantemente. A administração de coloides deve ser iniciada apenas no 
segundo dia de evolução e/ou quando a albumina sérica é inferior a 2 g%. 
A quantidade sugerida é de 0,3 a 0,5 ml/kg/% ACQ de uma solução coloide, 
não obrigatoriamente albumina humano. 
Entre os possíveis efeitos danosos da ressuscitação excessiva, podemos 
relacionar: (1) redução na oferta de oxigênio aos tecidos; (2) hipertensão e 
edema pulmonar; (3) obstrução de vias respiratórias; ( 4) maior rigidez da 
caixa torácica e maior trabalho respiratório; (5) menor mobilidade e 
síndrome compartimenta! nos membros; (6) retardo na cicatrização; e (7) 
maior possibilidade de sepse cutânea. Devemos sempre lembrar que esses 
potenciais efeitos danosos são muito me nos significativos que a reposição 
volêmica insuficiente, esta sim indutora de taxas elevadas de 
morbimortalidade. As perdas de líquido resultantes de fatores associados à queimadura frequentemente ficam 
subestimadas. A lesão pulmonar associada à inalação de gases aquecidos ou tóxicos determina perdas líquidas adicionais 
muito grandes, assim como as queimaduras elétricas extensas. Alguns trabalhos mostram que a perda líquida associada 
ao dano pulmonar é até mais significativa que a determinada pela queimadura da pele. A concomitância entre 
queimadura e trauma é igualmente muito comum. 
A maior falha conceitua! nos esquemas de hidratação é não empregar como meta terapêutica um índice adequado de 
oxigenação tecidual. Ao hidratarmos um paciente grande queimado, pretendemos otimizar a oferta de oxigênio à 
demanda metabólica dos tecidos queimados e íntegros. A normalização de parâmetros clínicos simples pode ser prática, 
mas não nos garante uma oxigenação tecidual suficiente para atender ao hipermetabolismo comum nesse grupo de 
pacientes. A reposição volêmica do paciente grande queimado deve ser guiada por esquemas adaptados às condições 
locais de trabalho. A sistematização do atendimento é fundamental para o sucesso do tratamento. Os parâmetros clínicos 
são apenas indicadores do sucesso inicial na ressuscitação volêmica. As metas terapêuticas finais devem ser os 
parâmetros de oxigenação globais e regionais. Devemos praticar infusões adicionais na presença de lesão pulmonar, 
quando existirem danos teciduais extensos, na redução do emprego de drogas vasoativas, e evitar os efeitos prejudiciais 
da hiper-hidratação. 
Historicamente, no século XIX a ressuscitação do choque do queimado tem origem no tratamento da cólera, e, em 1830, 
Thomas Lada of Leith, cirurgião escocês, foi provavelmente o primeiro a descrever a utilização de solução salina como 
terapia de reposição volêmica. Lamentavelmente, grandes catástrofes despertaram a atenção à reposição volêmica de 
pacientes queimados. Um século após, em 1930, Frank P. Underhill estudou o desastre ocorrido no Rialto Theater of 
New Heaven, com grande número de vítimas. Ele caracterizou a composição do fluido da bolha produzida pelo edema 
na queimadura e popularizou a eficácia do plasma e da solução salina no tratamento do choque nas queimaduras. Já na 
década de 1960 do século XX, Charles R. Baxter, em estudo retrospectivo, propõe a fórmula de Parkland utilizando 
somente cristaloides, que continua sendo até hoje das mais populares formas de cálculo das necessidades hídricas do 
queimado praticadas em nosso meio. Seu cálculo é feito para as primeiras 24 horas e propõe que sejam ministrados 4 
mL/kg/% de área queimada com solução de Ringer com lactato, sendo os primeiros 50% ministrados nas primeiras 8 
horas e os 50% restantes ministrados nas 16 horas subsequentes. Na mesma época, o mesmo autor formulou a hipótese 
de que a lesão causada pela queimadura liberava um fator de "depressão do miocárdio", o que parcialmente explicava 
suas observações. Já estudos atuais de contratilidade