AVE- Acidente Vascular Encefálico

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Lara Bianca Cardoso Pereira |Medicina UEMA | @esteto.da.lara 
 
 
Acidente Vascular Encefálico 
O acidente vascular encefálico é a causa mais comum de óbito no brasil, podendo ser isquêmico 
(em 80% dos casos) ou hemorrágico (em 20% dos casos). Ele manifesta-se clinicamente de maneira súbita, 
manifestado por sintomas deficitários neurológicos e/ou irritativos, como alterações sensoriais, sensitivas e 
motoras, devido à interrupção no suprimento sanguíneo cerebral. A gravidade do AVE é dependente da 
área lesada, da extensão e da intensidade da lesão. 
O AVE é causado por doenças na parede vascular, como aterosclerose (pacientes > 60 anos) e 
vasculites em jovens e em idosos (causas no continente); doenças hematológicas (causas no conteúdo, 
como coagulopatias/ estados de hipercoagupatias, hemoglobinopatias e outras condições clínicas que 
cursam com o aumento da viscosidade sanguínea- trombofilia, secundárias ao câncer e gravidez, anemia 
falciforme, leucemias, iatrogenia...) e doenças cardíacas, como fibrilação atrial (causas na bomba). 
A circulação do encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco cerebral) possui dois sistemas de irrigação: o 
sistema carotídeo (anterior) e o sistema vertebrobasilar (posterior), os quais formam anastomoses entre si e 
dão origem ao polígono de Willis. O sistema carotídeo irriga os lobos frontais, parietais, temporais (região 
anterior), nervos ópticos e retina e o sistema vertebrobasilar irriga o lobo temporal, lobo occipital, cerebelo 
e tronco cerebral. 
Existe o AVE isquêmico, AVE isquêmico transitório e o AVE hemorrágico. Entre os AVEs hemorrágicos, 
o tipo mais comum é a hemorragia intraparenquimatosa, seguida pela hemorragia subaracnóidea. 
SINTOMAS MAIS FREQUENTES DO SISTEMA CAROTÍDEO: distúrbio de linguagem (afasias), hemiplegias, 
alterações no campo visual, hemihipoestesia, distúrbios do movimento e alterações da memória e do 
comportamento... 
SINTOMAS MAIS FREQUENTES DO SISTEMA VERTEBROBASILAR: distúrbios de coordenação motora, 
distúrbios visuais, comprometimento de nervos cranianos, hemiplegia contralateral (alterna) e 
rebaixamento do nível de consciência (variando até coma). 
 
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AVE isquêmico 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
AVEi é a interrupção da circulação sanguínea 
encefálica, resultando em alterações sensoriais, 
sensitivas e/ou motoras, dependendo da área 
lesada. Pode ocorrer pelos seguintes mecanismos: 
 OCLUSÃO EMBÓLICA (45%): 
o Cardioembolica: fibrilação atrial, IAM e 
cardiomiopatias - múltiplas áreas 
podem ser afetadas simultaneamente e 
há maior risco de hemorragia 
o Arterioembolico (doença dos grandes 
vasos): placa aterosclerótica instável 
em carótida comum ou artéria 
vertebral (principalmente em 
hipertensos) 
 OCLUSÃO TROMBÓTICA: pequenas artérias 
desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada 
de lipo-hialinose (espessamento hialino da 
camada média, também chamado de 
estenose arterial) 
o AVE lacunar (20% dos AVEi): infarto 
menor que 2 cm por oclusão das aa 
perfurantes, causando um quadro 
clinico de síndromes lacunares (sem 
comprometimento cortical) - 
predileção por núcleos da base, tronco 
cerebral, corona radiata, capsula 
interna e externa 
o AVE pontinho extenso (trombose da a. 
basilar) - é raro, pois é na a. cerebral 
media 
 OCLUSÃO CRIPTOGÊNICA: causa 
indeterminada 
AVE- isquêmico: instalação aguda dos sintomas 
Sugestivo de trombose: 
• Início súbito 
• Início súbito progredindo nas horas seguintes 
(até 72h) 
• Dormir bem e acordar pela manhã com os 
déficits 
Sugestivo de embolia: 
• Início súbito 
• Início súbito atingindo a intensidade máxima 
nos momentos iniciais de instalação do 
quadro, seguidos de melhora de graus 
variados 
• Maioria são de origem cardiogênica 
• Maioria dos infartos hemorrágicos são por 
embolia 
 
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Nas primeiras 24h, métodos como PET (Tomografia 
com Emissão de Prótons) permitem identificar as 
áreas de penumbra isquêmica e áreas de lesão 
irreversível. O tamanho da penumbra isquêmica é 
variável e depende da formação de circulação 
colateral. A circulação colateral, por sua vez, 
depende altamente da PA. 
 
 Dano isquêmico: 
o Disfunção neuronal (1º) 
o Lesão neuronal (2º) 
o Depleção energética 
▪ Disfunção da enzima sódio/potássio 
ATPase (leva ao influxo de Na+ e 
despolarização da célula neuronal) 
▪ Entrada de Na+ causa liberação 
descontrolada de glutamato o que 
leva a excitotoxicidade e início da 
degradação da célula 
▪ Liberação de glutamato leva ao 
influxo adicional de Na+ e Cl- 
▪ Água acompanha Na+ e acontece 
EDEMA CITOTÓXICO intracelular, que 
leva a deformidade das células e 
início do processo de morte neuronal 
o Lesão microvascular endotelial 
(transformação hemorrágica) que leva a 
EDEMA INTERSTICIAL 
o Reação inflamatória nos 
oligodendrogliócitos 
OBS: quando há início da fase de lesão celular e 
lesão microvascular (edema intersticial), a área 
incha e desvia a linha media. 
FATORES DE RISCO 
 HAS (especialmente a sistólica) 
o Causa aterosclerose nas carótidas e 
vertebrais, assim como lipo-hialinose) 
 Doença cerebrovascular familiar 
 Doença cardíaca: doença coronariana, ICC, 
arritmias, endocardites, PCA... 
 DM (potencializa aterosclerose) 
 Tabagismo 
 Dislipidemias 
 Idade > 60 anos 
 ATC + tabagismo +- fator V de Leiden 
 Overdose de cocaína 
 Meningite bacteriana ou tuberculosa 
 Neurosífilis 
 LES 
 Anemia falciforme 
OBS: Síndrome do Moyamoya é uma doença 
arterial suboclusiva, de mecanismo desconhecido, 
da porção distal da carótida ou porção proximal 
da a. cerebral média. Vasos colaterais se formam 
a partir das artérias lenticuloestriadas, dando 
impressão de fumaça saindo da ponta de cigarro 
na angiografia. Ela é manifestada comumente em 
crianças e adultos jovens de origem asiática. 
QUADRO CLÍNICO 
Manifesta-se como um evento súbito de déficit 
neurológico focal persistente > 24 h contralateral à 
lesão cerebral, cujas características dependem da 
área lesada e seu respectivo vaso sanguíneo, 
intensidade e extensão da lesão e a presença ou 
não de circulação colateral. 
Oclusão do sistema carotídeo resulta em 
sintomas dos: 
• Lobos frontais 
• Lobos parietais 
• Lobos temporais (região anterior) 
• Nervos ópticos 
OCLUSÃO OU 
SUBOCLUSÃO DO VASO
ISQUEMIA (NORMAL: 50 
ML/100 MG/MIN)
DISFUNÇÃO NEURONAL: 
FLUXO ABAIXO DE 20 
ML/100 MG/MIN
INFARTO : LESAO 
IRREVERSÍVEL (< 10 ML/100 
MG/MIN)
EDEMA CITOTÓXICO 
(AUMENTO DO VOLUME DE 
NEURÔNIOS) + EDEMA 
VASOGÊNICO (ACUMULO 
DE LÍQUIDO NO 
INTERSTICIO)
3 A 4 DIAS DEPOIS: PICO DO 
EDEMA
10 DIAS A 3 SEMANAS 
DEPOIS: NECROSE DE 
LIQUEFAÇÃO- LOCAL DO 
INFARTO TORNA-SE 
AMOLECIDA E DEPOIS 
CISTICA E RETRAIDA
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• Retina 
Sinais e sintomas frequentes: 
• Afasia 
• Hemiplegia 
• Hemihipoestesia 
• Paralisia facial central 
• Déficit no campo visual (homônimo e 
contralateral) 
• Distúrbios cognitivos 
• Distúrbios comportamentais 
• Sintomas combinados 
Oclusão do sistema vertebro basilar resulta em 
sintomas dos: 
• Lobos occipital (córtex visual) 
• Lobo temporal (caudal, basal e 
hipocampo) 
• Tronco cerebral 
• Cerebelo 
Sinais e sintomas comuns: 
• Tetraplegia 
• Ataxia cerebelar uni ou bilateral 
• Vertigens 
• Disartria 
• Náusea e vômitos 
• Hipoestesias 
• Comprometimento bulbar 
• Paralisia facial (VII) 
• Estrabismo 
• Alteração do nível de consciência e até 
coma 
• Nistagmo 
• “Drop atack” 
 
IRRIGAÇÃO DO CEREBRO 
 
 
 
 
A. AVE na Cerebral anterior- irriga parte anterior e 
medial dos hemisférios, podendo causar 
hemiparesia e hemi-hipoestesia contralateral, 
principalmente nos MMII 
a. Área de Broca e Wernicke conservadas 
b. Paresia/plegia no MMII contralateralc. Parestesia/anestesia no MMII 
contralateral 
B. AVC na Cerebral media- irriga as convexidades 
cerebrais, podendo causar hemiparesia, 
hemiplegia e hemi-hipoestesia contralateral, 
principalmente em tronco e MMSS 
a. Síndrome piramidal contralateral 
b. Hemianestesia contralateral 
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c. Afasia motora (Broca) (caso afete 
hemisfério dominante) 
d. Afasia sensitiva (Wernicke) (caso afete 
hemisfério dominante) 
C. AVC na Cerebral posterior- irriga a região 
temporal e occipital, podendo causar déficit 
visual (hemianopsia homônima contralateral) 
Obs: desvio do olhar conjugado- paciente olha 
para o lado da lesão no cérebro, logo, para o 
lado contralateral da hemiplegia. Se olhar para o 
mesmo lado da lesão a lesão se encontra na 
ponte ou tálamo. 
a. Ataxia ipsilateral 
b. Vertigem 
c. Alteração dos NC 
d. Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia 
e. Coma 
D. Território vertebrobasilar 
a. Um lado da face e outra do corpo: 
troncoencefálico- ver o NC acometido: 
▪ 3º NC: mesencéfalo (a. cerebral P) 
▪ 5º, 6º, 7º, 8º NC: ponte (a. basilar) 
▪ 9º, 10º, 12º, parte sensitiva do 5º NC 
e vestibular no 8º NC: bulbo 
b. Síndrome vestibular ou cerebelar: ponte 
ou bulbo 
OBS: 3º e 4º par craniano cruzam no mesencéfalo; 
5º, 6º, 7º e 8º cruzam na ponte e 9º, 10º, 11º e 12º se 
cruzam no bulbo 
 
 Fenômenos premonitórios em mais de 50% dos 
casos (Acidente Isquêmico Transitório) 
 Piora ao longo das horas/dias (progressão do 
trombo e oclusão das colaterais) 
o Típica da Demência Vascular: o 
paciente tem um quadro demencial 
vai piorando de forma progressiva 
 Início durante o sono (60% dos casos), pois 
aumenta a agregação plaquetária 
 Queda ao solo no primeiro passo: paciente 
acorda sem ter noção que sofreu um déficit 
neurológico 
DIAGNÓSTICO 
Todo paciente com déficit neurológico focal de 
início súbito que dura mais de 15 min deve ser 
encarado como AVE (isquêmico ou hemorrágico), 
devendo-se realizar a estabilização do paciente. 
 TC de crânio sem contraste 
o Pode-se ver a área hipodensa só depois 
de 24-72h 
o Não consegue ver disfunção neuronal, 
apenas a lesão tardia e consolidada (a 
área passa de cinza para preta com 
retrações em 10 dias) 
o Serve para descartar AVEh, o qual se 
mostra imediatamente 
o Ficar atento a sinais indiretos, como: 
▪ hiper densidade na artéria 
cerebral media 
▪ perda da área de dissociação 
entre substancia branca e 
cinzenta 
▪ desvio da linha media por 
edema 
 
 
 RM normal: não há nenhum benefício em 
relação a TC, porém é melhor para: 
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o Detectar AVEi nas primeiras 24-72 horas 
o AVE de circulação posterior (tronco e 
cerebelo) 
o Melhor nitidez em AVE lacunar 
o Consegue delimitar região de 
penumbra e região de infarto efetivo 
 RM de difusão e perfusão: capaz de detectar 
isquemia após alguns minutos depois do 
quadro neurológico e isquemias no tronco 
encefálico (impossível de ver na TC) 
o Capaz de detectar a disfunção antes 
da lesão acontecer (área de 
penumbra) 
 Doppler transcraniano: ajuda a descobrir qual 
artéria está obstruída 
Para investigação etiológica, os exames mais 
importantes são: ECG, eco, US doppler de 
carótidas e vertebrais e US doppler transcraniano 
ou antio TC ou angio RM. 
PROGNÓSTICO 
O prognostico depende de: 
 Extensão do infarto 
 Ramo cerebral acometido 
OBS: infartos no tronco cerebral tem mortalidade 
de até 40%, pois, nessa região, todas as funções 
vegetativas estão concentradas- COMA 
PRECOCE. 
OBS: a recuperação do paciente, em regra, se dá 
1-2 dias após a estabilização do quadro. Quanto 
maior o retardo no início da recuperação, pior 
prognostico funcional. 
ESCALA DO AVC DO NIH (NIHSS) 
É uma escala que mensura a gravidade do AVE e 
vai de 0 a 42 pontos. 
0-4 PONTOS SEM TROMBÓLISE 
5-25 PONTOS TROMBÓLISE 
>25 PONTOS SEM TROMBÓLISE, POIS 
TEM RISCO DE 
HEMORRAGIA 
 
 
 
TRATAMENTO DA FASE AGUDA 
Fase aguda corresponde aos primeiros 3 dias do 
evento, quando a terapêutica ainda pode impedir 
a transformação da penumbra isquêmica em 
infarto cerebral. 
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Quando o paciente chegar no pronto-socorro, 
deve-se fazer, a priori, o ABC (via aérea, 
ventilação e hemodinâmica, principalmente 
glicemia). A TC deve ser feita em menos 20 min. 
OBS: se paciente tiver torporoso ou comatoso, na 
vigência de instabilidade respiratória, deve ser 
intubado e colocado em ventilação mecânica. 
(mais frequente em AVEh) 
MEDIDAS DE SUPORTE 
PRIMEIRAS 24h: paciente deve permanecer 
deitado, com cabeceira entre 0 -15º e 30º quando 
paciente tiver grande área isquêmica 
 Evitar desnutrição e, em casos de disfagia, 
iniciar dieta enteral (progredir de 500 ml, 1000 
ml, 1500 ml até 2000 ml – 2000 kcal/dia) 
 Reposição volêmica com cristalóides e corrigir 
distúrbios eletrolítico: 
o Evitar hiper-hidratação (hiponatremia) 
o Tomar cuidado com soluções 
hipotônicas (soro glicosado ou SF 
0,45%) (potencial de gerar edema) 
o Ringer Lactato com KCl 
 Monitorar glicemia capilar 6h: ajustar se <60 ou 
> 180 
o Paciente hipoglicemico (<60 mg/dl) 
deve ser imediatamente corrigido 
o Evitar soro glicosado normalmente 
o Paciente hiperglicêmico (>180 mg/dl) 
deve ser tratado com insulina 
 Monitorar natremia diária (135-145 mEq/L) 
o Na correção do sódio, não se deve 
variar a natremia em mais de 12 mEq/L 
 Oferecer oxigênio se saturação < 94% 
 Monitorar temperatura axilar 4h 
o Hipertermia lesa neuronio 
 Controle da PA: PA não deve ser diminuída nas 
primeiras 24h 
 
o PA acima de 220: 120 mmHg ou 
caracterizar emergência hipertensiva 
(IAM, EAP, dissecção aórtica...) 
▪ PA deve ser diminuída apenas 
15% do valor inicial nas primeiras 
24 h 
o Se o paciente recebeu alteplase IV ou 
fez trombectomia, deve-se manter PA 
abaixo de 180:105 mmHg durante as 24 
após administração da medicação/ 
procedimento 
o Se o paciente não recebeu alteplase IV 
ou não fez tratamento endovascular e 
não tem comorbidade, se a PA for 
acima de 220:120 mmHg a redução em 
15% nas primeiras 24-72 h é razoável, 
porém sem benefício evidente 
o O tratamento de HAS deve ser 
reiniciado após 24h do início do AVEi, se 
paciente estiver neurologicamente 
estável 
o Deve-se usar preferencialmente 
labetalol (escolha) ou nitroprussiato de 
sódio 
 Exames inespecíficos recomendados: 
hemograma com contagem de plaqueta, 
ECG, glicemia plasmática, eletrólitos, ureia, 
creatinia, coagulograma, gasometria arterial e 
marcadores de necrose miocárdica 
MEDIDAS ESPECIFICAS 
CARDIOEMBOLICO: NR ENTRE 2-3 
(ANTICOAGULAÇÃO PLENA) 
TROMBOTICO: AAS + ESTATINA +CONTROLE DA PA 
 Antiagregante plaquetário nas 48h iniciais 
o Aspirina 325 mg nas primeiras 48 h 
o Se tiver usado trombolítico, aguardar 24 
h, para evitar hemorragia 
 Heparina- dose profilática para TEP e TVP (40 
mg/dia SC da heparina de baixo peso 
molecular ou 5000 UI SC de 8/8h) 
o Se tiver usado trombolítico, aguardar 24 
h, para evitar hemorragia 
 Trombolítico IV (alteplase 0,4/Kg, SENDO 10% 
NO PRIMEIRO MINUTO E O RESTANTE EM 1H) 
apresenta os seguintes critérios: 
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0-4 PONTOS SEM TROMBÓLISE 
5-25 PONTOS TROMBÓLISE 
>25 PONTOS SEM TROMBÓLISE, POIS 
TEM RISCO DE 
HEMORRAGIA 
 
o Tem como objetivo salvar a região de 
penumbra 
Deve ser feita se: 
o Paciente chegou < 4,5h do início do 
déficit neurológico 
▪ Se o paciente acordou com o 
déficit, o inicio deve ser contado 
desde antes dele dormir 
o NIHSS>3 ou déficit com prejuízo 
funcional 
o TC de crânio sem grandes sinais de 
isquemia (<1/3 do hemisfério cerebral) 
o TC sem hemorragia 
o Idade> 18 anos 
Não usar quando: 
o AVC, TCE, IAM ou cirurgia intracraniananos últimos 3 meses 
o TCE 
o História de AVCh 
o Hemorragia digestiva ou do trato 
urinário nos últimos 21 dias 
o Grande cirurgia nos últimos 14 dias (fase 
de cicatrização) 
o Déficits neurológicos extremos: déficit 
discreto ou coma (pode evoluir para 
hemorragia) 
o PAS > 185 mmHg ou PAD> 110 mmHg 
o Uso de anticoagulantes orais nas 
ultimas 48 h ou uso de varfarina com 
INR > 1,7 
o Plaquetas < 100000 mm3, INR> 1,7, 
TTPa> 40s ou TP> 15s 
o Plaquetas< 100000/mm3, INR >1,7, TTPa> 
40 S OU tp>15s 
o Glicemia inicial < 50 ou >400, caso não 
consiga controlar 
 Trombectomia mecânica: se paciente chegar 
<6h antes do início do déficit neurológico 
(acesso pela a femoral) 
 Neurocirurgia descompressiva em casos de 
edema extenso ou AVE de cerebelo 
COMPLICAÇÕES 
 Letalidade: 10-20% 
 Contraturas musculares 
 Broncoaspiração 
 Pneumonia 
 ITU 
 Desnutrição 
 Ulcera de decúbito 
 TVP e embolia pulmonar 
 Piora do déficit neurológico por: 
o Edema citotóxico 
o Transformação hemorrágica 
o Distúrbios metabólicos 
o Infecções com repercussão sistêmica 
o Crise convulsiva 
TRATAMENTO: FASE CRÔNICA- PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
O tratamento crônico trata-se de evitar a recorrência do AVE. Deve-se investigar a etiologia do AVE, pois o 
que determina a terapia pós-AVE é seu mecanismo ou patogenia, sendo necessário exames para 
descobrir a etiologia do evento. 
Lara Bianca Cardoso Pereira |Medicina UEMA | @esteto.da.lara 
 
 
 Perfil lipídico 
 VHS 
 Sorologia para sífilis 
 Sorologia para Chargas 
 Coração: ECG, ECO, holter 24h 
 Vasos intracranianos: US doppler transcraniano ou angio TC ou angio RM 
 Vasos cervicais: US doppler de carótidas e vertebrais ou angio TC ou angio RM 
 Outros: angiografia, doenças autoimunes, exame toxicológico, líquor, trombofilias... 
Em casos de etiologia cardioembolica, deve-se usar Warfarina ou NOAC (novos anticoagulantes) dentro 
de 4-14 dias do evento para manter INR entre 2 e 3. Se valva protética ou cardiopatia reumática, usar 
varfarina, obrigatoriamente. 
Em casos de etiologia arteriotrombotica, deve-se iniciar AAS, estatinas e controlar os fatores de risco, além 
de ver a necessidade de endarterectomia. 
PREVENÇÃO 
 Controle dos fatores de risco 
 Doença de grandes vasos: se for intracraniano, deve-se fazer tratamento clinico com antiplaquetário + 
estatina e, se for extracraniano, pode fazer o tratamento clinico ou cirúrgico endovascular (estenose 
de carótida) 
 Cardioembolia: anticoagulação oral 
 Doenças de pequenos vasos: AAS + estatina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ataque Isquêmico Transitório (AIT) 
É um episódio de déficit neurológico focal 
reversível, transitório e de origem isquêmica, cuja 
definição formal prevê duração máxima de 24h. 
Porém, a maioria dos AIT reverte dentro dos 
primeiros 15-20 min por mecanismos internos de 
compensação, não apresentando, portanto, 
indicações de isquemia nos exames de imagem. 
Geralmente é causado por pequenas embolias 
arterioarteriais a partir das carótidas ou vertebrais. 
O AIT significa que um processo de ateromatose 
pode estar acometendo outras regiões do corpo 
do paciente, tendo-se risco de IAM e AVC. 
TIPOS FREQUENTES DE AIT 
TERRITÓRIO CAROTÍDEO 
 AMAUROSIS FUGAX IPSILATERAL: perda súbita e 
fugaz de uma retina (embolo entra na a. 
oftálmica) 
o Perda visual unilateral ipsilateral 
o Breve 
o Suave e progressivo escurecimento 
monocular 
o 5 a 20 min de duração 
o Indolor 
o Piora e melhora uniforme 
o Indicador claro de processo 
ateromatoso atingindo a circulação A 
do cérebro (carótidas) 
 Déficit sensitivo-motor contralateral: 
hemiparesia/hemiparestesia breve 
TERRITÓRIO VÉRTEBRO-BASILAR 
 Menos estereotipados 
 Mais prolongados 
 Mais frequentemente determinam AVC 
 Sintomas decorrem do acometimento do 
tronco cerebral 
o Vertigem 
o Diplopia 
o Disartria 
o Disfagia 
o Disparesia facial 
o Ataxia 
o Fraqueza uni/bilateral 
o Alterações visuais complexas (uni ou bi 
laterais) 
o Alterações pupilares 
FATORES QUE SINALIZAM MAIOR RISCO 
(ABC2D) 
 Age: idade avançada (> ou igual a 60 anos) 
 Blood pressure: PA 
 Clínica neurológica 
 Duração dos sintomas 
 Diabetes 
Além disso, AIT em crescimento, estenose 
significativa da carótida, doença cardíaca e AIT 
hemisférico são fatores de risco importantes. 
ESCALA DE ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
 
Risco de AVEi nas primeiras 48h após o evento é 
de: 
0-3: baixo risco 
4-5: moderado risco 
6-7: alto risco 
Em casos de baixo risco, pode-se investigar 
ambulatorialmente, já em casos de moderado e 
alto risco, deve-se fazer a internação hospitalar 
para serem medicados (clopidogrel 75 mg + AAS + 
estatinas por 21 dias). 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
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 Epilepsia: paralisia de Todd 
 Migranea: aura 
 Tumores subcorticais e hematoma subdural 
 Embolia cerebral: episódio único e prolongado 
(>1h) ou episódios múltiplos com padrão 
diferente 
EXAMES INDICADOS 
 Doppler de carótidas e vertebrais 
 ECG 
 ECO 
 
TRATAMENTO 
Baseia-se na prevenção do AVE isquêmico, 
através de medicamentos e/ou conduta 
intervencionista. 
 AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin)- 
manter INR entre 2-3 
 AIT aterotrombótico: AAS 100-300 MG/DIA 
 AIT aterotrombotico carotídeo: 
endarterectomia carotídea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AVE Hemorrágico Intraparenquimatoso 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
O AVE hemorrágico intraparenquimatoso é um 
sangramento no parênquima cerebral. O AVE 
hemorrágico possui diversas causas, entre elas 
podemos citar: 
 AVE hemorrágico hipertensivo: + comum 
A alta pressão causa lesão nas artérias 
perfurantes, promovendo fragilidade e formação 
de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot 
Bouchard, os quais são invisíveis nos exames de 
imagem. O rompimento desses aneurismas 
(geralmente durante o pico hipertensivo) 
provoca AVE hemorrágico intraparenquimatoso 
hipertensivo. 
o Os locais mais acometidos, nessa 
ordem, são: putamen (núcleos da 
base), tálamo, ponte e cerebelo 
 
 Hemorragia lobar (substancia branca 
subcortical em lobo frontal, parietal, temporal 
ou occipital) 
A causa desse tipo de hemorragia é a angiopatia 
amiloide, ou seja, a rotura de pequenos vasos 
subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada 
por depósitos amiloides. 
o Comum em idosos > 70 anos 
o Pacientes com Alzheimer são mais 
propensos 
 Intoxicação por cocaína 
 Sangramento tumoral 
 Rotura de malformação vascular 
 Discrasias sanguíneas 
 Trombose venosa central 
A letalidade do AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso é alta, cerca de 50%. O 
paciente, geralmente, morre pela hipertensão 
intracraniana, que leva a herniação cerebral, 
causando um deslocamento da fenda do tentório 
do cerebelo e compressão o tronco encefálico. 
Isso porque o acumulo de sangue no 
parênquima cerebral eleva agudamente a PIC, 
pois o sangue desencadeia edema vasogênico 
em volta do hematoma. O hematoma pode 
ainda aumentar de tamanho nas próximas 12-
36h, contribuindo para piora neurológica. 
OBS: a ruptura de um vaso leva à saída de 
sangue arterial dentro do parênquima cerebral, o 
que provoca distorção e ruptura do tecido 
cerebral. Não raramente, ocorre extravasamento 
para dentro do ventrículo. 
QUADRO CLÍNICO 
Inicia-se com um quadro súbito de cefaleia 
intensa, seguida por déficit neurológico focal e 
rebaixamento do nível de consciência, em geral 
dentro de algumas horas. As manifestações 
clinicas gerais, devido ao aumento da PIC e 
irritação dos tecidos são: cefaleia, vômitos em 
jato, bradicardia, rigidez nucal, convulsões, piora 
progressiva e ausência demelhora rápida do 
déficit. 
 Hemorragia do putâmen: 
o Capsula interna fica entre o putamen 
e o tálamo 
o Hemiplegia fasciobraquiocrural 
contralateral 
o Rebaixamento sensorial 
o Pode haver desvio do olhar 
conjugado contrário à hemiplegia 
(fibras do lobo frontal) 
o Hemorragia pode se estender para os 
ventrículos laterais (hemoventriculo) 
 Hemorragia talâmica: 
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o Hemiplegia fasciobraquiocrural 
contralateral + hemiplegia 
o Perda sensitiva contralateral 
o Hemiparesia em menor grau 
o Extensão hemorrágica para 
hipotálamo e teto do mesencéfalo: 
alterações na motricidade ocular 
o Afasia (hemisfério dominante) 
o Hemi-negligencia: hemisfério não 
dominante é atingido e paciente 
“esquece” um lado do seu corpo) 
o Como o tálamo é parede lateral do III 
ventrículo, normalmente a hemorragia 
compromete a drenagem de líquor 
 Hemorragia cerebelar: 
o Manifestações ipsilaterais e de tronco 
o Vertigem + neusea + vomito + ataxia 
cerebelar aguda uni ou bilateral 
o Efeito expansivo: compressão do IV 
ventrículo pode levar a hidrocefalia 
obstrutiva HIC e coma 
o A compressão do bulbo pelas 
amigdalas e herniação pelo forame 
magno resulta em apneia súbita e 
óbito. 
 Hemorragia pontina: 
o Qudriplegia súbita + coma + pupilas 
puntiformes e fotorreagentes + 
descerebraçao + hiperpneia + 
hiperidrose 
o Reflexos oculocefalico e 
oculovestibulas são perdidos 
 
DIAGNOSTICO 
 Hemograma 
 TP e TTPa 
 Eletrólitos 
 Função hepática e renal 
 Exame toxológico 
 TC de crânio sem contraste: verificar 
localização, volume e presença de 
acometimento ventricular 
 RM 
o Útil em lesões infratentoriais (tronco 
cerebral) 
 
Imagem com área hiperdensa (hematoma) e 
região hipodensa em volta (edema perilesional), 
acompanhada, geralmente, por desvio da linha 
media (sinal indireto de HIC). 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
 
 
MNEMONICO: 
V olume 
I dade 
G lasgow 
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I nundação ventricular 
L ocalização 
TRATAMENTO E PROGNOSTICO 
TRATAMENTO DE SUPORTE 
3 PILARES PARA O MANEJO DO HEMATOMA 
INTRAPARENQUIMATOSO: 
 
CORREÇÃO DE DISCRASIA SANGUÍNEA (reversão 
da anticoagulação): 
VARFARINA VIT K E PLASMA 
FRESCO CONGELADO 
DABIGATRANA 
(PRADAXA) 
IDARUCIZIMAB 
RIVAROXABANA 
(XAREITO) E 
APIXABANA (ELIQUIS) 
SEM ANTIDOTOS 
DISPONIVEIS. PODE 
USAR COMPLEXO 
PROTROMBÍNICO 
ALTEPLASE CRIOPRECIPITADO 
PLAQUETOPENIA TRASNFUSÃO DE 
PLAQUETAS SE <100 
MIL 
(se usava varfarina, usar vitamina K....) 
 Intubação + ventilação mecânica 
 Cateter de PAM invasiva 
 Cateter de PIC 
 PA deve ser tratada se >180 x105 mmHg 
utilizando-se o nitroprussiato de sódio, 
labetalol, metoprolo ou enalaprilato 
Em casos de HIC, deve-se fazer: 
o Manter PIC < 20 mmHg e PPC (PAM-
PC) > 70 mmHg 
o Hiperventilação (Pa CO2 deve ficar 
entre 25-30 mmHg) 
o Manitol ou solução de NaCl 3% 
o Coma barbitúrico (se não melhorar 
com manitol) 
o Cabeceira elevada 30-45 graus 
o Evitar aspiração desnecessária do TOT 
 
 Se a causa da hemorragia for um distúrbio da 
hemostasia, este deve ser tratado com 
transfusão de hemocomponentes 
 Abolir uso de anticoagulantes e 
antiplaquetários (efeitos devem ser revertidos 
com antidoto, se tiver sido usado pelo 
paciente) 
 Neurocirugia 
o Hematoma cerebelar > 3 cm ou 
o Repercussão neurológica 
o Hematoma cerebelar ou putaminal 
volumoso com extensão para periferia 
e repercussões clinicas 
o Hidrocefalia (derivação ventricular) 
 Drenagem de hematomas lobares e 
putaminais em hemorragias supratentoriais, 
caso paciente tenha piora neurológica 
progressiva, mas com escala de Glasgow 
acima de 4 
 
PROGNOSTICOS RUINS 
 Pacientes com sinal de herniação 
transtentorial tem alto grau de letalidade, 
independente da terapêutica adotada 
 Tamanho do hematoma > 30 cm2 
 Volume 
o < 30 ml: bom prognostico 
o > 60 ml: quase sempre fatal 
 presença de hemoventriculo 
 Glasgow menor que 8 
 Idade > 80 anos 
 Hidrocefalia 
 HIC 
 Herniações 
 Localização infratentorial (tronco) 
 Uso prévio de anticoagulante
CORREÇÃO DAS 
DISCRASIAS 
SANGUÍNEAS
CONTROLE DA PRESSÃO 
ARTERIAL (manter PAs 
140-180 mmHg)
TRATAMENTO 
CIRURGICO
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AVE Hemorragico Subaracnóide 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
 
Ocorre por rotura de aneurisma sacular 
congênito (comum entre 35-55 anos) ou, menos 
comumente, pela rotura de uma malformação 
arteriovenosa (MAV) (comum entre 15-30 anos). 
Os aneurismas saculares localizam-se 
frequentemente no polígono de Willis (a. 
comunicante anterior). A rotura de vaso nesse 
território, inunda a cisterna da base e o espaço 
subaracnóide. Quando isso acontece, 
inflamação e irritação tomam conta do tecido 
cerebral. 
Ao atingir o espaço subaracnóide, o sangue em 
torno do cérebro causa edema cerebral e 
meningite química. A partir do 4º dia, o contato 
do sangue com as aa. do polígono de Willis 
causa vasoespasmo, o que determina déficit 
neurológico focal e sequelas neurológicas. Além 
disso, devido ao intimo contato entre o ESA com 
os nervos cranianos, polígono de willis e 
hipotálamo, ocorre rapidamente disfunções 
autonômicas e neurovegetativas. 
o Anemia 
o Hipertensão arterial 
o Arritmias 
o Febre 
o Distúrbios eletrolíticos 
o Edema pulmonar 
o Alterações enzimáticas hepáticas 
o Ulcera etc 
A hemorragia subaracnóidea é disseminada, pois 
o sangramento acontece no espaço 
subaracnóideo, que está preenchido pelo líquor, 
por isso, o dano causado é considerado do tipo 
difuso (atinge os dois hemisférios cerebrais 
simétrica e simultaneamente). 
Os danos causados pelo AVCh subaracnóide 
pode ser imediato, que acontece logo após o 
sangramento do aneurisma, e também tardios, 
que ocorrem devido ao acumulo de produtos de 
degradação da hemoglobina no espaço 
subaracnóideo. 
 
QUADRO CLINICO 
Nas características clinicas, eventualmente há 
sintomas premonitórios, como: 
o Cefaleia sentinela: dor unilateral, sem 
pulsação, sem sinais habituais de 
enxaqueca (náusea, vomito...) - “pior dor 
de cabeça da vida” 
o Paralisia do III NC (ptose, midríase e ínfero-
latero versão do olho) e VI NC 
Além disso, a irritação local pode levar a uma 
inflamação no SNC (hipertermia) e o edema 
pode aumenta a PIC, levando a sincope e 
vômitos em jato. 
 
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Entre o 4-14º dia do início dos sintomas, ocorrem 
as complicações. 
CLÍNICA DE ACORDO COM O LOCAL DO 
ANEURISMA: 
o ANEURISMA DA COMUNICANTE POSTERIOR: 
Atinge III par craniano (oculomotor), 
causando midríase (anisocoria) diplopia, 
ptose e estrabismo divergente no olho do 
lado do aneurisma. 
o ANEURISMA DE COMUNICANTE ANTERIOR: 
hemiparesia e abulia quando tem hematoma 
parenquimatoso medial do labo frontal (pct 
fica mudo e imóvel- mutismo acinético). 
PROGNOSTICO 
O prognostico da HSA depende da quantidade 
de sangue visto na TC de crânio, com o qual se 
classifica o paciente na escala de Fisher. 
FISHER I NÃO SE DETECTA 
SANGUE 
FISHER II SANGUE PRESENTE COM 
MENOS DE 1 MM DE 
ESPESSURA 
FISHER III SANGUE PRESENTE COM 
ESPESSURA MAIOR OU 
IGUAL A 1 MM 
FISHER IV PRESENÇA DE 
COÁGULO 
INTRAPARENQUIMATOSO 
OU INTRAVENTRICULAR, 
COM OU SEM HSA 
 
A escala de Hunt-hess é a principal determinante 
de prognóstico que avalia o status clinico do 
paciente: 
HUNT-HESS I ASSINTOMÁTICO OU 
CEFALEIA E RIGIDEZ DE 
NUCA LEVES, 
GLASGOW 15 
HUNT-HESS II CEFALEIA E RIGIDEZ DE 
NUCA MODERADAS A 
GRAVES, PODE HAVER 
ACOMETIMENTO DE 
NC, GLASGOW 13-14 
HUNT-HESS III ESTADO 
CONFUSIONAL OU 
LETARGIA, PODE 
HAVER DEFICIT 
NEUROLOGICO 
FOCAL LEVE, 
GLASGOW 13-14 
HUNT-HESS IV TOPOR, PODE HAVER 
HEMIPARESIA 
MODERADA A GRAVE, 
RIGIDEZPRECOCE EM 
DECEREBRAÇÃO 
GLASGOW 7-12 
HUNT-HESS V COMA PROFUNDO, 
COM OU SEM 
DESCEREBRAÇÃO, 
APARÊNCIA 
MORIBUNDA, 
GLASGOW 3-6 
 
CEFALEIA HOLOCRANIANA DE FORTE INTENSIDADE
VOMITOS EM JATO
SINCOPE (50% DOS CASOS)
RIGIDEZ DE NUCA E HEMORRAGIAS SUB-
HIALOIDES NA FUNDOSCOPIA APÓS O PRIMEIRO 
DIA
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DIAGNÓSTICO 
O quadro de cefaleia súbita forte é, até que se 
prove o contrário, AVE hemorrágico. 
 A tríade cefaleia + sincope + rigidez de nuca 
tem diagnostico provável de HSA 
 Pedir TC de crânio sem contraste (95% dos 
casos vem alterada- regiões hipodensas) 
 
 RM 
 Suspeita de HSA + TC normal = fazer exame 
liquórico! 
o Mostrará sangue nas primeiras 12 h ou 
um líquido amarelado/xantocrômico 
(conversão da hemoglobina em 
bilirrubina) 
 
 
QUAL O LOCAL DO ANEURISMA? 
 Angiografia cerebral de 4 vasos (2 vertebrais 
e 2 carotidas): padrão ouro 
 Angio TC e angio RNM 
TRATAMENTO 
O paciente deve ser internado na UTI e avaliado 
por um neurocirurgião. A PA deve ser monitorada 
por cateter PAM invasivo e PIC (se tiver 
rebaixamento). Deve-se manter a pressão de 
perfusão cerebral (PPC). 
PAM – PIC = PPC 
PA sistólica < 160 mmHg 
PA diastólica < 110 mmHg 
 
Em caso de vasoespasmo: nimodipina + terapia 
hiperdinâmica (teoria dos 3 Hs) 
o 3 Hs: hipertensão, hemodiluição e 
hipervolemia- mantém um grande volume 
circulante, aumenta pressão de perfusão 
cerebral e diminui viscosidade sanguínea, 
elevando o fluxo cerebral no local da 
vasoconstrição 
o Nimodpina VO 60mg a cada 4 h 
(bloqueador dos canais de cálcio) 
o Nimodipina intra anterial 
o Angioplastia 
COMPLICAÇÕES 
 Ressangramento: maior gravidade e 
letalidade nos 7 primeiros dias 
o Prevenção: intervenção cirúrgica 
precoce (clipagem) 
 Vasoespasmo: o sangue é irritativo e pode 
provocar o espasmo dos vasos ao entrar em 
contato com uma artéria, podendo provocar 
isquemia e infarto cerebral, além de ser o 
maior responsável pelas sequelas 
neurológicas 
o Entre 3-14 dia 
o Deve-se usar o doppler transcraniano 
para controle diário calibre dos vasos 
cerebrais 
o Tto: terapia dos 3 Hs 
 Hidrocefalia hiperbárica: decorrente do 
entupimento da drenagem liquórica, 
podendo levar à HIC 
o Sangue coagulado dentro do 
ventrículo é um grande fator de risco 
para hidrocefalia. 
o DVE 
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 Hiponatremia: secreção inapropriada de 
hormônio diurético 
o Tto: uso de cristalóides